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Infecciones Congénitas: Toxoplasmosis, Rubéola y Citomegalovirus, Summaries of Pediatrics

Este documento proporciona información detallada sobre las infecciones congénitas por toxoplasmosis, rubéola y citomegalovirus, incluyendo sus manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y seguimiento. Se abordan aspectos clave como la transmisión vertical, el riesgo de infección congénita, las manifestaciones clínicas en la madre y el recién nacido, así como las estrategias de prevención y control.

Typology: Summaries

2021/2022

Uploaded on 12/09/2024

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INFECCIONES PERINATALES
Las manifestaciones clínicas de las infecciones congénitas están influenciadas por múltiples
factores independientes entre sí, como el efecto del patógeno sobre la organogénesis, el
momento en que ocurre la infección respecto a la edad gestacional, la presencia o ausencia
de inmunidad materna y el modo de adquisición de la infección. Los abortos o mortinatos
generalmente se dan cuando la madre se infecta tempranamente en el embarazo o cuando
la enfermedad sistémica de la madre es grave.
Las infecciones fetales virales pueden sospecharse si la madre se ve expuesta o experimenta
una infección por un virus conocido que se puede transmitir en forma vertical o frente a
anomalías detectadas en los controles ecográficos de rutina.
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INFECCIONES PERINATALES

Las manifestaciones clínicas de las infecciones congénitas están influenciadas por múltiples factores independientes entre sí, como el efecto del patógeno sobre la organogénesis, el momento en que ocurre la infección respecto a la edad gestacional, la presencia o ausencia de inmunidad materna y el modo de adquisición de la infección. Los abortos o mortinatos generalmente se dan cuando la madre se infecta tempranamente en el embarazo o cuando la enfermedad sistémica de la madre es grave. Las infecciones fetales virales pueden sospecharse si la madre se ve expuesta o experimenta una infección por un virus conocido que se puede transmitir en forma vertical o frente a anomalías detectadas en los controles ecográficos de rutina.

En el RN, los hallazgos clínicos habituales que sugieren una infección congénita aguda son: ictericia, petequias o hepato/esplenomegalia al momento de nacer o inmediatamente posterior al parto, en un neonato habitualmente PEG. Por otro lado, frente a un RN con sospecha de sepsis neonatal en que los cultivos son sistemáticamente negativos para bacterias y hongos, también debe plantearse la posibilidad de una infección congénita aguda (Tabla 2). Frente a la sospecha de una infección congénita debe evaluarse a la madre en búsqueda de antecedentes que apoyen esta posibilidad. Sin embargo, la ausencia de historia de infección no descarta la posibilidad de infección en el RN, dado que la mayoría de ellas son asintomáticas.

1. TOXOPLASMOSIS:

Toxoplasma gondii es un protozoo tisular de distribución cosmopolita, intracelular obligado. La toxoplasmosis es la zoonosis más frecuente en el mundo, con prevalencia de infección que alcanza hasta 80-90% en algunos países. Las formas del parásito son los ooquistes , que contienen esporozoitos ; estos esporozoítos se dividen y se convierten en taquizoítos ; los taquizoítos se localizan en el tejido neural y muscular y se desarrollan bajo la presión del sistema inmunitario del huésped hasta convertirse en bradizoítos , que se congregan en quistes tisulares. Estos quistes permanecen en el músculo esquelético y cardíaco, el tejido cerebral y retinal y los ganglios linfáticos. Los gatos adquieren la infección al consumir quistes de tejido de sus presas o al ingerir ooquistes en el suelo. La replicación ocurre en el intestino del gato y los ooquistes se forman, excretan y esporulan para volverse infecciosos en tan solo 24 horas.

RIESGO GLOBAL: 29%

TAMIZACIÓN:

 Hepato - Esplenomegalia, ascitis  RCIU TRIADA DE TOXOPLASMA: Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y corioretinitis; es rara. Mas comunes: Anemia, convulsiones, ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia, trombocitopenia. Los recién nacidos que muestran signos y síntomas leves o no presentan sintomatologia, tienen todavía un alto riesgo de desarrollar manifestaciones tardías y secuelas de la enfermedad.

DIAGNOSTICO:

  1. Ig G toxo positiva en niños mayor 1 año (Gold Standard)
  2. Ig G, M, A Postiva
  3. PCR toxo en líquido amniótico, sangre periférica, LCR, orina
  4. ACS neonato Ig G, con Ig M-A negativa, evidencia de serología para toxoplasmosis aguda durante el embarazo y hallazgos clínicos sugestivos Toxoplasmosis congénita
  5. Ig G positiva, Ig M y A negativa que en los controles serológicos se aumente La RPC en sangre, orina y LCR en el RN se puede realizar como complemento diagnóstico al estudio serológico cuando no se detecta IgA o IgM específicas. Esto último tiene una buena especificidad pero baja sensibilidad, por lo que un resultado positivo confirma la infección pero un resultado negativo no la descarta y requiere de seguimiento serológico *ESTUDIOS A REALIZAR PARA EVALUAR LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA SOSPECHA TC realizar ● Examen físico neurológico ● Evaluación oftalmológica ● Respuestas auditivas evocadas

● AUDITIVO: Potenciales auditivas del tronco encefálico Si se ha confirmado CT: nacimiento y una evaluación audiológica anual posterior durante los primeros 3 años de vidaHEMOGRAMA, CREATININA, TRANSMINASAS, UROANALISIS por el aumento de la concentración urinaria

2. RUBEOLA:

 Agente etiológico: Virus RNA de la familia Togavirus (Togaviridae) y del género Rubivirus  Características: Virus inestable, termolábil, rápidamente inactivado por agentes químicos, cambios en el pH o luz ultravioleta.  Transmisión: Contacto con secreciones nasofaríngeas o a través de gotas expulsadas  Incubación: 14 – 23 días desde exposición.  Reservorio: El ser humano es el único huésped natural del virus RIESGO DE INFECCIÓN CONGÉNITA:

La rubéola congénita ocurre principalmente después de la infección materna en el primer trimestre (80 % a 100 %) , con un riesgo decreciente para el feto de infección congénita en el segundo trimestre (10 % a 20 %) , pero un riesgo mayor nuevamente a término (hasta 60 %). La infección por el virus de la rubéola causa daño celular y tiene un efecto sobre las células en división.  Los efectos patológicos resultan en vasculitis necrosante progresiva y respuesta inflamatoria focal.  La infección también puede resultar en aborto espontáneo, muerte fetal o síndrome de rubéola congénita (CRS).  Existe un mayor riesgo de transmisión vertical (80% a 90%) de una madre no inmune con infección primaria por rubéola en el primer trimestre del embarazo, y la infección durante este período se asocia con las manifestaciones más graves al nacer. En Colombia no se hacen estudios adicionales ni confirmación de infección fetal, sólo seguimiento ecográfico. Recordar que durante el control prenatal se debe solicitar examen de anticuerpos IgG en sangre para determinar si está protegida o no. La prueba de IgM sólo se debe solicitar cuando la mujer gestante tiene cuadro clínico compatible con rubéola o cuando se sospecha fuertemente un contacto con caso de rubéola. Por ninguna circunstancia se debe indicar de rutina anticuerpos IgM en el control prenatal.

 Panencefalitis Cincuenta a 70% de los niños con infección congénita por rubéola pueden aparecer como aparentemente normales en el momento del nacimiento.

DIAGNÓSTICO:

IgM específica de rubéola, que suele ser positiva desde el nacimiento hasta los 3 meses para infección congénita

  • Este diagnóstico se confirma mediante concentraciones séricas estables o crecientes de IgG específica contra la rubéola durante los primeros 7 a 11 meses de vida. El ARN del virus de la rubéola también se puede detectar mediante PCR con transcriptasa inversa en hisopos nasofaríngeos, orina, LCR y sangre al nacer.

Afecta a 0,5-2% de todos los RN.

TRANSMISIÓN:

Los estudios han demostrado que existe transmisión de la infección materna al feto, tanto en la primo-infección (30-40%), como en la re-infección o reactivación (1- 2%) , poniendo en evidencia que la inmunidad materna pre-existente no previene la transmisión intrauterina o el desarrollo de la enfermedad.  El riesgo de la transmisión vertical de CMV se incrementa con el avance de la gestación, pero el riesgo de complicaciones fetales/neonatales es inversamente proporcional a la edad gestacional de la infección. CLASIFICACIÓN INFECCIÓN:

Recién nacido: Sintomáticos : 10% (enfermedad diseminada o compromiso del SNC)

  • 40 – 60%: Secuelas permanentes con pérdida auditiva neurosensorial, retrasos en el neurodesarrollo, retinitis y parálisis cerebral Asintomáticos : 90% 10 – 15%: Desarrollan pérdida auditiva neurosensorial, microcefalia (2%), RM (4%) y corioretinitis (2,5%), (33 – 50% tienen inicio tardío entre 1 – 5 años).

TAMIZACIÓN:

  • Enfermedad mononuclesosis-like
  • Anomalía fetal sugestiva ecografica
  • Solicitud por la madre En mujeres con embarazo de curso normal no se recomienda ofrecer tamizaje rutinario para citomegalovirus. Se recomienda dar consejería sobre las medidas para prevenir la infección por citomegalovirus durante el embarazo Problema: Distinguir primoinfección de reactivación del virus con serología IgG e IgM Anticuerpos IgM presentes hasta 12 meses después de primoinfección La detección de avidez de IgG, una medida de la madurez de anticuerpos, mejora la capacidad de identificar la infección primaria; en caso de existir detección de IgM e IgG combinada con baja avidez de IgG sugiere una infección primaria por CMV ocurrida en los últimos 3-4 meses.

INDICACIONES DE ESTUDIO EN EL RN PARA DX DE CTM (CULTIVO O PCR DE ORINA):