Caso clínico de Introducción a la practica clínica., Slides of Clinical Medicine

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TRABAJO

PRIMER CASO

CLÍNICO

INTEGRACIÓN DE LAS CIENCIAS CON LA PRÁCTICA

CLÍNICA

EQUIPO 6

INTEGRANTES

Aldo Saul Viveros Silva

Manuel Martínez Porras

CASO 1

Natalia de 22 años que ha presentado debilidad desde hace cuatro meses.

Durante el interrogatorio niega vómitos o medicarse con diuréticos, sin

embargo, refiere que consume papas Sabritas en grandes cantidades. A la

exploración física, T/A=100/60, posteriormente se presenta ortostatismo

significativo. No hubo incremento de la presión venosa yugular, ni edemas

periféricos y la exploración sin complicaciones.

La hipernatremia La hipernatremia es un desequilibrio electrolítico con un nivel alto de sodio en la sangre. El valor normal de sodio en los adultos es de 136 a 145 mEq/L. El sodio es un elemento, mejor dicho un electrolito, que se encuentra en la sangre. ¿Qué causa la hipernatremia? El exceso de sodio en la sangre puede ser ocasionado por ciertas condiciones. Las causas específicas de la hipernatremia incluyen: ● Deshidratación o pérdida de fluidos corporales por vómitos prolongados, diarrea, sudoración o fiebre alta. ● Deshidratación por no beber la cantidad suficiente de agua. ● Fármacos tales como esteroides, regaliz y ciertos medicamentos para disminuir la presión sanguínea. ● Ciertas enfermedades endocrinológicas como diabetes (cuando la orina es muy frecuente) o aldosteronismo. ● Ingestión excesiva de sal. ● Hiperventilación (respiración demasiado rápida). Enfermedad de Addison Trastorno en el que las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas. Específicamente, las glándulas suprarrenales producen cantidades insuficientes de la hormona cortisol y, algunas veces, también de la hormona aldosterona .Cuando el cuerpo está bajo estrés (por ejemplo, combatiendo una infección), esta deficiencia de cortisol puede ocasionar una crisis addisoniana mortal, caracterizada por la baja presión arterial. Los síntomas no suelen ser específicos. Incluyen fatiga, náuseas, oscurecimiento de la piel y mareos al ponerse de pie.El tratamiento incluye tomar hormonas para reemplazar las que las glándulas suprarrenales no producen. Síndrome de Bartter La afección es causada por un defecto en la capacidad del riñón para reabsorber el potasio. Las personas afectadas por el síndrome de Bartter pierden demasiado sodio a través de la orina. Esto causa un aumento en el nivel de la hormona aldosterona y lleva a que los riñones eliminen demasiado potasio del cuerpo, lo cual se conoce como pérdida de potasio. La afección también ocasiona un equilibrio ácido anormal en la sangre, llamado alcalosis hipocaliémica, que provoca demasiado calcio en la orina.

PREGUNTAS SOBRE EL CASO CLÍNICO

¿Qué cantidad de agua consume al día? LITRO Y MEDIO

¿Cuánto pesa? 60KG

¿Cuál es el color de su orina? CLARA

¿Le duele al hacer pipí? NO

¿Qué tan frecuente le ocurre la sensación de mareo al incorporarse?

MUCHA

¿Desde cuándo le ocurre? 4 MESES

¿Sucede en algún momento específico del día? NO

¿Me podría describir su dieta diaria? VERDURAS CARNE ALGUNAS

FRUTAS Y PAPITAS, FRITURAS, SARDINAS

¿En qué actividades se presenta el mareo? CAMBIO DE POSICIÓN

¿Ha tenido algún sangrado abundante reciente? NO

¿Algún familiar tiene problemas de tiroides? NO

¿Tiene mareos constantes? A VECES

metabólica

● Ph urinario será menor de 6

● Niveles de RAA aumentados

● Potasio y calcio disminuidos

● Excreción fraccional de potasio aumentada

● Concentración tubular de potasio normal 4-8 ( potasio urinario X

osmolaridad plasmática entre potasio sérico X osmolaridad urinaria )

en síndrome de bartter puede sobrepasar los 15

Tratamiento

Corregir la hipocalcemia

Farmacológico : indometacina 1-6 mg/kg/día

Espironolactona: 2-10 mg/kg/día

Suplemento de potasio

Exámenes de laboratorio:

Solicitud de servicios dentro del laboratorio.

Se solicitan los siguientes estudios de laboratorio en la espera de

confirmación de resultados para los diagnósticos de Sx de Bartter y Sx de

Gitelman:

Panel metabólico completo(PMC) Na 140, K 2.8, Cl 90, tC02 38, BUN 28,

Cr 1.1,

Osmolalidad sérica 297

Prueba de renina y aldosterona

PANEL METABÓLICO COMPLETO

Valores normales en rango Na 135 - 145 miliequivalentes por litro K 3.5 - 5 milimoles por litro CI 96 a 106 miliequivalentes por litro Tco2 23- 29 miliequivalentes por litro Bun 6 a 20 ma/dL Osmolaridad sérica 275 a 295 Paciente: Natalia Flores Garcia FECHA: 24 de enero de 2023.

DISCUSIÓN Paciente femenino de 22 años de edad llega con un desequilibrio electrolítico con fuerte avidez por la sal lo cual nos hace pensar que trataba de compensar sucperdida al consumir mayor cantidades. A pesar de que Niega consumo de medicamentos tales como diuréticos de asa, el examen de laboratorio lanza valores de hipocloremia y además refiere poliuria. Esto nos hace pensar en una pérdida de electrolitos debido a una falla en el riñón puede conllevar a que sea la causa de la presión que la paciente tenía de 100/60 considerada normal A baja además de la hipotensión ortostática ,además de cansancio y debilidad muscular que refería. Los síntomas de la paciente y en relación a su desbalance de electrolitos puede deberse a la mutación del canal CCKN el cual es un cotransportador de Sodio potasio dos cloros, al ser insuficiente hay pérdida de 30 por ciento de la reabsorción de CLNA Y 20% de potasio , al llegar más sodio al túbulo contorneado distal aumenta la reabsorción de sodio y en consecuencia se libera más potasio lo que estimula el Intercambiador potasio de las células intercaladas por hidrógenos lo que es causa de la alcalosis metabólica y apuntan a que es la causa de su debilidad y pérdida de electrolitos y alcalosis metabólica e hipotension arterial. Al tener este defecto en el transportador de la membrana apical de la mácula densa, del riñón es insuficiente para detectar la carga tubular de sodio y en consecuencia activa el sistema RAA esto lleva a que aumente la pérdida de electrolitos, sumando la pérdida de potasio por la aldosterona y que se bloqué la hormona ADH por las PEGD3 ,y que sea la causa de niveles elevados de aldosterona y renina

CONCLUSIÓN Llegamos a la conclusión de que la paciente tiene la patología del síndrome de bartter ya que las afecciones y síntomas que presentan comparado con su dieta y su exceso de comer sabritas nos llevó a ese diagnóstico ya que ingiere demasiado sodio y el síndrome de bartter refiere que hay mucha pérdida de sodio a la ora de orinar y esto causa una presión baja así como puede haber un fallo en la hormona aldosterona y se esté eliminando gran cantidad de potasio lo cual puede ser causa de mareos a la hora de levantarse y tener una mala circulación y por lo tanto ortostatismo significativo. El síndrome de Bartter es relativamente infrecuente está enfermedad es una tubulopatía genética de herencia autonómica recesiva y es la consecuencia de una depleción de volumen intravascular debida a la pérdida tubular renal de cloruro de sodio , que se asocia con la hiperactividad del sistema renina angiotensina aldosterona, con tensión arterial baja o normal, la alcalosis sus metabólicas e hipocalemia Sx bartter neonatal es caracterizado por la presencia de polinomios y prematuridad, riesgo de graves episodios de deshidratación , disminución en el desarrollo físico y mental, hipercalciuria y nefrocalcinosis.