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DX PIVOTE: Dolor Torácico + Sibilancias + Tos DX: ASMA ATOPICA GRAVE JUSTIFICACION DE LOS DX ASMA BRONQUIAL El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias de manera espontánea o medicamentosa. En los asmáticos se observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que hace más sensibles a diversos elementos desencadenantes ocasionando reducción excesiva de la luz, disminución de la corriente de aire, la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas. La enfermedad es más frecuente en niños y adolescentes y predomina ligeramente en el sexo masculino. Con frecuencia es subdiagnosticada. Se estima que -40 % de los px asmáticos sufre al menos en el año un episodio de agudización y un 30 % requieren de hospitalización. MANIFESTACIONES CLINICAS Disnea Sibilancia Hipercapnia Cianosis Sensación u opresión torácica y ruidos que percibe el enfermo y quienes le rodean. La tos (suele ser nocturna, agobiante) Expectoración escasa, viscosa y adherente, de color blanco nacarado (esputo perlado). (En crisis es fluida y abundante). Prurito y obstrucción nasal, estornudos y rinorrea. AL EXAMEN FÍSICO INSPECCIÓN : tórax de tonel, Disminuidas la percusión respiratoria y la actividad de los músculos accesorios de la respiración; ASMA BRONQUIAL BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA NAC ♀ 60 AÑOS +++ +++ ++ +++ PESO Se mantiene estable Aumento Disminución Estable TÓRAX EN TONEL +++ +++ ++ --- DOLOR TORACICO +++ ++ +++ ++ FIEBRE ++ ++ + (no común) +++ TOS (EXPECTORACION MUCOIDE AL FINAL) +++ +++ (Mucha expectoración blanquecina) ++ (Expectoración escasa, tardía) ++ (Pocas Expectoraciones) INSOMNIO +++ ++ ++ ++ DISNEA +++ ++ + ++ CEFALEA ++ ++ ++ +++ TAQUIPNEA +++ + (respiración con amplitud normal) +++ +++ TAQUICARDIA +++ ++ ++ +++ HABITO ASTÉNICO +++ ++ +++ + VIBRACIONES VOCALES
↓ Normales ↓ ↑
EXPANSIBILIDAD TORÁCICA ↓ ↓ ↓ ↓ MURMULLO VESICULAR ↓ ↓ ↓ (^) +++ RONCUS +++ +++ (gruesos) ++ ++ ESTRIDORES +++ ++ Presencia de Roncus
- Presencia **_de estertores
- (se oyen más_** SIBILANCIA +++ ++ + crépitos) PERCUSIÓN Timpanismo Sonoridad Hipersonoridad Matidez
PALPACION : Disminución de la expansibilidad torácica, disminución de las vibraciones vocales PERCUSIÓN: hipersonoridad, Timpanismo AUSCULTACIÓN estertores roncos y sibilantes diseminados en ambos campos pulmonares. Generalmente hay taquicardia y puede haber fiebre si existiera un componente infeccioso. En agravamientos de la insuficiencia respiratoria, se presentan los siguientes signos y síntomas confusión mental, cianosis, tórax hiperinsuflado, retracción del esternocleidomas tiroideo, disminución de los movimientos respiratorios, pulso paradójico, y desaparición de los estertores EXPLICACION→ Se confirma Asma bronquial como DX, debido a la correlación de signos y síntomas clínicamente compatibles con la enfermedad del paciente. BRONQUITIS CRONICA La Bronquitis crónica es un tipo de EPOC que produce una limitación del paso del aire por los bronquios, sobre todo al espirar o expulsar el aire. Produce una considerable discapacidad, limitación de la actividad física y también una marcada disminución de la calidad de vida de los pacientes que la sufren. MANIFESTACIONES CLINICAS Tos, frecuente y paroxística, intensa en horas de la mañana y de la noche, casi siempre productiva (mucosa o mucopurulenta). Hipoxemia e hipercapnia Disnea (En episodio infeccioso, la disnea suele ser grave, lo que demuestra el grave). Cianosis. Con frecuencia el px es obesos Tienen poca o ninguna alteración en el tórax, la amplitud respiratoria y las vibraciones vocales son normales, la sonoridad pulmonar a la PERCUSIÓN está poco modificada. AUSCULTACIÓN permite percibir estertores bronquiales, sobre todo roncos gruesos y sibilantes. Puede verse el latido de la punta en el borde inferior izquierdo del esternón, debido a la hipertrofia del ventrículo derecho. Muchas veces se aprecia abotagamiento facial, que junto a la cianosis han dado lugar a denominar al paciente “abotagado azul”. EXPLICACION → Se excluye del DX definitivo del paciente debido a la ausencia de criterios clínicos y hallazgos compatibles con la enfermedad, Como: Tos frecuente en las mañanas, Poca alteración en el tórax; la amplitud respiratoria, y las vibraciones vocales son normales, a la percusión en esta patología encontraremos Sonoridad, a la auscultación, tendremos estertores Bronquiales, roncus gruesos, muchas veces se apreciará abotagamiento azul. ENFISEMA PULMONAR Se caracteriza por el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes (tabiques interalveolares) y sin fibrosis obvia. El rasgo fundamental de la destrucción es la ausencia de uniformidad en el patrón de agrandamiento de la vía respiratoria; la apariencia ordenada del ácino y sus componentes está alterada e incluso puede estar perdida. MANIFESTACIONES CLINICAS Disnea de esfuerzo al principio Poca tos, (aparece luego varios años de evolución de la enfermedad). Escasa producción de esputo mucoide. La tos y las sibilancias son menos frecuentes que en la bronquitis crónica. Poca cianosis, y disnea, (razones de la denominación de “soplador rosado”). El hábito corporal es asténico, con adelgazamiento, porque el gasto energético excede las calorías ingeridas. La polipnea con espiración prolongada a través de los labios fruncidos, Tórax de tonel; su expansión está disminuida, con tiraje intercostal inferior y empleo de los músculos accesorios de la respiración. Las vibraciones vocales están disminuidas. Hay aumento de la sonoridad PERCUTORA pulmonar la AUSCULTACIÓN , disminución del murmullo vesicular, sibilancia y esternores Las venas del cuello suelen distenderse durante la espiración y colapsarse con la inspiración. EXPLICACION →: Se descarta esta patología del DX definitivo del paciente debido a la falta de manifestaciones clínicas y hallazgos
FISIOPATOGENIA DEL ASMA ATOPICA
El asma es un trastorno inflamatorio reversible de las vías respiratorias o aéreas que produce episodios recurrentes de sibilancia, disnea, opresión torácica y tos (nocturna y/o a 1eras horas de la mañana) provocados por estímulos que resultan nocivos para px asmáticos. La aparición del asma y el desarrollo de exacerbaciones agudas son debido a la interacción de múltiples factores: (tabla 1) Factores predisponentes: hacen que un individuo sea susceptible a padecer asma. Factores causales: sensibilizan vías aéreas, llevando al desarrollo del asma. Factores contribuyentes: ↑ susceptibilidad o bien desarrollo de asma en el px. Factores desencadenantes: provocan exacerbaciones. FASES DEL ASMA Ahora bien, en las fases del desarrollo de asma al menos dos mecanismos inmunológicos contribuyen a la obstrucción de las vías respiratorias (ambos mecanismos mediados por Linfocitos TH2) con sus correspondientes citocinas. Fase de Sensibilización (Hipersensibilidad tipo I)
1. Alergeno o Ag. se incorpora en el organismo por 1era vez.
- Ocurre una migración de Células Dendríticas (CDs) a epitelio.
- CDs y Macrófagos (Células presentadoras de Ag./APC) detectan y procesan los Ag. y viajan hacia Ganglios Linfáticos locales (mediastinal superior e inferior, hiliar y supraclavicular). 4. En ganglios: CDs presentan Ag. a LT vírgenes o naive induciendo su diferenciación a Linfocitos Th2. ← por IL-
- La activación de Th2 libera IL que se unen a receptores específicos (IL-Rαs) presente en cel. Diana pulmonares. En infancia: Masculino De >14 a: Femenino Lactancia materna o formula de leche durante 1eros años de vida Durante la infancia
a. IL-4,5 y 13 estimulan la maduración y síntesis de IgE por Linfocitos B. b. IL-9 mejora la producción de citocinas por Th2, reclutan mastocitos. c. IL-13 ayuda a la activación de mastocitos y macrófagos.
- IgE son liberadas (por Cel. B) y se fijan a sus receptores FceRI en mastocitos (en epitelio respiratorio) y de basófilos circulantes activándolos.
- Mastocitos liberan entonces mediadores preformados: Histamina, prostaglandinas D2 los cuales: a. Inducen Broncoespasmo, amplifican respuesta inflamatoria y alérgica y liberan citocinas. b. Aumentan la permeabilidad vascular y la producción de moco.
c. Reclutan y Activan células de respuesta inmune innata ( eosinófilos, basófilos, neutrófilos y
monocitos-macrófagos) y de la respuesta inmune adaptativa (células Th2, y otros tipos de células T y B).
- Cel. Inmunitarias secretan quimiocinas y citocinas ← perpetúan inflamación bronquial.
- IL-5 promueve proliferación y diferenciación de los eosinófilos. Estos: a. Migran a la mucosa en respuesta a factores quimiotácticos, liberando muchos medidores de la inflamación: Leucotrienos LTC4 y LTD4 pueden constreñir vías respiratorias. b. Es probable que factores derivados de eosinófilos sean responsables de la reorganización estructural vista en los bronquios en asma crónica. FASE DE REEXPOSICIÓN. El alérgeno puede interactuar de forma muy rápida con las moléculas de IgE ya unidas a la superficie de la membrana celular en mastocitos induciendo la liberación de mediadores tales como la histamina, proteasas, leucotrienos y prostaglandinas, entre otros. Nuestra px ya es probablemente un Asma crónico por lo tanto nos toca hablar de: REMODELADO Una exposición persistente y repetitiva a alergenos lleva a la remodelación bronquial que se produce de forma paralela al proceso de inflamación, y conlleva una serie de cambios estructurales secundarios a los fenómenos de reparación- cicatrización. La remodelación es la consecuencia final de una pérdida progresiva de función pulmonar, que es proporcional a la duración y gravedad de la enfermedad.
REACCIONES ADVERSAS DEL PARACETAMOL
Por encima de los 2 g diarios se aprecian ocasionalmente complicaciones gastrointestinales similares a las de los AINE clásicos. A veces se observan ligeros aumentos de enzimas hepáticas sin ictericia, de tipo reversible. Con dosis superiores aparece desorientación, mareos o excitación. Se han descrito también reacciones cutáneas de diversa índole y, muy rara vez, leucopenias de varios tipos. Su uso regular no parece asociarse al riesgo de nefropatía crónica, aunque una sobredosis puede provocar una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular. (Florez cap 23) SALBUTAMOL ES UN AGONISTAS β2 DE ACCIÓN CORTA(SABA) La acción principal de los agonistas β2 es relajar en todo el árbol respiratorio a las células del músculo liso y actuar como antagonistas funcionales, lo que revierte y evita la contracción de dichas células inducida por los broncoconstrictores conocidos. Esta acción generalizada explica su gran eficacia como broncodilatadores en el asma. También hay otros efectos no broncodilatadores que son útiles en clínica, como la inhibición de la liberación de mediadores de mastocitos, la reducción del exudado plasmático y la inhibición de la activación de nervios sensitivos. Las células inflamatorias expresan pocos receptores β2, pero éstos son regulados por disminución gracias a la activación de agonistas β2 de modo que, a diferencia de los corticosteroides, no ejercen efectos sobre las células inflamatorias de las vías respiratorias y no disminuyen la hiperreactividad en ellas. Se utilizan prácticamente siempre de forma inhalada, ya que por esta vía son más eficaces y los efectos secundarios (temblor y taquicardia ) son menos frecuentes que por vía oral o parenteral. El uso excesivo de los A2 -A-AC (más de dos veces en 1 semana) para aliviar los síntomas (excluyendo la prevención del asma inducido por el ejercicio) generalmente indica que se ha perdido el control de la enfermedad, por lo que se necesita iniciar o aumentar el tratamiento preventivo. Los β2-agonistas no inhiben la función de los macrófagos y eosinófilos pulmonares, por lo que, incluso en tratamientos prolongados, no modifican la respuesta inflamatoria tardía a los alergenos ni suprimen la hiperreactividad bronquial. ( Florez cap 41) REACCIONES ADVERSAS DE LOS AGONISTAS Β
- Temblor muscular (efecto directo en los receptores β2 de músculo estriado).
- Taquicardia (efecto directo en los receptores β2 auriculares; efecto reflejo por la vasodilatación β2).
- Hipocalemia (efecto β2 directo en la captación de K+ por el músculo esquelético).
- Inquietud.
- Hipoxemia ( ↑desigualdad entre ventilación/riego por inversión de la vasoconstricción pulmonar hipóxica).
- Efectos metabólicos ( ↑ácidos grasos libres, glucosa, lactato, piruvato, insulina). BECLOMETASONA MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES INHALATORIOS(ICS) Los corticoesteroides revierten el efecto activador de los factores de transcripción proinflamatorios en la acetilación de histona, al reclutar HDAC2 hasta los genes de inflamación que han sido activados por acetilación de histonas acompañantes. Los corticoesteroides tienen efectos inhibido res en muchas células de inflamación y estructurales que son activadas en el asma, e impiden el reclutamiento de células de inflamación al interior de las vías respiratorias. Los compuestos de esta categoría inhiben potentemente la formación de citocinas (como IL-1, IL-3, IL- 4, IL-5, IL-9, IL-13, TNFα, y el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos [GM-CSF; granulocyte-macrophage colony-stimulating factor]), que son secretados en el asma por los linfocitos T, los macrófagos y las células cebadas. ( Goodman cap 36)
Pueden usarse por vía inhalatoria (GCI) son la beclometasona, la budesonida, la fluticasona, la ciclosenida, la
flunisolida, la mometasona y la triamcinolona. Los ICS son los antiinflamatorios contra el asma más eficaces porque disminuyen el número de células inflamatorias y también su activación en el árbol bronquial. Los ICS disminuyen el número de neutrófilos en las vías respiratorias y en el esputo y también el número de linfocitos T activados y mastocitos de superficie en la mucosa de las vías respiratorias Los corticosteroides también activan los genes antiinflamatorios, como el de la proteína cinasa activada por mitógenos fosfatasa-1 e intensifican la expresión de los receptores β2. Gran parte de los efectos secundarios metabólicos y endocrinos de los corticosteroides también son mediados por la activación de transcripción Los corticosteroides inhalados son, con mucho, los controladores más eficaces del asma y ayudan a combatir la enfermedad de cualquier gravedad y duración. Los ICS por lo común se aplican dos veces al día, pero a veces son eficaces sólo una vez en el caso de que los síntomas no sean intensos. Estos fármacos mejoran de modo rápido los síntomas del asma y, en cuestión de días, mejora la función pulmonar. También son eficaces para evitar los síntomas como EIA y las exacerbaciones nocturnas y las graves. REACCIONES ADVERSAS Pueden producir candidiasis orofaríngea, la afonía es más frecuente, reversible y puede deberse a miositis de las cuerdas vocales. Sin tratamiento concurrente con corticoides orales, los corticoides inhalados a dosis menores de 1.500 μg/día en adultos y 400 μg/día en niños carecen de efectos relevantes sobre la función adrenal. Aunque la mayoría de los estudios avalan la inocuidad de los corticoides inhalados, existen algunos datos aislados que sugieren la aparición de osteoporosis en el adulto o inhibición del crecimiento en niños. Asimismo, algunos pacientes refieren efectos secundarios sistémicos, como aumento de peso o fragilidad capilar. Los corticoides por vía oral pueden producir todos sus característicos efectos secundarios; osteoporosis, aumento de peso, hipertensión, diabetes, miopatía, alteraciones psiquiátricas, fragilidad cutánea, retención de líquidos, polifagia, incremento ponderal, fragilidad capilar, hipertensión, úlcera péptica, diabetes, cataratas, psicosis, etc. AGREGAR CUADRO DE IMC AGREGAR VALORES DE ESPIROMETRIA EXPLICAR PARTE DE EXAMENES DE LABORATORIO DEL AMEN
ANEXOS PRUEBAS DE VISITA A PX
