Download Contenido Histopatología 1 and more Lecture notes Cytology and Histology in PDF only on Docsity!
HISTOPATOLOGÍA
Introducción a la histopatología
*** Patología:** Pathos > enfermedad Logos > ciencia o tratado *** División:** —Anatómica: autopsias, biopsias de tumores y otras enfermedades. —Clínica —> Medicina de laboratorio: citología exfoliativa, microbiología, bioquímica, citoquímica, histoquímica, inmunopatología, hemopatología y banco de sangre.
Proceso patológico
1. Etiología: Causa. ¿Cómo aparece la enfermedad? 2. Patogenia: Mecanismo que explica cómo se desarrolla la enfermedad. 3. Cambios morfológicos: Alteraciones estructurales a los tejidos y células 4. Manifestaciones clínicas: Alteraciones genéticas. Consecuencias funcionales de los cambios morfológicos (síntomas-signos).
Conceptos previos mínimos que debe poseer el estudiante
Componentes esenciales de una célula típica y su función:
- Núcleo * Citoplasma: Radio N:C — Hialoplasma, -Citoesqueleto — Membrana plasmática - Mitocondrias —Ribosomas —Retículo endoplásmico — Aparato de Golgi - Lisosomas — Asociación celular en tejidos y sus funciones. Histología: estudio de la arquitectura microscópica del material biológico y de la forma en la que se relacionan estructural y funcionalmente los distintos componentes individuales de tejidos y órganos > función normal. Histopatología : estudio de los cambios que se producen en los tejidos y órganos del cuerpo > enfermedad. Citología : estudio de las células y sus componentes > las células humanas tienen algunas características comunes y las mismas estructuras básicas. Citopatología o Patología celular: estudio de la enfermedad a nivel celular. Patología moderna: toda enfermedad está relacionada a disturbios de la función celular normal.
Estudio de las enfermedades
La patología estudia las desviaciones de la normalidad de la biología molecular y celular, histología, anatomía, bioquímica y fisiología. Etiología : estudio de las causas de la enfermedad. Etiopatogenia: estudio de los mecanismos por los que el agente causal origina la enfermedad. En el estudio de la histopatología se incluye: ● Anatomía patológica macro y microscópica: estudio de las alteraciones estructurales. ● Fisiopatología: estudio de los mecanismos que producen la enfermedad. ● Semiología: estudio de los síntomas y signos de las enfermedades y los métodos de diagnóstico. ● Clínica: estudio de las consecuencias de la enfermedad en el organismo, métodos de tratamiento y rehabilitación.
Factores etiológicos
Noxas : causas de las enfermedades (agente etiológico). —División: —Otras divisiones:
- Congénitos * Generales o particulares
- Adquiridos * Endógenos o exógenos
- Idiopáticos
Clasificación de las noxas
● Factores congénitos : alteraciones genéticas primarias o acción de agentes diversos en el proceso prenatal (Síndrome de Down, sífilis congénita, Rubeola, etc.) ● Factores adquiridos: desde un traumatismo súbito y fatal, hasta la modificación funcional originada por una alteración en la expresión de un gen. ● Factores idiopáticos : no se ha logrado determinar la causa (ej. Artritis, miocardiopatía primaria, etc.)
Técnica histológica
Conjunto de operaciones a que se somete una materia organizada, a fin de posibilitar su estudio al microscopio.
- Reducirlo a láminas muy delgadas y transparentes – Diferenciar entre estructuras
- La luz debe "atravesar" el objeto a examinar – Impresionar a nuestro órgano visual
- Pasa, por las distintas lentes del aparato
TOMA DE MUESTRAS
Patología experimental: » Modelos animales » Cultivos celulares y tisulares. » Bioinformática y biomedicina. Patología diagnóstica: Básicamente tres tipos de muestras: — Necropsia: Clínica o Forense — Biopsia: Tejido vivo. Introducida en 1903 (Martin y Ellis) > malignidad. Redescubierta por Soderstrom y López Cardozo a inicio de la década de 1950-60, es un método de oficina que no necesita anestesia y es bien aceptada por los pacientes Pasos : Palpación, toma de muestra, preparación de láminas, fijación, tinción e interpretación. — Citología exfoliativa Análisis de especímenes con células naturalmente exfoliadas > frotes: —Tracto genital femenino — Orina —Esputo —Raspados de piel o lesiones —Punción con aguja fina —Fluidos corporales: cefalorraquídeo, pericárdico, pleural, ascítico, articular.
COLORANTES
Sustancias que pueden conferir color a otros cuerpos. Según su origen
- Naturales
- Artificiales Según su composición química
- Ácidos
- Básicos
- Neutros
- Indiferentes o hidrofóbicos Métodos de coloración
- Progresiva : se hace actuar el colorante hasta que llegue a su punto óptimo.
- Regresiva : primero se sobre colorea y se elimina el exceso (diferenciación).
- Simple : se colorean solo algunos elementos del preparado (núcleo, fibras elásticas).
- Combinada : se tiñen diferentes elementos recurriendo al empleo sucesivo de colorantes ácidos y básicos (Papanicolaou).
- Panóptica : coloración combinada con colorantes neutros (May Grúmwald-Giemsa).
- Pancrómica : en un solo baño colorante actúan todos los colorantes neutros que se necesiten (Romanowsky).
Luxol fast blue mielina Bielschowsky Oro Tricómico de Gomori Fibras reticulares
ADAPTACIÓN Y DAÑO CELULAR
Principales respuestas adaptativas Atrofia: Disminución del tamaño de células Hipertrofia: Aumento del tamaño de células Hiperplasia: Aumento del número de células Metaplasia: Cambio o sustitución en el tipo de célula Daño celular reversible La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios. ● Los cambios regresan o desaparecen una vez que cesa la acción de la noxa. ● A este daño se le denomina daño celular subletal o reversible. Fenómenos principales:
- Hinchazón celular (Tumefacción) – Cambio graso. Daño celular irreversible Si los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes. Estas lesiones son irrecuperables y letales para la célula y se habla de daño celular letal o irreversible. Antesala de la muerte celular.
- Existe un continuo entre las lesiones reversibles e irreversibles y no hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno).
- Las alteraciones morfológicas del daño celular son aparentes sólo después que un sistema bioquímico crítico se ha alterado.
- En general, las manifestaciones del daño irreversible toman más tiempo en desarrollarse que las del daño reversible
- Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad. Ej: pequeñas dosis de una toxina o isquemia de corta duración > daño reversible
- Dosis más grandes o una isquemia más prolongada > muerte celular o daño irreversible
- Consecuencias del daño > Tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada.
- Respuesta al daño > Estado nutritivo y hormonal, necesidades metabólicas.
Blancos
Lugar donde actúan las noxas: ● Respiración aeróbica: fosforilación oxidativa y producción de ATP ● Membranas: equilibrio osmótico e iónico ● Síntesis proteica ● Aparato genético
HIPOXIA
Disminución de oxígeno —> Es la causa más frecuente y vía final común de diversos procesos físicos, químicos o biológicos.
- Escaso contenido de oxígeno ó pérdida de la capacidad de transporte de oxígeno por los eritrocitos. ● Atmósfera pobre en oxígeno ● Anemia ● Intoxicación monóxido de carbono (CO)
- Pérdida de la capacidad de captación celular de oxígeno. Ej. El cianuro bloquea la citocromo oxidasa > el oxígeno no llega o no se aprovecha.
- Falta de riego sanguíneo La falta de riego sanguíneo puede deberse a: ● Alteraciones vasculares primarias (ateroesclerosis, microcirculación defectuosa). ● Oclusión vascular por trombos o coágulos (embolia cerebral <> válvula artificial). ● Sea cual sea la causa > Afectan la respiración aeróbica, disminuyendo la síntesis de ATP y lesionando las membranas.
Agentes físicos
- Traumas mecánicos (accidentes)
- Temperaturas extremas (quemaduras – congelamiento).
- Cambios de presión atmosférica (descompresión rápida en buzos)
- Descargas eléctricas – Efectos termoeléctricos – Radioactividad
Agentes químicos y fármacos
La toxicidad depende del tipo de efecto y de la dosis, sustancias inofensivas a altas dosis pueden producir lesión celular Ej. La glucosa y/o cloruro de sodio en soluciones hipertónicas, oxigeno en concentraciones altas, etc. Algunas sustancias aún en mínimas concentraciones son tóxicas (cianuro, arsénico, mercurio > bloquean la cadena respiratoria) Clasificación: –Contaminantes ambientales –Venenos –Estímulos sociales –Fármacos –Riesgos ocupacionales
Agentes biológicos
Rango muy amplio — Virus — (bacterias, parásitos, hongos) Mecanismo generales Su efecto depende de: *** Virulencia, susceptibilidad, respuesta inmune del hospedero.
- Toxinas bacterianas
- Alteraciones genéticas:** modificación de número o estructura de los cromosomas. *** Desequilibrios nutricionales:** déficit de proteínas (Kwashiorkor), exceso de lípidos -> obesidad, hipertensión, ateroesclerosis, cardiopatías). *** Alteraciones psicosomáticas** (esquizofrenia, depresión)
Acúmulos intracelulares
Almacenar sustancias propias o ajenas al organismo Cuadros inadvertidos >muy tóxicos >muerte celular. Sustancias que pueden acumularse
- Pigmentos (hemosiderina por aumento del hierro corporal)
- Lípidos (el alcoholismo lleva al higado graso)
- Metales (cobre en trastorno hereditario de su metabolismo).
- Proteínas (nefropatías)
- Glucógeno (en células renales >diabetes)
- Partículas de polvo (sílice, carbón, asbestos etc.)
MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN CELULAR
Hallazgos histológicos del daño
**Adaptación
- Cambios en número/tamaño celular: * Cambio en el tipo celular**
- Atrofia – Hipertrofia – Hiperplasia – Metaplasia **ATROFIA
- Atrofia simple** : Tamaño celular *** Atrofia numérica:** Número celular Se presenta por: — Pérdida de la inervación — Disminución del flujo sanguíneo — Nutrición inadecuada — Envejecimiento — Pérdida de estimulación endócrina ● Disminución del funcionamiento (desequilibrio metabólico) ● Disminución por pérdida de masa protoplasmática - Disminución en síntesis – Aumento de degradación Puede ser fisiológica (menopausia) o patológica. ● Fisiológica : Edad > cuerpo entero: • Patológica : Resultado de una enfermedad — Cerebro, Timo — Puede afectar a cualquier órgano o tejido — Músculo, Hueso — Ovarios, útero, busto HIPERTROFIA Aumento en el tamaño de la masa protoplasmática de células, tejidos u órganos. ● Hipertrofia fisiológica: • Hipertrofia patológica: - Músculo esquelético: ejercicio – Hipertensión: ventrículo izquierdo. - Músculo cardíaco: atletas – Cardiomiopatia chagásica HIPERPLASIA Incremento en el número de células. ● Fisiológica: • Patológica - Hormonal – Hiperplasia prostática benigna (HPB) - Compensadora Ejemplos: - Estimulación hormonal: estrógenos 3 hiperplasia endometrial. - Lactancia - Hiperplasia prostática benigna (ancianos). - Callosidades METAPLASIA Forma de adaptación caracterizada por cambio de tipo celular más capaz de soportar el estrés o ambiente adverso. Esófago de Barret: Cambio de epitelio escamoso a epitelio columnar.
LESIÓN REVERSIBLE
La Tumefacción turbia es la principal manifestación de una lesión reversible.
- Órgano:
- Aumento de tamaño pálido con pérdida de la transparencia – Aspecto turbio y cocido. •Histológicamente:
- Tumefacción celular y mitocondria
- Aumento de volumen de la mitocondria (mayor contenido en agua en su matriz mitocondrial)
- Presencia depósitos proteicos en gotas finas en el citosol. Especialmente en órganos parenquimatosos: Hígado, corazón, riñones, músculo estriado. Posee dos tipos de alteraciones: ● Alteraciones de membrana : – Degeneración vacuolar – Degeneración hidrópica ● Alteraciones espacio extracelular: – Degeneración hialina – Degeneración amiloide - Degeneración fibrinoide – Degeneración mixoide Degeneración microvacuolar mitocondrial Patogénesis: Consecuencia de la tumefacción turbia. Es la alteración de la permeabilidad de la membrana mitocondrial. ● Incremento del volumen de agua (3 a 5 veces). ● Acúmulo de calcio en la matriz de la mitocondria. ● Acidosis citoplasmática induce activación de enzimas lisosomales. ● Acumulación de lípidos de las membranas. ● Las alteraciones morfológicas mitocondriales irreversibles: - Cristólisis o desaparición de las crestas y luego la - Condrolisis o disolución de la mitocondria entera Degeneración hidrópica celular Patogénesis: Consecuencia de la tumefacción turbia. Es la alteración de la permeabilidad de la membrana del RE. Se caracteriza por la aparición de vacuolas citoplasmáticas ópticamente vacías. ● Microvacuolar ● Mediovacuolar ● Macrovacuolar Pérdida de energía ● Disminución del metabolismo aeróbico. ● Degranulación de RER ● Disminución de síntesis de proteínas Rupturas de membranas de diversos organelos ● Retículo endoplásmico ● Mitocondrias Microscopio de luz: —Lisis parcial de la célula espacio vacío – Aparición de los signos de daño irreversible.
Alteraciones de la matriz extracelular
Degeneración hialina ● Producto de la interacción de la matriz extracelular y célula. ● Depósito de material homogéneo, vítreo, amorfo, de contenido proteico. ● Sustancias homogéneas que sé tiñen con eosina sin estructura (PAS negativo). ● Cambio en el estado coloidal de las proteínas: — Arteriolas — Tejido conectivo — Túbulos renales — Túbulos seminíferos — Mucosa bronquial
