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SAN FRANCISCO, ENERO 2024
UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD "HUGO CHÁVEZ
FRÍAS"
TERCER AÑO
FARMACOLOGÍA
— KATHERINE HURTADO
— ACTIVIDAD ORIENTADORA N° 4.
MEDIADORES QUÍMICOS. (Autacoides) Los mediadores químicos son moléculas que se liberan en respuesta a una señal o estímulo y que actúan como mensajeros para transmitir información a células cercanas o distantes. Los autacoides son un tipo de mediadores químicos que se producen localmente y actúan en el lugar donde se liberan. Los autacoides incluyen una variedad de moléculas, como histamina, prostaglandinas, leucotrienos, bradiquinina, serotonina y factor activador de plaquetas. Estas moléculas tienen diversas funciones en el cuerpo, como la regulación de la inflamación, la respuesta inmune, la regulación del dolor y la contracción muscular. HISTAMINA. La histamina es un autacoide sintetizado a partir del aminoácido histidina. La síntesis de histamina ocurre en las células cebadas, mastocitos y basófilos, que se encuentran en diferentes tejidos del cuerpo, como la piel, el tracto gastrointestinal y las vías respiratorias. La histamina tiene una variedad de acciones importantes en el cuerpo, incluyendo la regulación de la inflamación, la respuesta inmune y la contracción
muscular. La histamina también es responsable de la respuesta alérgica, ya que se libera en grandes cantidades en respuesta a un alérgeno. En la clínica, los medicamentos antihistamínicos se utilizan comúnmente para tratar los síntomas asociados con las alergias, como la rinitis alérgica y la urticaria. Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina se utilizan para reducir la producción de ácido gástrico y tratar afecciones como la úlcera péptica y el reflujo gastroesofágico. También se ha investigado el uso de medicamentos que afectan la síntesis o liberación de histamina en el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide y el asma.
RECEPTORES H1.
Los receptores H1 son un tipo de receptor de histamina que se encuentra en diferentes tejidos del cuerpo, incluyendo el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio. Estos receptores están involucrados en la respuesta alérgica y la inflamación. Cuando la histamina se une a los receptores H1, se produce una serie de respuestas biológicas, como la contracción de los músculos lisos, la dilatación de los vasos sanguíneos y el aumento de la permeabilidad capilar. Estas respuestas pueden causar síntomas como picazón, enrojecimiento, hinchazón y dificultad para respirar. Los antihistamínicos H1 son medicamentos que bloquean la acción de los receptores H1 de la histamina y se utilizan comúnmente para tratar los síntomas asociados con las alergias, como la rinitis alérgica, la urticaria y la conjuntivitis alérgica. También se pueden utilizar para tratar otros trastornos, como el insomnio y la ansiedad.
El cistenil-leucotrieno es otro tipo de leucotrieno que se sintetiza en las células inflamatorias y tiene un efecto vasoconstrictor y broncoconstrictor. El cistenil-leucotrieno se ha implicado en la patogénesis del asma y se utiliza en el tratamiento de esta enfermedad.
FÁRMACOS RELACIONADOS CON LOS EICOSANOIDES.
Varios fármacos relacionados incluyen demás a inhibidores de síntesis. Algunos de los fármacos relacionados o que afectan directamente a la biosíntesis de estos mediadores químicos tenemos de lleno los glucocorticoides y AINEs. En particular, los glucocorticoides reducen la expresión de la fosfolipasa A2, una enzima que libera ácido araquidónico a partir de las membranas celulares y es el primer paso en la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Además, los glucocorticoides también inhiben la expresión de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), una enzima que cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas. Por lo tanto, al reducir la expresión de estas enzimas, los glucocorticoides disminuyen la producción de prostaglandinas y leucotrienos, que son mediadores inflamatorios clave. Esto conduce a una disminución de la inflamación y los síntomas asociados con diferentes trastornos inflamatorios. Los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) también pueden afectar la biosíntesis de los leucotrienos al inhibir la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX), que es necesaria para la producción de prostaglandinas y otros mediadores inflamatorios. La inhibición de la
COX también reduce la síntesis de leucotrienos, ya que esta enzima es necesaria para la conversión del ácido araquidónico en leucotrienos. Algunos ejemplos de AINEs incluyen el ibuprofeno, el naproxeno y el ácido acetilsalicílico (aspirina).
SEROTONINA.
La primera etapa de la síntesis de serotonina implica la conversión de triptófano a 5-hidroxitriptófano (5-HTP) por medio de la enzima triptófano hidroxilasa. A continuación, la enzima descarboxilasa del ácido aromático convierte el 5-HTP en serotonina. La mayoría de la serotonina en el cuerpo se encuentra en el tracto gastrointestinal, donde se produce en las células enterocromafines y actúa como un regulador del peristaltismo y la secreción intestinal. También se encuentra en las plaquetas sanguíneas, donde actúa como un regulador de la agregación plaquetaria. Los fármacos antagonistas de la serotonina son aquellos que bloquean los receptores de serotonina en el cerebro y otros tejidos del cuerpo. Algunos ejemplos de estos fármacos son: Olanzapina, Ciproheptadina, Ondansetrón, Metisergida.
ANGIOTENSINA.
La angiotensina es un péptido vasoconstrictor que se produce a partir de una serie de reacciones enzimáticas conocida como sistema renina-angiotensina (SRA). La ruta del sistema renina-angiotensina comienza con la liberación de la enzima renina por las células yuxtaglomerulares del riñón. La renina actúa sobre el sustrato inactivo angiotensinógeno, que se encuentra en la sangre, para producir angiotensina I. La angiotensina I es luego convertida en
