Es muy interesante y se llevará un conocimiento para la interpretación de hemogramas, Lecture notes of Law

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Hemostasia

y

Coagulación

Mvz Javier Alberto Schuldt Koo

Mecanismo fisiológico que tiene como finalidad evitar la extravasación de sangre ante un daño vascular Primaria y Secundaria Hemostasia Clasificación

Coágulo Embolia Trombosis Tapón plaquetario + Red de Fibrina Es la formación de un coagulo de sangre (trombo) en el interior de un vaso sanguineo. El trombo causa una obstruccion total o parcial del vaso sanguineo pero en el lugar mismo de su formación Es cuando un coágulo de sangre (embolo) se desprende del lugar de formación y viaja a través del torrente sanguineo hasta que termina obstruyendo el interior de un vaso de menos calibre, Esta puede ser causada por un trombo, burbuja de aire o placa de grasa.

PLAQUETAS Son fragmentos citoplasmáticos derivados de los Megacariocitos. Diámetro 2-4 mm Vida media es de 10 días

20000 A 400000

7 DÍAS

ESTRUCTURA PLAQUETARIA

HEMOSTASIA PRIMARIA Vasoconstricción y tapón plaquetario Vasoconstricción Disminuye el flujo sanguíneo para evitar la pérdida de sangre y se da por el reflejo del Sistema Nervioso Autónomo o sustancias vasoconstrictoras de las plaquetas como el TxA2 y la Serotonina Tapón Plaquetario Está compuesto por tres etapas: Adhesión, Activación y Agregación plaquetaria.

TAPON PLAQUETARIO Etá compuesto por tres etapas (Adhesion, Activación y Agregación plaquetaria)

El interior de los vasos sanguíneos está revestido por el endotelio, seguido del subendotelio rico en colágeno y fibronectina que es una glucoproteína que ayuda a proteger y cicatrizar las células, además ayuda también a la migración de células de la inmunidad. El torrente sanguíneo arrastra plaquetas y estas pueden golpear en las paredes de los vasos sin adherirse a ellas, debido a que cuando no hay lesiones endoteliales se producen sustancias como la Prostaciclina y Oxido Nítrico que aparte de ser vasodilatadores, también evitan la agregación o sea son antiagregantes plaquetarios FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO

ACTIVACION PLAQUETARIA

na vez atraídas las plaquetas, estas van a aumentar de tamaño con

proyecciones citoplasmáticas conocidas como pseudópodos y al mismo

tiempo liberan gránulos como el ADP, TxA2, Ca y Serotonina.

ADP Adenosín Fosfato desecho de la ATP Adenosín Trifosfato que es una

molécula que produce energía en la célula. El ADP promulga la agregación

plaquetaria.

TxA2 Tromboxano es una sustancia producida por las plaquetas y es un

potente vasoconstrictor que ayuda al agregado plaquetario.

Serotonina, neurotransmisor que regula la contracción muscular

(vasoconstricción), se la conoce como la hormona del bienestar.

Ca Calcio interviene en la recepción y agregación plaquetaria activando

factores de coagulación.

AGREGACION PLAQUETARIA La agregación plaquetaria se da por acción de la las Glucoproteínas IIb/IIIa que se encuentran en la membrana plaquetaria y servirán como puntos de unión entre ellas ayudados por el fibrinógeno formando nuestro tapón plaquetario, así terminando la Hemostasia Primaria. El tapón plaquetario es muy débil, así que necesita unirse a una red de fibrina para formar el coágulo

Compuesto por los factores de coagulación que no son otra cosa que proteínas que en su gran mayoría son sintetizadas en el hígado. Estas proteínas están inactivadas o sea no están funcionando y se activan de la siguiente manera. (Factor X factor de Stuart) Xa Xa activado + Ca + Va + Fosfolípidos (porción lipídica) Esto va a formar un conjunto enzimático que va a activar a la Protrombina Factor II inactivado y se convierte en factor IIa 2 activado llamado Trombina la cual ayuda a que las plaquetas se activen y también activa al factor XIII en factor XIIIa activado aparte la trombina también activa al factor I Fibrinógeno llamándose Ia o Fibrina estas crean monómeros de fibrina que son como bolas de hilos y a su vez entre estas bolas de hilos se crearon polímeros de fibrina, se enredaron entre sí de manera expontánea. Estos polímeros son una unión inestable y pueden desarrollarse, para activar esto y se forma la red de fibrina y se estabiliza, necesitamos del factor XIIIa o Factor estabilizador de la fibrina. Así termina la vía común de la coagulación en donde se unen el tapón plaquetario con la activación del factor X y este depende de las vías intrinsecas y extrinsecas. CASCADA DE COAGULACIÓN VIA COMUN

VIA INTRINSECA Cuando un sustancia o microorganismo extraño (antígeno) entra en contacto con la sangre en el interior de los vasos sanguíneos, se produce la activación plaquetaria y estas van a liberar sustancias de entre ellas cininógenos de alto peso molecular que va a servir para activar al factor XII que se llamara FXIIa o Hageman, este servirá para activar al factor XI conocido como XIa o Antihemofílico C y a su vez este activará, el IXa o Antihemofílico B activará al VIII en VIIIa o Antihemofílico A. En el plasma sanguíneo existe una sustancia llamada Precalicaina que es una proteína que se une al FXIIa y se convierte en Calicreina que es una enzima que se unirá al FVIIIa mas el CaFIV y al FIXa y los fosfolípidos creando una reacción enzimática para activar al FX en FXa