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SISTEMA ENDOCRINO
DIABETE MELLITO
Si riscontra la presenza di zucchero nelle urine, che giunge nel rene quando la concentrazione di zucchero supera un x valore. Infatti le urine dei diabetici sono dolci ( sintomo principale) Causa insorgenza: l’insulina viene prodotta a livello del pancreas, dalle cellule beta. Il pancreas la produce in forma di pro insulina. Dalla rimozione di una parte di insulina, si formano i peptide c e due catene dell’insulina, A e B. Quest’ultime vengono immagazzinate a livello del pancreas e vengono secrete assieme. La secrezione è regolata dalla glicemia, ovvero dalla concentrazione di glucosio. La secrezione è continua e pulsatile. Ha due picchi principali: le due ore successive ai pasti. I livelli glicemici regolano anche la secrezione del glucagone. L’insulina entra nel circolo portale e viene degradata al 50%. La parte non degradata, si lega ai recettori di organi insulino-sensibili. È un ormone anabolico
- Stimola la produzione di cellule
- Stimola il passaggio di glucosio dal sangue alle cellule abbassa la glicemia
- Favorisce l’accumulo di glicogeno del fegato e blocca la degradazione di glicogeno a glucosio
- Facilita il passaggio di acidi grassi, del potassio all’interno delle cellule , degli amminoacidi nelle cellule g
- Produce colesterolo
- Sfrutta il glucosio per produrre energia Tessuti sensibili all’insulina muscolo scheletrico e adiposo Tessuti non sensibili all’insulina eritrociti, leucociti, cornea, fegato, encefalo Sintomi : poliuria, sete intensa, calo glicemia. In assenza di sintomi, si fa diagnosi di diabete quando la glicemia a digiuno è >126mg/dl, o se il glucosio è >200mg/dl classificazione tipo 1: data dalla distruzione totale delle cellule beta, è di origine autoimmune, il deficit è totale tipo 2 : dato da alterazione della secrezione di insulina delle cellule del langerhans o da resistenza di tessuti all’azione dell’insulina tipo 3 : dato da patologie del pancreas tipo 4 : gestazionale, insorge alle donne incinta, sparisce post gravidanza ma può insorgere poi in età avanzata DIABETE DI TIPO 1 è di origine autoimmune processo dato da fattori ambientali su un soggetto predisposto geneticamente. La distribuzione autoimmune è mediata da cellule t e si realizza nell’arco di mesi e anni I sintomi del diabete compaiono quando un elevato numero di cellule sono state distrutte. Le infezioni virali sono la principale causa scatenante
V. D e omega 3 sono sostanze che proteggono dallo scatenarsi del diabete Fase 1: pz predisposto,asintomatico il fattore scatenante stimola la risposta autoimmune e si danneggeranno le cellule Fase 2 : fase reversibile, pre diabete, presenza di qualche sintomo, la glicemia è nella norma, questa fase è accelerata se il pz fa una vita sedentaria Fase 3: esordio clinico DIABETE DI TIPO 2 Rilevante la predisposizione genetica È il più diffuso Caratterizzato da una ridotta azione dell’insulina e da un’inadeguata secrezione insulina Si riscontra una tolleranza glicidica perché la cellula beta compensa la resistenza periferica, aumentando la secrezione Insulino resistenza le cellule dell’organismo diminuiscono la sensibilità dell’azione dell’insulina, con effetto biologico inferiore rispetto al previsto Insulina: fa passare il glucosio dal sangue alle cellule, ma non tutte le cellule corporee necessitano dell’insulina. Per il tessuto muscolare e adiposo questo ormone è essenziale. Nella fase iniziale della compensazione abbiamo un aumento della glicemia, quando lo stadio è avanzato, l’iperglicemia è costante anche a digiuno Clinica Diabete tipo 1 insorge durante la pubertà, esordio acuto o subacuto con segni e sintomi sfumati. Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia, calo ponderale, iperglicemia, glicosuria Diabete tipo 2 insorge in età adulta, si associa ad obesità Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia, calo ponderale, iperglicemia, glicosuria Se il pz non fa esami di routine, si accorge di essere diabetico quando insorgono le complicanze Diagnosi
- Valori die glicemia basale a digiuno: si misura dopo 8 ore dall’ultimo pasto
- Misurazione random della glicemia Complicanze acute Chetoacidosi diabetica : deficit assoluto di insulina. Quando non si ha insulina, gli zuccheri non entrano nelle cellule e il nostro organismo cerca zuccheri altrove. Utilizzano acidi grassi e questo fa si che si formino i corpi chetonici Complicanze croniche Macroangiopatia diabetica: tendenza a sviluppare aterosclerosi più velocemente rispetto alla media, dovuta alla glicazione delle lipoproteine. Se si stacca una placca va a bloccare il circolo e si forma un trombo ictus, angina, infarto Microangiopatia diabetica: interessa i reni e gli occhi. È presente un’alterazione dei vasi capillari che comporta insorgenza di nefropatia diabetica, retinopatia diabetica. La causa è un ispessimento della membrana basale ed un rallentamento del flusso sanguigno interno, con ripercussioni sull’ossigenazione ed il nutrimento dei tessuti coinvolti
Fattori genetici, famigliarità e obesità infantile( obesità si riscontra nell’età adulta), età gestazione e gravidanza donne hanno maggiore probabilità in quanto hanno meno massa muscolare; anche la menopausa è un fattore di rischio scarsa attività fisica, scarso stile di vita sospensione del fumo assunzione di farmaci e problemi medici Patogenesi : con un peso stabile, cambiamenti come digiuno o alimentazione forzata modificano la struttura fisiologica. In caso di perdita di peso ci sarà maggior appetito e un calo di dispendio energetico, in caso di iperalimentazione ci sarà una diminuzione dell’appetito e un aumento di dispendio energetico. Nel caso di un soggetto obeso questo meccanismo non funziona, portando cosi il sogg a mangiare di più e a fare meno movimento Clinica la distribuzione di grasso nel corpo determina l’insorgenza di sintomi vasi. Il grasso addominale va a determinare l’obesità addominale. Diverso dal grasso sottocutaneo e viscerale. L’obesità viscerale è molto pericolosa
- ipertensione
- sindrome metabolica pressione alta, presenza di trigliceridi in una quantità molto elevata, diminuzione del colesterolo
- patologie cardiovascolare: aumento della portata cardiaca e del volume sistolico
- apnea durante il sonno
- demenze
- infertilità, oligomenorrea, irregolarità mestruale
- osteoartrite del ginocchio
- diabete di tipo 2 diagnosi tecniche indirette: età peso, altezza, circonferenza busto e fianchi, bmi tecniche dirette: TC, RM, per valutare la quantità di massa adiposa OSTEOPOROSI L’osso è costituito da minerali e da matrice organica, per lo più collagene. Osso compatto: diafisi ossa lunghe e riveste esternamente le superfici dell’osso spugnoso Osso spugnoso: ossa corta, ossa piatte e estremità ossa lunghe Osteoblasti e osteoclasti cellule che rimodellano l’osso Si individuano due fasi, riassorbimento(osteoclasti) e apposizione 10% dello scheletro si rinnova completamente Calcio : importante per la salute delle ossa, 98% del calcio nel nostro organismo si ritrova all’intero delle ossa. La calcemia è un valore regolato a cui partecipano intestino, rene, tiroide, paratiroidi. Viene influenzato dalla dieta, dalla mobilizzazione dalle ossa, dal riassorbimento renale e dalle perdite intestinali.
L’osteopenia è il quadro antecedente dell’osteoporosi( riduzione del tessuto e della densità ossea) Osteoporosi primitive : Osteoporosi postmenopausale: più diffusa, dopo la menopausa. La caduta di estrogeni rappresenta l’evento patogenetico fondamentale, che porta ad un aumento dei processi di riassorbimento osseo e riduzione della massa ossea. Fino ai 30 anni si raggiunge il picco di massa ossea, successivamente per qualche decennio si ha una fase piatta e una terza fase con un inizio di deterioramento ossea. Clinica:
- Per anni può rimanere asintomatica
- Lenta e progressiva perdita di massa ossea
- Dolore al rachide inizialmente in zona dorso lombare
- Fratture vertebrali: presenti 3 tipi di frattura. A cuneo, a lente biconcava, completa. Soprattutto vertebre lombari e le ultime dorsali
- Il dolore da frattura aumenta in flessione e non aumenta in posizione supina
- Il femore è l’osso più soggetto a frattura, oltre a polso, omero, bacino e coste. Inoltre il pz andrà incontro a morte entro il primo anno di vita Nelle fasi avanzate della patologia il dolore tende ad accentuarsi nelle ore serali e si risolve con il riposo - Cifosi ad arco: deformazione a cuneo dei corpi vertebrali per cedimento delle vertebre interessate al processo osteoporotico. Il pz va incontro a un accorciamento del tronco e relativo allungamento degli arti superiori che possono arrivare fino alle ginocchia Diagnosi:
- ESAME MOC densità ossea, intorno ai 50 anni
- Morfometria vertebrale
- Ricerca dei marcatori di rimodellamento osseo
- No fumo no alcool Terapia: farmaci anti riassorbitivi, osteo formativi, regolare attività fisica
- Bisfofonati: bloccano gli osteoclasti. Fungono da controindicazione di interventi di protesi all’anca, al ginocchio, operazioni in bocca. Il pz può andare incontro a osteonecrosi della mandibola SINDROME DA ALLATTAMENTO Presenza di sintomi e segni a carico di vari organi e apparati che si manifestano quando una persona è costretta a stare a letto per un lungo periodo Cause:
- Artrite
- Malattie neurologiche
- Stati febbrili
- Osteoporosi
- Situazioni psicologiche
- Scompenso cardiaco
- Malattie polmonare
IPOFISI
Piccola ghiandola che si trova dietro il chiasma ottico, protetta dalla sella turcica, si collega all’ipotalamo con un peducolo ipofisario, che consente il passaggio di ormoni. Costituita da una parte anteriore, adenoipofisi e posteriore, neuroipofisi Produce 9 ormoni, 7 anteriori e 2 dalla posteriore servono a gestire l’attività ormonale delle ghiandole endocrine È controllata dall’ipotalamo ciascun fattore ipotalamico è specifico per un ormone ipofisario Con i fattori ipotalamici il snc controlla l’apparato endocrino. Adenoipofisi: la regolazione è data dal sistema portale ipofisario, struttura vascolare che trasferisce all’adenoipofisi i fattori ipotalamici. gestita da una rete vascolare Neuroipofisi: connessioni di natura nervosa gestita da una rete nervosa. Produce vasopressina e ossitocina. La sua secrezione è regolata da fattori osmotici ed emodinamici, aumento di osmolarità, diminuzione della volemia, della pressione arteriosa, che trasmettono il loro impulso al SNC; da controllo neurogeno , farmaci Ghiandole endocrine maggiori ipotalamo, ipofisi, tiroide, paratiroidi, surreni, pancreas, gonadi Ghiandole endocrine minori cuore, stomaco, intestino, reni, timo, placenta Sistema portale ipofisario: i nuclei ipotalamici inviano il messaggio verso il peduncolo ipofisario. Al suo interno è presente una struttura che incamera gli ormoni dall’ipotalamo che devono andare all’adenoipofisi. L’adenoipofisi risponde a seconda di quello che ipotalamo invia e qui immette gli ormoni che immetterà nelle vene ipofisarie e andranno in circolo. Nella neuroipofisi il passaggio degli ormoni dall’ipotalamo alla neuroipofisi avviene attraverso una via nervosa. Alcuni peduncoli nei nuclei sopra ottici paraventricolari dell’ipotalamo, arrivano a livello della neuroipofisi, rilasciano gli ormoni e la neuroipofisi risponderà mettendo in circolo uno degli ormoni a seconda della necessità
IPOFISI ANTERIORE innervazione vascolare
- GH, ormone della crescita, serve per la deposizione di calcio nel tessuto osseo, alla proliferazione delle cellule cartilaginee, al processo di sintesi proteica e all’aumento della massa muscolare
- ACTH, ormone adrenocorticotropo, che regola la produzione di cortisolo da parte dei surreni
- TSH, stimola l’attività tiroidea.
- LH, produzione degli ormoni sessuali nelle ovaie/testicoli
- FSH, nella donna produce i follicoli, nell’uomo promuove la spermatogenesi
- PROLATTINA, garantisce lo sviluppo del seno e assicura il processo di lattazione dopo il parto
- ORMONE MELANOTROPO, regola la pigmentazione della pelle Tra gli assi ormonali - Asse ipotalamo ipofisi tiroide: la tiroide produce TSH. Presenta il ritmo circadiano con due picchi di secrezione, h23/ h5. Produce t3 t4 con un feedback negativo regolano l’asse. - asse ipotalamo ipofisi surrene, la produzione di acth aumenta in caso di esercizio fisico interso e di breve durata, stress, malattie gravi; sono tutte situazioni che aumentano la produzione di cortisolo - asse ipotalamo ipofisi gonadi, fsh e lh stimolano la produzione di ormoni gonadici e la gametogenesi, importanti durante la crescita
- Asse ipotalamo prolattina , ha una funzione inibitrice attraverso la dopamina e presenza di una ghiandola esocrina come bersaglio
- Asse ipotalamo ipofisi igf 1, prevede il fegato come organo di bersaglio del gh che stimola la produzione di igf1 e presenza di un ormone ipotalamico inibitore del gh, la somatostatina. Igf 1 mantiene effetti anabolici anche in età adulta ed è importante per la crescita del bambino. Ha azione anche nella cartilagine e nei processi di accrescimento. IPOFISI POSTERIORE innervazione nervosa
- (adh)VASOPRESSINA, regola il volume del plasma sanguigno. È regolata da fattori osmotici e emodinamici, da farmaci, da controllo neurogeno ( nausea, stress, dolore). È un ormone antidiuretico, favorisce il riassorbimento dell’acqua a livello renale
- OSSITOCINA, stimola le contrazioni uterine, nell’uomo regola il piacere sessuale EPIFESI Situata a livello nel diencefalo, è deputata alla secrezione della melatonina TIROIDE Produce 3 ormoni, t3, t4, calcitonina. Regola il metabolismo corporeo, lo sviluppo della pelle, del sistema scheletrico e cerebrale, battito cardiaco, la temperatura, ematopoiesi
ADENOMI IPOFISARI
Tumori benigni, i prolattinomi sono i più frequenti, adenomi gh secernenti e acht secernenti sono meno frequenti Cause : stimoli ambientali, mutazione genetica Diagnosi : esami ormonali per controllare il dosaggio degli ormoni, campimetria ( esame che studia il campo visivo per evidenziare se siamo in presenza di una compromissione del chiasma e delle vie ottiche), TC e RM Terapia : chirurgia, transfenoidale o radioterapia IPERPROLATTINEMIA Quando si supera il dosaggio normale di prolattina in circolo Nelle donne capitano quadri di oligomenorrea solitamente per la presenza di un adenoma prl secernente Cause: patologie ipotalamiche, farmaci, patologie sistemiche Clinica : nella donna ci saranno delle alterazioni del ciclo ovarico, con oligomenorrea, amenorrea, anovularietà, galattorrea e dispaneuria. Nell’uomo ci sarà una riduzione del libido, disfunzione erettile, ginecomastia. Spesso è presente cefalea e compromissione del chiasma ottico. Si deve valutare sempre la presenza di osteopenia Diagnosi: attenta anamnesi, esami ematochimici, insufficienza renali o epatica, dosaggio della prolattina, rm ,esame del campo visivo, tac Terapia : medica con farmaci, radioterapia ACROMEGALIA Gigantismo: ipersecrezione di gh, in età infantile o puberale Acromegalico: ipersecrezione da adenoma gh secernente in adulto, il sogg presenta un ingrandimento delle parti sacrali. È una malattia rara che colpisce ambo in sessi Nel 95% dei casi i pazienti acromegalici presentano un adenoma ipofisario GH secernente , dovuto ad una MUTAZIONE CLONALE della cellula somatotropa Nel 20-30% dei casi si tratta di MICROADENOMI e nel 70-80% MACROADENOMI Clinica: Soggetti in ETÀ PREPUBERE: proliferazione cartilaginea, che provoca allungamento delle ossa lunghe con incremento staturale e gigantismo Soggetti in ETÀ ADULTA: apposizione di osso a livello periostale con aumento del diametro delle ossa lunghe e dello spessore di quelle piatte. Le deformazioni sono più evidenti al volto ed a livello delle estremità FACIES ACROMEGALICA o LEONINA deformazioni alle ossa ed alle parti molli:
- protrusioni delle bozze frontali
- -sporgenza delle arcate zigomatiche
- -slargamento della piramide nasale
- -ingrandimento delle labbra( macrocheilia)
- -ingrandimento della lingua( macroglossia)
- -protrusione della mandibola( prognatismo)
- -aumento della spaziatura tra i denti
- -ispessimento della cute del volto ed accentuazione delle pieghe la persona cambia lentamente, non ci si accorge subito di questa malattia In fase avanzata
- Dolori a livello articolare
- Osteoporosi vertebrale
- Polineuriti, compressioni di radici nervose
- Ispessimento cutaneo
- Disturbi della sfera sessuale
- Complicanze cardiovascolari
- Complicanze polmonari-> modifiche gabbia toracica
- Diabete mellito Diagnosi: esami ormonali, tc, rm, emocromo Terapia: radioterapia se la terapia chirurgica non ha funzionato SINDROME DI CUSHING È causata dagli effetti tissutali derivanti da un eccesso cronico di glucocorticoidi. È una patologia rara che colpisce le donne tra i 10/50 anni. Divisa in forma dipendente e forma indipendente: la forma dipendente la riscontriamo nell’80% dei casi , dovuta ad un microadenoma ipofisario. Clinica: causata da una cronica ipersecrezione di cortisolo. Ci saranno degli effetti diretti e indiretti a livello del metabolismo proteico e osseo
- Effetti diretti: catabolismo proteico a livello muscolare e del tessuto connettivo, il pz si presenta con arti magri, a livello del tronco si presenta con più tessuto adiposo, presenta facies lunare, soffrirà di osteoporosi, con un blocco degli osteobasti
- effetti indiretti: alterato accrescimento dei bambini con una riduzione della secrezione del gh perché viene inibito con il blocco dell’asse, osteolisi con l’alterazione del paratormone e riduzione dell’assorbimento del calcio intestinale
- metabolismo glucidico e lipidico: aumento della glicogenolisi, gluconeogenesi, deposito di grasso addominale
- sistema immunitario: alterazione dei linfociti perché con un aumento del cortisolo nell’organismo causerà una diminuzione delle difese immunitarie.
- sistema cardiovascolare: ipertensione, problemi nella coagulazione, alterazione della coagulazione del sangue **clinica
- Addome e braccia magre
- Facies lunare**
- Fratture vertebrali - Cifosi dorsale, gibbo
- Petecchie
- Cute sottile, atrofica e fragile - Smagliature di color rosso sull’addome, sulle natiche
- Ipertensione arteriosa
- Dislipidemia e ipertrigliceridemia
Diagnos i: rm, esame campo visivo Terapia: radio o chirurgica SINDROME SELLA VUOTA Erniazione dello spazio subaracnoideo all’interno della sella turcica con compressione ed appiattimento dell’ipofisi nella parte posteriore della cavità sellare. Compare alle donne + Causa sella vuota primaria da coesistenza di lieve pressione endocranica benigna ed ipoplasia congenita del diaframma della sella Sella vuota secondaria da interventi chirurgici, da necrosi spontanea, microadenoma ipofisario, processi infettivi o autoimmuni, radioterapia o farmaci Sintomi : asintomatica e raramente causa sintomi gravi. Cefalea, vertigini, sincope, problemi di acuità visiva Diagnos i : tc, rm Terapia: ormonale MALATTIE IPOFISI POSTERIORE DIABETE INSIPIDO Sindrome metabolica rara con poliuria, accompagnata da molta sete. Si differenzia da quello mellito in quanto il glucosio è presente in quantità normale Causa mancanza di secrezione dell’ormone antidiuretico da parte dell’ipotalamo o dell’ipofisi posteriore Diabete insipido centrale adh sensibile Diabete insipido nefrogenico adh insensibile Eziologia diabete insipido CENTRALE può essere dovuto a rare malattie genetiche, malformazioni congenite, traumi, interventi chirurgici,tumori,40% dei casi idiopatico diabete insipido NEFROGENICO da mutazioni di uno specifico gene o conseguenza di malattie renali croniche, di ipopotassiemia e di ipercalcemia clinica
- Poliuria, sete abnorme, rapida disidratazione, emoconcentrazione, nicturia Diagnosi Esami di laboratorio che evidenziano il glucosio nelle urine, diagnosi differenziale tra forma centrale e nefrogenica Terapia: rimozione adenoma, più idratazione, somministrazione di vasopressina
TIROIDE
È una ghiandola endocrina che è porta anteriormente al collo. Si trova all’altezza di c5. Ha una forma a farfalla ed è formata da due lobi, sinistro e destro, uniti dall’istmo. Produce ormoni fondamentali per il mantenimento dell’omeostasi e per il funzionamento degli organi : t3 e t .I follicoli tiroidei hanno il compito di sintetizzare, accumulare e secernere gli ormoni tiroidei. Sono formati da cellule dette follicolari, che producono una proteina, la tireoglubulina, che funge da precursore da ormoni tiroidei. Essa è ricca di un amminoacido, detto tirosina.
Tirosina amminoacido importante perché i tireociti prelevano lo iodio dal sangue e lo trasportano nei follicoli dove si lega alla tirosina della tireoglobulina per dare origine agli ormoni tiroidei. Colloide presente dentro i follicoli, un liquido ad alta concentrazione proteica, conserva gli ormoni e poi vengono liberati a seconda delle esigenze dell’organismo Asse ipotalamo ipofisi tiroide asse lineare. T3 e t4 agiscono con il meccanismo di controllo a feedback negativo. Ormoni che bloccano la produzione di tsh da parte della adenoipofisi. Le paratiroidi produce il paratormone, il quale agisce nel momento in cui la concentrazione di calcio cambia in circolo e l’ormone che contrasta la produzione del paratormone è la calcitonina che è prodotta dalle cellule parafollicolari Patologie tiroide: Ipotiroidismo : i livelli di t3 e t4 sono bassi. Pz aumenteranno di peso, sentiranno molto il freddo, astenia, sonnolenza frequenza, ipoventilazione, deficit dell’’attenzione, gozzo.
- Causa 1 ipotiroidismo primario : disfunzione della ghiandola avremo altri livelli di tsh e trh per il meccanismo a feedback
- Causa 2 ipotiroidismo secondario: adenoipofisi non funziona, ci sono bassi livelli di tsh e t 3 e t Ipertiroidismo : livelli di t3 e t4 sono alti. Pz diminuiranno di peso, insonnia, sentono molto il caldo, diarrea, tachicardia. I livelli aumentano per la presenza di tumori oppure quando gli anticorpi si legano ai recettori per tsh o per un eccessiva produzione di tsh e trh. Possono essere immunitarie o non immunitarie Metabolismo dello iodio Viene immagazzinato lo iodio nei follicoli, il cui trasporto è stimolato dal tsh. Poi in modo passivo viene immesso all’interno del colloide. Nel nucleo della cellula viene prodotta la tireoglobulina, che al suo interno contiene la tiroxina. Questa è importante perché viene immessa nel colloide. All’interno del colloide al tireoglobulina si unisce allo iodio e da qui hanno origine t3 e t4. Rientrano poi nella cellula tiroidea, dove vengono immagazzinate e utilizzate al bisogno Ruolo fondamentale ormoni tiroidei Snc : importanti per lo sviluppo neonatale, adulto App cardio: effetto diretto, si aumenta la capacità di contrazione cardiaca e potenziando l’azione delle catecolamine Metabolismo intermedio: azione catabolica, lipolitica finalizzata alla produzione di energia Semeiotica della tiroide L’operatore è dietro il pz, utilizza le 4 dita della mani per palpare la tiroide. Il pz deglutisce: le masse tiroidee si spostano. Questo consente di delimitare i lobi tiroidei, valutarne la grandezza e la loro consistenza Le malattie della tiroide vengono suddivise in base a come funziona la ghiandola: ipotiroidismo, tireotossicosi, eutiroidismo Ipertiroidismo: condizione dovuta all’attività secretoria della tiroide eccessiva Tireotossicosi: si instaura in risposta all’esposizione dei tessuti agli ormoni tiroidei presenti in eccesso Non sempre sono condizioni associate; le alterazioni tissutali possono, infatti, dipendere dalla produzione di ormoni tiroidei da parte di altri tessuti (ovaie), da tiroiditi, da assunzione errata di ormoni tiroidei: in questi casi si ha TIREOTOSSICOSI SENZA IPERTIROIDISMO
MIXEDEMA PRETIBIALE: ispessimento cutaneo duro(no fossetta alla pressione), a margini irregolari, spesso con superficie a buccia d’arancia, di colorito da rosa pallido al rosso carne , al brunastro Diagnosi: esame ormonale di tsh, esame di routine con ipocolesterolemia, esami immunologici, esami strumentali come eco, tc e rm. La scintigrafia capta dei radioisotopi dello iodio Terapia : farmacologica, chirurgia, radiometabolica con iodio per ottenere la distribuzione della ghiandola tiroidea iperfunzione
MALATTIA DI PLUMMER
Tumore benigno causata da un adenoma follicolare iperfunzionante in una tiroide per il resto normale e si riscontra una lezione nodulare ben capsulata. Insorge a 50 anni circa, è causato da un mutamento genetico a carico del sistema recettoriale del tsh Sintomatologia uguale a quella del basedow senza mixedema e oftalamica. Diagnosi: anamnesi, esami ematici, eco, tc ,rm, agoaspirato Rimozione del nodulo
GOZZO MULTINODULARE TOSSICO
Si rileva nelle persone che vivono in zone endemiche, dovuto alla carenza di iodio nell’acqua negli alimenti. In assenza di iodio, la tiroide non riesce a sintetizzare t3 e t4. Se la sintesi ormonale non è sufficiente, si assiste ad un aumento del tsh. A causa di questo aumento a scopo compensatorio determina un aumento di volume della ghiandola tiroidea Si ha la presenza di più noduli. Presente un ipertiroidismo sub clinico con tsh soppresso ed ormoni tiroidei ai limiti superiore del range di normalità. Si effettua agoaspirato, eco TIREOTOSSICOSI SENZA IPERTIROIDISMO Eccesso di ormoni tiroidei che no implica un aumentata funzione della tiroide, eccesso di t e t4. Infiammatorie Virali: TIROIDITE DI DE QUERVAIN è un virus che colpisce la tiroide. Molto frequente, malessere generalizzato molto intenso, febbre molto alta, dolore irradia dietro il collo, si irradia alla mandibola e all’orecchio, dolore riferito alla palpazione. Ci sarà un aumento di t e t4 legato ad un danneggiamento delle cellule da parte del virus
IPOTIROIDISMO
Congenito primitivo : disomogenesi tiroidea, disgenia tiroidea, carenza iodica. Il bambino nasce con questa malattia. Gli ormoni tiroidei svolgono un’importante funzione pe lo sviluppo del snc e dello scheletro. Una carenze può causare dei gravi danni. Si manifestano cretinismo, mixedema, nanismo. Si effettua il dosaggio di ths, eco tiroide. Acquisito primitivo: tiroidite di hashimoto, terapia radiometabolica con iodio, tumore in zone limitrofe Secondario: difetti congeniti della secrezione di tsh, neoplasie ipotalamo ipofisarie, malattie infiammatorie ipotalamo ipofisarie, malattie infiltrante, chirugia ipofisaria, radioterapia ipofisaria TIROIDITE DI DI HASHISMOTO Malattia di origine autoimmune, colpisce F, legata da un iniziale distruzione della ghiandola che evolve poi verso una compromissione di tutta la ghiandola tiroidea. Più cellule vengono danneggiare più si instaura il quadro definitivo della malattia.
Insorgenza ignota. Molto spesso le persone malate di tiroide sono diabetiche. Riconosciuta una predisposizione genetica. Fisiopatologia
- Rallentamento dei processi metabolici, ingrassa, poca fame, deficit memoria, sonnolenza, pallore Clinica nella fase iniziale si riscontra la presenza di gozzo, è asintomatica. Nella fase di ipotiroidismo cubclinico si avrà un aumento di tsh con valori di t3 e t Nella fase di ipotiroidismo conclamato, la malattia sarà sintomatica con astenia, sonnolenza, deficit attenzione, stati depressivi, perdita della memoria, stitichezza, infertilità, pelle sottile,. Nelle fasi avanzate sarà presente FACIES MIXEDEMATOSA, dove si rileva edema diffuso, gonfiore degli occhi, alopecia, lingua ingrossata, pelle secca Dosaggio di tsh Ricerca di anticorpi EUTIROX farmaco GOZZO SEMPLICE, EUTIRODISMO Causato da una carenza di iodio, colpisce le donne soprattutto. Pz asintomatico, sensazione di compressione del collo, voce rauca, disfonia, afonia. GRADO 1: gozzo evidenziabile alla palpazione, ma non visibile nemmeno all’estensione del collo GRADO 1b: gozzo palpabile e visibile solo all’ estensione del collo GRADO 2: gozzo visibile nella posizione normale del collo GRADO 3: gozzo visibile anche a distanza Quando il gozzo è ad estrinsecazione RETROSTERNALE può essere presente il SEGNO di PEMBERTON: comparsa di congestione al volto e debolezza agli arti superiori, quando le braccia sono sollevate dietro la testa
TUMORE DELLA TIROIDE
Possono essere primitivi e secondari. Possono essere papillare e follicolare, carcinoma anaplastico(indifferenziato). Ci sono carcinomi che derivano dalle cellule c e quelle non epiteliari. Il papillare e il follicolare hanno una buona prognosi. Frequenti nei giovani//anziani I tumori anaplastici metastatizzano a distanza e in sede. I tumori midollari sono maligni e colpisce in soggetti over 50 Clinica
- Lungo periodo di latenza - Ingrossamento dei linfonodi laterocervicali. In fase avanzata si cambia la voce, disfagia, algie. Bordi irregolari, provoca disturbi da compressione - Eco, agoaspirato, scintigrafia, tc, rm
IPERPARATIROIDISMO
È presente ad un eccessiva produzione di paratormone. Distinti in primitivo e secodario Primario : ipercalcemico da adenoma paratiroideo. Colpisce donne anziane. Ci si accorge durante un esame di routine. Cause: adenoma. Solitamente singolo, separato da un tessuto ghiandolare. Iperplasia è caratterizzata da un aumento del volume delle paratiroidi. Ipercalcemia è provocata da un eccesso di pht a livello degli organi bersaglio, come apparato scheletrico, urinario e tubo digerente A livello scheletrico viene diminuito il nmero delle trabecole e vengono sostituite con del tessuto fibroso e da formazione di varie cisti ovariche. Un aumento degli osteoclasti porta alla formazione di tumori A livello renale si raggiunge una ipercalciuria, quando il trasporto massimo di calcio viene superata. Inoltre si avrà una iperfosfaturia con conseguente iperforemia Eliminazione nelle urine di calcio e fosforo calcoli renali L’eccesso di calcio circolante può provocare la deposizione di Sali di calcio nei tessuti molli Clinica: atrofia muscolare, astenia, vomito e dolore epigastrico, calcoli renali ricorrenti, deposizione di calcio nei tessuti molli, osteoporosi e osteopenia, perdita di memoria, sonnolenza Diagnosi: dosaggio paratormone, rx ossa, eco addome, scintigrafia, emocromo Terapia: idratazione, diuretici, chirurgia Secondario : la causa non risiede a livello delle paratiroide, è presente un aumento di pth compensatorio ad uan ipocalcemia persistente. Causa : insufficienza renale cronica Si instaura gradualmente, con compromissione della funzione renale e riduzione del filtro glomerulare. Si instaura un meccanismo compensatorio delle paratiroidi con una conseguente iperplasia Clinica: alterazioni ossee, carenza vit d OSTEOPENIA Riduzione della massa ossea che comporta ossa più sottili. Con l’età avanzata l’attività degli osteoblasti tende a diminuire, quella degli osteoclasti no Cause: aids, morbo di chron, celiachia, insufficienza renale, menopausa, farmaci, chemio Predisposti a fratture ossee condizione dolorosa, richiede intervento Diagnosi: moc Stile di vita adeguato GHIANDOLE SURRENALI Sono ghiandole che poggiano sul rene. IL SURRENE DI DX , di forma piramidale, si colloca all’apice del rene omolaterale, posteriormente alla vena cava, in rapporto con il pilastro dx del diaframma ed il lobo dx del fegato IL SURRENE DI SX , di forma semilunare, si colloca sul polo sup del rene sx, adesa al pilastro sx del diaframma e contrae rapporti con il pancreas e l’arteria splenica Diviso in
- CORTICALE è a sua volta costituita da 3 regioni: glomerulare(esterna, adibita alla sintesi degli ormoni mineralcorticoidi, ALDOSTERONE); fascicolata(intermedia, adibita alla sintesi dei glucocorticoidi, CORTISOLO); reticolare( profonda, adibita alla sintesi degli ormoni sessuali, DHEA, deidroepiandrosterone)
Produce i tre ormoni:
- Mineralcorticoidi aldosterone, agisce a livello renale
- Glucocorticoidi cortisolo regola il metabolismo dei carboidrati, lipidi e proteine
- Androgeni dhea
- MIDOLLARE produce catecolamine. Determinano aumento della glicemia, incremento della frequenza cardiaca, vasocostrizione periferica, rilasciamento della muscolatura liscia bronchiale.
- Aldosterone agisce a livello renale, aumentando il riassorbimento di na e di acqua nel tubulo distale e nel dotto collettore. La pressione arteriosa è regolata dal sistema renina angiotensina aldosterone: quando si abbassa la PA, causa una ipoperfusione degli organi. I reni rilevano la ridotta quantità di sangue che arriva. Rilascia renina, viene messa messa nel sangue e attiva angiotensinogeno. Si converte in angiotensina 1. A sua volta di converte in angiotensina 2, dall’enzima ace. angiotensina 2, agisce a livello del surrene favorendo la produzione di aldosterone, che a sua volta agisce a livello renale trattenendo l’acqua-> aumentando il volume del sangue e quindi la gittata cardiaca. Inoltre l’angiotensina 2 agisce sulle resistenze periferiche. Meccanismo molto importante frequente nelle persone con ipertensione essenziale. Se questo meccanismo si attiva senza nessun controllo, il pz sarà iperteso
- Cortisolo , prodotto dalla corticale, la produzione aumenta in caso di stress psicofisico. Aumenta la glicemia, riduce le difese immunitarie, la sintesi di matrisce ossea e collagene
- Androgeni , nel maschio il testosterone è prodotto dai testicoli, nelle femmine sintetizzate dalle ovaie Differenziazione sesso Sviluppo caratteri sessuali Mantiene la libido, trofismo Sintesi estrogeni Lo stress innalza il cortisolo nell’ipotalamo, produce crh, ipofisi secerne acth, i surreni producono cortisolo alto per lo stress, si innalza il cortisolo IPOSURRENALISMO L’insufficienza surrenalica, cronica, può essere differenziata in PRIMITIVA(surrenale), SECONDARIA(ipofisario, da deficit di ACTH) e TERZIARIA(ipotalamo, deficit di CRH). La più frequente è la PRIMITIVA , caratterizzata da un quadro clinico misto, conosciuta anche con il nome di MORBO DI ADDISON. Nelle forme secondarie e terziarie prevale una carenza di glucocorticoidi
- Può coesistere con DIABETE MELLITO ed IPOTOROIDISMO cause : 70-90% dei casi origine autoimmune, con infiltrazione linfocitaria della corteccia surrenale. Il 50% dei pz con insufficienza surrenale autoimmune può essere affetto da un’altra endocrinopatia autoimmune Cause infettive: tbc( sede di prevalente interessamento extrapolmonare è il rene e la diffusione surrenale avviene per contiguità); infezioni micotiche sistemiche; pz affetti da AIDS( citomegalovirus, toxoplasma e localizzazioni metastatiche del sarcoma di Kaposi) Cause neoplastiche: sede frequentemente di metastasi da melanomi, tumori polmonari, gastrointestinali e mammari. Asportazione del surrene in presenza di tumore o di altre patologie renali
