Study with the several resources on Docsity
Earn points by helping other students or get them with a premium plan
Prepare for your exams
Study with the several resources on Docsity
Earn points to download
Earn points by helping other students or get them with a premium plan
Community
Ask the community for help and clear up your study doubts
Discover the best universities in your country according to Docsity users
Free resources
Download our free guides on studying techniques, anxiety management strategies, and thesis advice from Docsity tutors
Хірургія 4 курс, тема - Фіброз та цироз печінки
Typology: Cheat Sheet
1 / 49
This page cannot be seen from the preview
Don't miss anything!
імені ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО
Методичні рекомендації до практичних занять з дисципліни «Хірургія» для студентів 4 курсу медичного факультету зі спеціальності 222 «Медицина»
кровотечами; б) паренхіматозної недостатності; в) паренхіматозно-судинної недостатності; г) стадію гепатоцеребральної недостатності, яка перебігає з явищами енцефалопатії. Печінкова енцефалопатія – синдром, який об’єднує неврологічні і психоемоційні порушення, які зумовлені метаболічними розладами в ЦНС. Розрізняють чотири стадії: продромальна, прекома, ступор, глибока кома. Глибока кома в свою чергу поділяється на ендогенну, екзогенну, мінеральну і змішану. Причинами ендогенної коми являються масивні некрози паренхіматозної тканини печінки. Екзогенна кома зумовлена поступленням в загальний кровоток аміаку, фенолів, індолів, ароматичних амінокислот із кишечника по обхідних анастомозах в обхід печінки. Причиною розвитку мінеральної коми, як правило, являються порушення електролітного і кислотно-лужного стану. Трансплантація органів розпочалась в XX столітті з розробки техніки судинного шва і перших експериментальних пересадок нирки [Ullmann E., 1902] і серця [Carrel А.,1905]. За період з 1902 по 1912 рр. A. Carrel, D. Guthrie із співробітниками провели серію трансплантацій органів на тваринах, включаючи пересадку нирки, серця, селезінки, яєчників, кінцівок і навіть голови. A. Carrel дивувався, чому орган, узятий від іншої тварини, відторгається, а орган, узятий від тварини і реплантований йому ж, приживається і нормально функціонує не дивлячись на застосування однакової хірургічної техніки. Він припустив, що цей феномен пояснюється біологічними властивостями реципієнта. Вивчення передбачуваного A. Carrel біологічного феномена відторгнення пересадженого органу зайняло декілька десятиліть і триває до теперішнього часу. Найбільш значущі успіхи були досягнуті за останні 10-15 років. До кінця 90-х років в світі було організовано більше 230 центрів по трансплантації органів, законодавчо регламентовані умови вилучення органів у донорів, взаємостосунки між донором, реципієнтом, родичами і медичним персоналом. До 1990 р. у всьому світі було проведено 13 000 пересадок органів. У 1992 р. тільки за один рік було виконане 16 605, в 1996 р. вже 20 014, в 2000 р. – близько 50 000 трансплантацій в США і Європі і більше 10 000 в інших частинах світу. Більше половини з них – трансплантація нирок, одна третина – пересадка печінки і серця. Частина, що залишилася, доводиться на інші органи – підшлункову залозу, легені, тонку кишку, комбіновані пересадки. Швидко збільшується число пересадок печінки, підшлункової залози, серця. Витоки вітчизняної трансплантології пов’язують з ім’ям видатного хірурга М.І. Пирогова, який ще у 1835 р. прочитав лекцію “Про пластичні операції взагалі та про пластику носа особливо” і детально проаналізував проблему пересадки органів та тканин. Епоха трансплантацій розпочалася у 1902 році у Відні із спроби пересадки собачої нирки Е. Ульманом. Перша ж спроба пересадки нирки людині (донором стала мавпа) була проведена в
1936 році в Берліні. Операція пройшла невдало. Такою ж невдачею закінчилася спроба українського вченого Ю.Ю. Вороного пересадити нирку здорової людини хворому в тому ж 1936 році. Тільки через два десятиліття (1954 р., Бостон, США) була здійснена перша успішна операція з пересадки нирки, реципієнт і донор, в якій були однояйцевими близнюками. Внаслідок цієї операції, яку провели Дж. Мюррей і Дж. Меріл, прооперований пацієнт прожив понад 20 років. Закон “Про застосування трансплантації анатомічних матеріалів людині” Верховна Рада України ухвалила ще 2018-го року, однак він містив ряд суперечливих нормативів, тому з 31 квітня 2019 року в Україні набув чинності Закон України “Про внесення змін до деяких законодавчих актів України щодо застосування трансплантації анатомічних матеріалів людині” № 2694-VIII від 28.02.2019, який вніс низку суттєвих змін. Додатково 16.12.2021 року Верховна Рада України затвердила зміни у законодавчі акти, які регулюють процеси, пов'язані з трансплантацією органів. Законодавці розширили коло осіб, які можуть приймати рішення щодо вилучення органів у померлої людини. До того ж відтепер згоду чи незгоду на надання своїх органів для трансплантації українці зможуть зафіксувати не тільки письмово, але й в застосунку “Дія”. Так само, як і відкликати свою згоду, надану раніше. Відомості щодо наданої згоди чи незгоди на донорство органів зберігаються у Електронній системі охорони здоров’я (ЕСОЗ) і, за бажанням, можуть бути внесені у паспорт або посвідчення водія. У разі, якщо людина за життя не висловила згоду чи незгоду на посмертне донорство, вирішити долю її органів після смерті зможуть чоловік, дружина або близькі родичі (діти, батьки, рідні брати та сестри) або людина, яка зобов’язалася поховати померлого. При цьому, з чинного законодавства була вилучена норма, що дозволяла кожній людині за життя визначити свого уповноваженого представника, який міг би в разі її смерті надати дозвіл на трансплантацію органів чи заборонити її. Алгоритм підбору реципієнтів У разі проведення посмертної трансплантації органу підбір пари донор-реципієнт відбуватиметься автоматично у Єдиній державній інформаційній системі трансплантації органів та тканин. Вибір реципієнта із листа очікування відбуватиметься з урахуванням імунологічної сумісності пари, екстреності необхідної трансплантації, часу, необхідного на транспортування біологічного матеріалу, антропометричних даних та інших факторів. Нестача донорських органів і трудності, пов’язані з фінансуванням, лімітують проведення цих дорогих оперативних втручань. Зміни, які ухвалили законодавці, також передбачають, що з 1 квітня 2023 року трансплантація в Україні фінансуватиметься за програмою медичних гарантій.
ІV. Міждисциплінарна інтеграція Дисципліни Знати Вміти Попередні дисципліни Анатомія та фізіологія Анатомічну будову печінки, її кровопостачання, іннерва- цію, функції Визначити топографію печінки, її сегментарну будову, надати відомомості про основні фізіологічні функції печінки, охарактеризувати роль печінки в обмінних процесах Гістологія Знати особливості гісто- логічної будови печінки Охарактеризувати принципи будови печінки Біохімія Біохімічний склад крові, жовчі Інтерпретувати зміни в біохімічному аналізі крові при фіброзі, цирозі печінки, печінковій недостатності Патологічна анатомія та патологічна фізіологія Особливості фіброзу, цирозу печінки Описати макропрепарати при фіброзі і цирозі печінки Пропедевтика внутрішніх хвороб Послідовність опитування пацієнта, огляду та фізи- кального обстеження органів черевної порожнини Зʼясувати скарги, анамнез захворювання, здійснити поверхневу та глибоку пальпацію органів черевної порожнини, визначити границі печінки Фармакологія Групи та представників антибактерійних препаратів, діуретиків, гепатопро- тектори, колоїдні та кристалоїдні розчини Визначати алгоритм і схему лікування хворих на фіброз і цироз печінки із хронічною печінковою недостатністю, з портальною гіпертензією та її ускладненнями Рентгенологія та радіологія Інформаційність методів променевої діагностики в обстеженні хворих на фіброз і цироз печінки, печінкову недостатність та портальну гіпертензію Обґрунтувати покази до обстеження та пояснити отримані результати радіоло- гічного обстеження пацієнтів Наступні дисципліни Анестезіологія та реаніматологія Клінічні ознаки невідкладних станів, які виникають у хворих на фіброз, цироз печінки, фульмінантну печінкову недостатність, портальну гіпертензію та її ускладнення. Клінічні ознаки ускладнень після перенесеної трансплантації печінки Визначити симптоми невідклад- них станів, провести диферен- ційну діагностику гострої і хронічної печінкової недостат- ності та ускладнень після перенесеної трансплантації печінки. Призначити лікування Внутрішньопредметна інтеграція Питому вагу захворювань печінки в структурі хірургічних захворювань; зв’язок захворювань печінки з іншими хірургічними захворюваннями; результати лікування та його наслідки; Оцінювати ефективність про- веденого лікування захворювань печінки та його результати на підставі клінічного обстеження хворого і оцінки результатів подальшого його обстеження в динаміці; використовувати
методи профілактики та їх ефективність методи профілактики захворювання. Студенти повинні знати:
артерії збігається з місцем злиття печінкових проток. Кількість гілок становить від 2 (20% випадків) до 3 - 5 (80%). У тих випадках, коли власна печінкова артерія поділяється на 3 гілки, середня постачає праву квадратну частку печінки. Міхурова артерія зазвичай відходить від правої гілки власної печінкової артерії. Венозна система печінки включає ворітну вену та вени печінки. Ворітна вена є одним з найбільших венозних стовбурів: завдовжки 6-8 см, діаметром 1-1,5 см. Ворітна вена збирає кров від усіх непарних органів черевної порожнини (крім нижньої та середньої частин прямої кишки) і приносить близько 75% крові, що надходить до печінки. Ворітну вену формують права і ліва вени шлунка, вена воротаря, селезінкова вена, верхня і нижня брижові вени. Крім того, до неї впадають верхня підшлунково-дуоденальна, передворотарна, середня ободова вени. Злиття цих вен відбувається позаду головки підшлункової залози і горизонтальної частини дванадцятипалої кишки. Позаду ворітної вени розташована нижня порожниста вена. їх розділяють дві щільні мембрани, очеревинний покрив і, частково, хвостова частка печінки. Біля воріт печінки вена поділяється на дві гілки: широку праву, що вступає в праву частку печінки, і вузьку ліву, що пролягає в поперечному напрямку від воріт печінки ліворуч і несе кров до лівої та квадратної часток. У низці випадків перед входом у тканину печінки ворітна вена поділяється на 3, а іноді й на 4 гілки. Вени печінки є складовою її венозної системи, що починається з центральних вен часточок печінки. З них утворюються збірні вени, що виходять з різних сегментів печінки. Збірні вени, зливаючись, утворюють три основні вени печінки: праву, ліву та середню, що впадають у нижню порожнисту вену. Особливістю печінкових вен є те, що їхні стінки фіксовані до печінки, тому після поранення вони не спадаються, кровотеча самостійно не зупиняється і навіть можливий розвиток повітряної емболії. Біля воріт печінки й уздовж печінково-дуоденальної зв'язки концентрується основна кількість лімфи та лімфатичних вузлів. Два лімфатичних вузли мають велике значення в хірургії печінки. Перший – це постійний лімфатичний вузол на лівій по верхні міхурової шийки, що є орієнтиром у пошуку міхурової артерії. Другий – лімфатичний вузол, який розташований у печінково-дуоденальній зв'язці одразу над дванадцятипалою кишкою чи на правій бічній поверхні загальної жовчної протоки під правим краєм кишки. Цей вузол є орієнтиром у пошуку дистального кінця загальної жовчної протоки при повторних операціях. Внутрішньопечінкові жовчні протоки пролягають паралельно розгалуженням печінкової артерії та ворітної вени. Злиття жовчних проток у воротах печінки на зразок біфуркації встановлено в 56% випадків, три- фуркації в різних варіантах – у 39%, квадрифуркації – у 3% хворих. У печінці розрізняють праву та ліву частки чи половини, відокремлені одна від одної серпоподібною зв’язкою. На нижній поверхні печінки є кілька борозен і ямок, які лишилися
від втискання, що спричинили суміжні органи та судини. Центральне місце займають ворота печінки. Тут борозни (права і ліва поздовжні борозни та поперечна) розташовані у вигляді літери «Н». У них розташовані гілки ворітної вени та печінкової артерії, що пролягають у поперечному напрямку, а також печінкові протоки та місце прикріплення малого чепця. Печінка має двоє воріт: первинні (портальні) і вторинні (кавальні). Від первинних воріт розгалужуються жовчна протока, ворітна вени та печінкова артерія (тріада). Через вторинні ворота виходять печінкові вени. Відповідно до класифікації Coui-naud (1957), за розгалуженням елементів первинних воріт, печінку поділяють на 2 половини (праву і ліву) і 8 сегментів. Сегменти позначені римськими цифрами від І до VIII. З нутрощевої поверхні печінки першим сегментом буде хвостата частка. Інші сім сегментів пролягають один за одним по контуру печінки в напрямку, зворотному ходу годинникової стрілки. VIII сегмент на нутрощевій поверхні не видно. Ліва частка містить сегменти II і III, квадратна – сегмент IV, а права частка – сегменти V, VI, VII, VIII. Фізіологія. Печінка є органом, що бере участь практично у всіх обмінних процесах організму. Через портальну кров і лімфатичні судини з кишечнику в печінку надходять поживні речовини, вітаміни й інші компоненти, потрібні для нормальної життєдіяльності організму. Доведено, що фактори, які спричинюють регенерацію паренхіми печінки після її резекції, містяться в крові, яка надходить по ворітній вені. Постачання печінки киснем відбувається завдяки артеріальній крові. Продукти метаболізму, а також токсичні речовини затримуються в печінці і потім виводяться із жовчю в кишечник. У нормі жовч прозора, жовтого кольору, частіше слабколужної реакції. До її складу входить вода (97% об'єму), жовчні солі (1-2%), білірубін, лецитин, холестерин, жирні кислоти та інші речовини. Жовч, що виділяється в кишечник, бере участь в емульгуванні харчових жирів. У клубовій кишці жовчні кислоти знову всмоктуються в кров і через ворітну вену повертаються до печінки. У разі порушення процесу всмоктування в клубовій кишці жовчні кислоти потрапляють до товстої кишки, при цьому пригнічується їх виділення печінкою. Обстеження пацієнтів із захворюваннями печінки:
Пошкоджені гепатоцити, їх мембранні компоненти, токсичні метаболіти і інфільтруючі запальні клітини активізують клітини Kupffer, які експресують цитокіни, фактори росту – трансформуючий фактор росту β, тромбоцитарний фактор росту β, фактор некрозу пухлини α, і реактивні радикали кисню. Іншими медіаторами клітинного запалення, що активують зірчасті клітини, є: фактор росту фібробластів, фактор росту гепатоцитів, інтерлейкін-1, епідермальний фактор росту, ангіотензин ІІ, інсуліноподібний фактор росту І, ендотелін l, тромбін. Зірчасті клітини переміщуюся в зону центральної вени і трансформуються в міофібробластоподібні клітини, які активно проліферують і втрачають запаси ретиноїдів. В активованих зірчастих клітинах накопичуються білки (актин і міозин), які обумовлюють їх контрактильнy здатність. Активовані зірчасті клітини стають головним джерелом надмірної продукції позаклітинного матриксу. Скорочення зірчастих клітин є важливою ланкою в пошкодженні печінки, яке може спровокувати колапс і зморщування печінки, а також грати роль у розвитку портальної гіпертензії. Активовані зірчасті клітини продукують велику кількість компонентів екстрацелюлярного матриксу: колаген ІІІ типу, структурні глікопротеїни, протеогліканu, гіалуронан, матриксні металоптротеїнази, тканинні інгібітори металопротеїназ і фактори росту, зокрема, фактор росту судинного ендотелію. Ці компоненти накопичуються в просторі Disse. Субендотеліальний простір Disse відокремлює гепатоцити від синусоїдного ендотелію і містить як проміжний, так і базальний мембраноподібний екстрацелюлярний матрикс низької щільності. У фіброзній печінці рівень компонентів колагену, особливо типу І i ІІІ, збільшується у багато разів, переважно в перипортальному і перисинусоїдному просторах. Перисинусоїдний екстрацелюлярний матрикс з малою щільністю перетворюється в екстрацелюлярний матрикс високої щільності. Накопичення фібрилоутворювальних колагенів (І і ІІІ типів) у просторі Disse перешкоджає нормальному обміну між кров'ю синусоїдів і гепатоцитами. Виникає перисинусоїдний блок зі зниженням інтенсивності кровоплину і розвитком дифузного флебосклерозу внутрішньопечінкових гілок ворітної вени, що викликає облітеруючі зміни в них і призводить до портальної гіпертензії. Надалі процеси склерозування внутрішньопечінкових гілок ворітної вени можуть переходити на її основний стовбур. В окремих випадках можливий розвиток склерозу практично одночасно у ворітній і селезінковій венах. Таким чином, наслідками фіброзу є: ішемічні зміни гепатоцитів (печінковоклітинна дисфункція) і портальна гіпертензія.
Захворювання може поєднуватися з полікістозом печінки й нирок. Розвивається спленомегалія. Портальна гіпертензія може з’явитися в різному віці (від 6 міс. до дорослого). Тиск у синусоїдах залишається в межах норми і функція печінки, як правило, збережена. Характерні стравохідно-шлункові кровотечі внаслідок розриву варикозних вен, які виникають частіше в дітей старших за 3 роки і можуть бути причиною смерті. Може розвинутися асцит. Ускладненням фіброзу печінки є синдром портальної гіпертензії. Лабораторна діагностика. Сироваткові амінотрансферази не відображають тяжкість гістопатологічних змін у печінці. Зниження протромбінового індексу може служити маркером дебюту фіброзу або цирозу при хронічних ураженнях печінки різної етіології. Існують сироваткові маркери фіброзу печінки. До них відносяться: гіалуронова кислота, проколаген ІІІ типу, N-термінальний пептид проколагену ІІІ, ламінін, колаген IV типу, матриксні металопротеїнази 2 і 9, тканинні інгібітори металопротеїназ 1 і 2. В основі діагностичних тестів лежить виявлення і встановлення ступеня вираженості фіброзу. 3 цією метою використовують методи виявлення молекулярних з’єднань, що беруть участь у процесах утворення і руйнування позаклітинного матриксу або є активаторами фіброгенезу. Існують маркери фіброзу печінки, визначення яких може маги вирішальне значення для встановлення ступеня вираженості фіброзу, а також для оцінки ефективності антифібротичних препаратів. Більшість з них відображає фіброгенез, а не фіброліз. Не дивлячись на зручність і неінвазійність дослідження сироваткових маркерів фіброзу, їх широке застосування має ряд обмежень. Вказані маркери відображають тканинний метаболізм у цілому і не є специфічними тільки для тканини печінки. Крім того, дисфункція синусоїдного епітелію або порушення біліарної екскреції можуть змінювати рівні маркерів фіброзу. Маркерами посилення фіброзу є: підвищення рівнів колагену ІV, гіалуронової кислоти, проколаген-ІІІ-пептиду і тканинного інгібітора металопротеїнази 1. Маркерами стабільного пepeбiгy фіброзу є: зниження в сироватці крові колагену ІV і гіалуронової кислоти. Маркери фіброзу печінки Маркер Фібриногенез Фібриноліз Проколаген-ІІІ-пептид + (+) Колаген ІV + - Колаген VI + (+) Колаген XVІ + (портальний) - Ламініл + (+)
Тенасцин + (лобулярний) - Гіалуронова кислота (+) (+) Тканинний інгібітор металопротеїнази 1
Металопротеїназа 1 - + Металопротеїназа 2 + (+) Металопротеїназа 9 (+) (+) Інструментальна діагностика. Ультрасонографія і комп'ютерна томографія можуть застосовуватися для встановлення діагнозу фіброзу печінки, проте їх діагностична інформаційність низька. Еластографія – неінівазійна технологія поліпшення візуалізації неоднорідностей м'яких тканин. Вона дозволяє виявляти патологічно змінені ділянки в органах і тканинах. Існує позитивна кореляція між результатами еластографії і біопсії печінки. Фіброз печінки можна діагностувати на підставі результатів біопсії печінки. У калі можна виявити яйця шистосом. Проте виявлення яєць шистосом в калі не завжди означає наявність перипортального фіброзу – можливі й інші захворювання печінки. Лікування. Мета лікування хворих на фіброз печінки:
◼ усунення алкогольної залежності; ◼ нормалізація обмінних порушень;
◼ усунення біліарної обструкції. Зменшення вираженості.запалення;
здійснюється венозний відтік відносно невеликих об’ємів крові під високим тиском. Внаслідок цих порушень внутрішньопечінкового кровоплину через печінку проходить менша кількість крові, ніж у нормі, тому зростає тиск у системі ворітної вени. Цироз печінки може призводити до виникнення внутрішньолегеневих шунтів і порушень вентиляційно-перфузійного відношення, що викликає гіпоксію. Зниження маси тканини печінки сприяє виникненню печінкової недостатності і асцитів. Клініка. У пацієнтів із цирозом печінки можуть реєструватися різноманітні симптоми; які залежать від етіології, стадії захворювання і активності процесу. Приблизно у 2% хворих цироз перебігає латентно або під маскою іншого гастроентерологічного захворювання. У 20% випадків цироз печінки виявляється на автопсії. У пацієнтів із цирозом печінки розвиваються симптоми астенічного, больового, геморагічного, диспептичного, холестатичного синдромів. Можна виявити печінкові знаки, жовтяницю, гепатоспленомегалію, порушення з боку репродуктивної системи. Розвивається типове схуднення, як внаслідок зменшення жировоі тканини, так і в результаті атрофії м'язів. На пізніх стадіях захворювання розвиваються: набряково-асцитичний синдром, портальна гіпертензія, печінкова енцефалопатія. Астенічний синдром: у пацієнтів наростають стомлюваність, зниження працездатності. Больовий синдром може бути пов'язаний з патологією печінки, проте частіше – з розтягyванням її капсули, дискінезією жовчовивідних шляхів. Біль (тупий, не проходить після прийому спазмолітиків) або важкість у животі, переважно в ділянці правого підребер'я, є одним з ранніх і стійких симптомів при цирозах печінки різної етіології. “Малі” печінкові знаки: жовтушність шкірних покривів, склер і видимих слизових оболонок, долонна еритема, велика кількість дрібних ниткоподібних підшкірних судин на обличчі (телеангіектазії), «судинні зірочки», шкірний свербіж, контрактура Dupuytren; деформація кінцевих фаланг пальців за типом “барабанних паличок”, нігтів – за типом “годинникових скелець”; трофічні розлади, випадання волосся. Диспепсичний синдром: у пацієнтів визначається зниження апетиту, здуття живота, нестійкість стільця, тупий біль у правій половині живота, швидке насичення при їжі з відчуттям переповнювання шлунка, метеоризм. Типовим є схуднення, як унаслідок зменшення жирової тканини, так і в результаті атрофії м'язів. Геморагічний синдром у хворих на цироз печінки може виявлятися петехіальними крововиливами в слизову оболонку порожнини рота, носовими кровотечами.
