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SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
● El SNA es un sistema esencialmente motor. Efector: Músculo liso y cardíaco. ● Principalmente para responder a circunstancias de estrés. ● Se divide en simpático y parasimpático. Tercera división: SN entérico. ● Objetivos: Función vascular, visceral, glandular. ● Funciona en coordinación con el sistema somático para mantener al organismo en un estado de homeostasis ante variaciones internas y externas. Ejemplo: Mantenimiento de temperatura central, regulación del tamaño pupilar ante varias intensidades de la luz, incremento de FC en hipotensión, vasoconstricción venosa en pérdidas sanguíneas, activación de barorreceptores cuando aumenta la PA súbitamente. ● Ante situaciones de peligro: lucha o huida (sistema nervioso simpático activado) ○ Liberación de catecolaminas y hormonas suprarrenales. ○ Incremento del transporte de oxígeno y dióxido de carbono por incremento de la frecuencia cardíaca y volumen sistólico (GC). ○ Incremento de PA. ○ Dilatación bronquial. ○ Inhibición de la motilidad y secreción intestinal. ○ Dilatación pupilar. ○ Piloerección. ○ Incremento del metabolismo de la glucosa. ○ Redistribución del flujo sanguíneo con vasoconstricción cutánea. ○ Vasodilatación del músculo esquelético. ● El SNA es motor pero también tiene otras funciones, pues tiene muchas fibras aferentes del SNA con función en el dolor visceral, sensaciones de hambre, sed, náuseas y distensión visceral. ● Las fibras eferentes se clasifican en tipos B y C2. ● El SNA no tiene control voluntario directo. ● No hay núcleos en el SNC que sean exclusivos del SNA. ● Centros relacionados con el SNA están situados en: Hipotálamo, tallo y ME. ○ Hipotálamo: Control térmico, regulación inmediata de la PA por medio de barorreceptores, regulación de la PA a largo plazo por osmorreceptores (que retienen o excretan sodio y agua → Mecanismo de la sed, hormona antidiurética), reacciones al estrés físico y emocional, reflejos sexuales y control del sueño. ○ Tallo cerebral: Centros vitales del SNA → Centro vasomotor y respiratorio. Hacen ajustes hemodinámicos del momento y mantienen la secuencia y automaticidad de la respiración. ● Sistema límbico: Formado por áreas corticales y núcleos del hipotálamo, tálamo y mesencéfalo (centros amigdalinos) y sus funciones son (con participación del SNA): ○ Regulación de la agresividad. ○ Regulación de la sexualidad. ○ Motivación.
SISTEMAS NERVIOSOS SIMPÁTICO, PARASIMPÁTICO Y ENTÉRICO Sistema nervioso entérico: ● Funciones de motilidad, digestión, absorción de alimentos. Sistema nervioso simpático: ● Desciende por la ME a través de la columna intermedio - lateral y emerge entre T1 y L2. Sistema nervioso parasimpático: ● Emerge a través de los PC III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X (vago). Y por las raíces sacras S2-3-4.
El simpático emerge a nivel toraco-lumbar y el parasimpático a nivel craneosacro. Sus funciones, más que antagónicas, son complementarias, pues interactúan coordinadamente.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
● Aumenta disponibilidad y consumo energético. ● Amplia distribución en piel, músculos y vísceras mediante dos neuronas motoras: pre y post - ganglionares. ● Los órganos viscerales y VS mantienen un estado de tonicidad intermedio, que puede disminuir o aumentar. ● SNS contrae el mm liso mediante receptores α1, y lo relaja por β2. ○ Vasoconstricción de arteriolas de piel y vísceras abdominales. ○ Vasodilatación y vasoconstricción de coronarias y arteriolas del mm esquelético. ○ Aumento de contractilidad y frecuencia cardíaca. ○ Secreción de renina. ○ Relajación de músculos bronquiales. ○ Midriasis → Adaptación para visión lejana. ○ Disminución del tono y movilidad gastrointestinal. ○ Contracción de esfínteres gastrointestinales y de vejiga. ○ Relajación del mm detrusor de la vejiga. ○ Aumento de sudoración. ○ Piloerección. ○ Incremento del metabolismo de la glucosa. ○ Lipólisis. ○ Eyaculación. ○ Contracción del útero grávido y relajación del útero no grávido. ● Neurona preganglionar corta, viene de la columna intermedio - lateral. Emerge de la raíz anterior de la ME entre T1 y L2. Pasa al nervio raquídeo y se separa mediante los ramos comunicantes blancos; hace sinapsis con varias neuronas post - ganglionares que son más largas. La disposición de la primera neurona corta, y al estar conectada con varias segundas neuronas largas, permite al SNS una distribución y acción más amplias, en comparación con el parasimpático (SNP), cuya primera neurona es larga y la segunda es corta. ● La sinapsis de la primera neurona con la segunda se realiza de tres maneras: ○ En el correspondiente ganglio paravertebral o en otro más cefálico o más caudal, incluyendo los ganglios simpáticos cervicales superior, medio e inferior (estrellado) y los ganglios situados por debajo de L2, que no reciben ramos comunicantes blancos. ○ La primera neurona continúa por un nervio esplácnico y hace sinapsis con la segunda neurona en un ganglio prevertebral (celíaco, mesentérico superior o inferior). ○ La primera neurona va hasta las células cromafines de la médula suprarrenal, que embriológicamente son comparables a las células de los ganglios simpáticos.
Las neuronas simpáticas preganglionares que inervan la cabeza emergen de T1-2, entran en la cadena simpática y ascienden hasta el ganglio cervical superior, donde hacen sinapsis con las neuronas posganglionares, las cuales llegan al músculo liso, ojos y glándulas a través del plexo localizado alrededor de los grandes vasos. El cerebro tiene autorregulación del flujo sanguíneo y por ello la influencia del sistema nervioso simpático en la circulación cerebral es menor que en otros tejidos, como la piel. Después de emerger de los ganglios paravertebrales y prevertebrales, las neuronas posganglionares se distribuyen ampliamente en vísceras, vasos sanguíneos y pared corporal; si su destino es la piel y el músculo, pasan del ganglio paravertebral al nervio raquídeo a través de un ramo comunicante gris, desmielinizado.
lo que se clasifica como un sistema nervioso individual.
RECEPTORES ● Adrenérgicos ● Dopaminérgicos ● Colinérgicos ● Es importante recordar que el mismo neurotransmisor genera efectos diferentes en receptores diferentes; por ejemplo: en los receptores α 1 la adrenalina contrae al músculo liso, pero en los β 2 lo relaja.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
● Se dividen en alfa 1, alfa 2, beta 1 y beta 2 (figura 3-3); cada uno de ellos tiene subdivisiones, que son tratadas en textos más especializados.
El me ALFA 1 → Intervienen en contracción del músculo liso, reabsorción de sodio, glucogenolisis. ● Son postsinapticos; aumentan el calcio intracelular y contraen al músculo liso en vasos sanguíneos, ojos, bronquios, útero, glándulas endocrinas, esfínteres gastro-intestinales y esfínteres genito-urinarios. ● Producen vasoconstricción, midriasis por contracción del músculo radial, broncoconstricción, contracción uterina, eyaculación, piloerección, contracción de esfínteres gastrointestinales y de vejiga.
● Efecto cardiovascular, vasoconstricción sistémica, aumenta la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo y con ello aumenta el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presión arterial. La circulación coronaria cardiaca tiene recetores alfa 1 pero en las grandes arterias epicárdicas, y ellas sólo contribuyen con el 5% de la resistencia total de la circulación coronaria; por ello, los agonistas alfa 1 como la fenilefrina, incrementan muy poco la resistencia coronaria.
*La noradrenalina, adrenalina, fenilefrina, dopamina, efedrina, etilefrina y metoxamina (arterioconstriccion, poco uso). ● Tiene más efecto venoso que arterial, aumentan principalmente la precarga, como la fenilefrina y la efedrina; La noradrenalina tiene mayor efecto en receptores alfa 1 que en los beta 1; la adrenalina más efecto en beta que en alfa. *El prazosin, fenoxibenzamina, fentolamina, labetalol y los alcaloides de la ergotamina son antagonistas en los receptores.
ALFA 2 → Intervienen en autocontrol, agregación plaquetaria. ● Son principalmente presinápticos; inhiben la adenilciclasa y ello disminuye la entrada de calcio al terminal nervioso y la exocitosis de las vesículas que contienen noradrenalina. Así, actúan como autocontrol de la liberación de noradrenalina y disminuyen la resistencia vascular sistémica, el inotropismo y la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco, la presión arterial, la ansiedad.
● Los receptores alfa 2 postsinapticos también promueven la agregación plaquetaria. *La dexmedetomidina, clonidina, -metildopa, noradrenalina y adrenalina son agonistas alfa 2. La yohimbina, fenoxibenzamina, fentolamina, tolazolina y labetalol son antagonistas de los receptores alfa 2.
BETA 1 → Generan efecto cardiaco positivo. ● Son postsinapticos y se encuentran en corazón; activa a la AC, lo cual convierte a la ATP en AMP cíclica e inicia la cascada de la fosforilización, produce cronotrópismo + (aumento de la frecuencia), dromotrópismo (aumento de la velocidad de conducción) e inotrópismo (aumento de la contractilidad). ● Son agonistas la adrenalina, isoproterenol, noradrenalina, dopamina. Son antagonistas el propranolol, metoprolol, esmolol.
BETA 2 → Intervienen en relajación del músculo liso, efectos en glucógeno. ● Son principalmente postsinapticos y también activan a la AC y la AMPc; relaja el músculo liso, broncodilatación, vasodilatación en músculo (durante el ejercicio), acomodación para visión lejana por relajación del músculo ciliar, relajación del útero, del detrusor de la vejiga y del tono y motilidad intestinal. ● Estimulan la glucogenolisis, gluconeogenesis, lipólisis, liberación de insulina y activación de la bomba sodio-potasio. ● Son agonistas el isoproterenol, adrenalina, noradrenalina y terbutalina. ● Antagonistas: propranolol, butoxamina, esmolol, labetalol, timolol. ● Agonistas: Mas en β 2 para manejo del bronco-espasmo: terbutalina, bitolterol, pirbuterol, salmeterol.
RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS DA
● Dopamina es precursor de noradrenalina, con efecto adrenergico ● Identificados en SNC y Vasos Sanguíneos Renales Mesentéricos y Coronarios. ● Se dividen en
- Dopaminérgicos tipo 1 → postsinápticos ● Vasodilatación renal ● Promueven diuresis ● Vasodilatación mesentérica y coronaria
- Dopaminérgicos tipo 2 → pre y post sinápticos ● Presinápticos: inhiben liberación de noradrenalina (alfa2) ● Postsinápticos: vasoconstricción ● Modulan liberación de prolactina en el hipotálamo. ● Coordinan función motora en ganglios basales → Enfermedad de parkinson ● Estimulan centro gatillo de nausea y vomito (antagonizado por Metoclopramida, Droperidol, Fenotiazinas). ● Acción periférica: difícil de establecer
- Estimula receptores alfa y beta de forma dosis dependiente (igual que adrenalina).
RECEPTORES COLINERGICOS ● Acetilcolina es el neurotransmisor de:
- Todo SNA PARASIMPÁTICO (ganglios y efectores)
- Parte del SNA SIMPÁTICO (glándula, médula adrenal, glándulas sudoríparas)
- Nervios simpáticos que inervan músculo esquelético
- Algunas neuronas SNC ● Se dividen en Receptores Nicotínicos y Muscarínicos que responden ● Receptores Nicotínicos
- Nicotina estimula
- ganglios del sistema nervioso autónomo ( N1 )
- receptores del músculo esquelético ( N2 )
- Activados por Succinilcolina (relajantes musculares despolarizantes)
- Bloqueados por Curare, Pancuronio, Vecuronio (relajantes musculares no despolarizantes)
- los dos generan relajación muscular ● Receptores Muscarínicos
● Posicion de trendelenburg al paciente en anestesia recien aplicada puede alcanzar un bloqueo más alto (T4), agrava la hipotensión y dificultando la respiración por bloqueo y relajación de músculos intercostales.
- EN CASO DE CHOQUE, HIPOVOLEMIA, NO USAR ANESTESICOS QUE DEPRIMAN AL SNS. Ante sangrado (10-30% de su volemia), activa su el simpatico, aumenta la frecuencia, contractilidad cardiaca y hace redistribución sanguínea: vasoconstricción en piel y lecho esplácnico, mejorando precarga y desviar el flujo hacia órganos importantes como cerebro y corazón. A este paciente no se le puede aplicar fármacos que inhiban al Evitar → anestésicos venodilatadores o que disminuyan la contractilidad cardiaca, como tiopental, propofol o anestésicos inhalados en altas concentraciones, anestesia raquídea o peridural, porque bloquea al simpático y es eliminada la venoconstricción y con ello el retorno venoso (precarga) y el gasto cardiaco, incrementando súbitamente la hipotensión, situación que puede causar la muerte al paciente. Se debe recurrir a anestésicos que USAR → ketamina, etomidato y opioides en bajas dosis. 3. RETARDO DEL VACIAMIENTO GASTRICO - BRONCOASPIRACION. Considerar que tiene estómago lleno, usar hipnóticos e intubarlo se deben tomar medidas para prevenir bronco-aspiración. Con mayor razón si ha recibido opioides para el dolor, porque estos medicamentos disminuyen el transito gastro-intestinal, por acción central y periférica. 4. RESPUESTA NEURO-ENDOCRINA AL DOLOR INTENSO. El dolor agudo intenso respuesta simpático-endocrina incluye taquicardia, hipertensión, hiperventilación, aumento del trabajo respiratorio y del consumo de oxígeno por el miocardio, vómito por íleo paralítico, etc. Es necesario aliviar el dolor para disminuir morbilidad y mortalidad. 5. HIPERTENSION DURANTE LA LARINGOSCOPIA E INTUBACION. En la inducción de la anestesia, la laringoscopia directa e intubación pueden producir hipertensión en pacientes con hipertensión esencial, aún en pacientes que estaban normo-tensos preoperatoriamente, y esto puede generar isquemia miocárdica en pacientes con baja reserva cardiaca. Los pacientes en riesgo de sufrir hipertensión por respuesta autonómica exagerada al estímulo laringo-traqueal se benefician si antes de la laringoscopia se les administra por vía iv: opioides o lidocaína o beta-bloqueadores o vasodilatadores, o se les profundiza previamente con el anestésico inhalado. La duración de la laringoscopia también influye en la respuesta autonómica hipertensiva; se espera que no dure más de 15 segundos. 6. ANESTESIA E INGESTA DE FARMACOS QUE AFECTEN AL SNA. Un paciente quien tome beta- bloqueadores, puede presentar mayor hipotensión ante anestesia raquídea o peridural o ante anestésicos generales que depriman al sistema cardiovascular. Los fármacos anti-hipertensivos no se deben suspender pre-operatoriamente; las drogas que estén controlando la presión arterial de manera efectiva deben continuarse peri-operatoriamente. 7. RETENCION URINARIA POR ANESTESIA DEL NEURO-EJE. El bloqueo del sistema parasimpático sacro, con anestesia raquídea, peridural o caudal, puede causar retención urinaria, en recuperación. 8. AGOTAMIENTO DE NEUROTRANSMISOR. Una activación adrenérgica prolongada (ej.: paciente en choque prolongado) puede causar respuesta disminuida al estímulo simpático por agotamiento del neurotransmisor; en éste caso el médico debe emplear fármacos adrenérgicos que actúen directamente en el receptor (ej: adrenalina) y no los que actúan indirectamente, liberando noradrenalina.
