Manual de pediatría medicina, Study notes of Pediatrics

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PEDIATRIA

TRABAJO FINAL

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE

COAHUILA

ESCUELA DE MEDICINA UNIDAD

NORTE

INDICE

• FIEBRE TIFOIDEA.................................................................................................................................
• APENDICITIS.......................................................................................................................................
  • Definición.......................................................................................................................................
  • Epidemiología.................................................................................................................................
  • Clasificación..................................................................................................................................
• GASTROENTERITIS AGUDAS.............................................................................................................
• INVAGINACION INTESTINAL.............................................................................................................
• TRAUMA OBSTÉTRICO......................................................................................................................
• BRUCELOSIS......................................................................................................................................
• ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.......................................................................................................
• ENCEFALITIS VIRAL...........................................................................................................................
• LARINGOTRAQUEITIS..........................................................................................................................
• ASMA..................................................................................................................................................
• Bibliografía.........................................................................................................................................
• FARINGOAMIGDALITIS AGUDA...........................................................................................................
• Referencias.......................................................................................................................................
• TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO..............................................................................................
• INTOXICACION POR PARACETAMOL.................................................................................................
• OTITIS MEDIA AGUDA......................................................................................................................
• BRONQUIOLITIS AGUDA...................................................................................................................
• SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL...........................................................................................
• INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS........................................................................................................
• NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD...................................................................................
• ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS.......................................................................................
• TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO...............................................................................

(inóculo), de su virulencia y de factores dependientes del huésped. La acidez gástrica es una barrera natural importante, siendo factores predisponentes aquellas circunstancias que modifican el pH gástrico, como aclorhidria, vagotomía, gastrectomía o la toma de fármacos que lo modifican. Una vez superada la barrera gástrica las salmonellas pasan al intestino delgado, donde encuentran un medio más idóneo. Se adhieren a receptores específicos de las vellosidades intestinales, atraviesan la mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer donde se multiplican, pasando a la sangre donde son atrapadas por fagocitos y macrófagos del sistema reticuloendotelial, acumulándose en los órganos ricos en él como son hígado, el bazo y la médula ósea. Finalmente vuelven a pasar al intestino y a la vesícula biliar. Las placas de Peyer se muestran tumefactas pudiéndose ulcerar la mucosa intestinal pasada la primera semana y originar una hemorragia o la perforación, las dos complicaciones más graves del cuadro. La curación de la enfermedad depende del establecimiento de una eficaz inmunidad celular del huésped por parte de los linfocitos T activados. Pacientes con trastornos de su inmunidad, sobre todo celular, como ocurre en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o en los pacientes oncológicos presentan mayor susceptibilidad y desarrollan procesos más graves. Manifestaciones clínicas Un caso probable de fiebre tifoidea puede ser aquel en el que el niño cuente con los siguientes datos clinicos: fiebre >39o C mas de 3 dias; cefalea, malestar general y tos seca. Otros datos que apoyan la sospecha de la enfermedad son:  Constipacion o diarrea  Nauseas y vomito

 Dolor abdominal  Exantema macular (roseola tifoídica)  Lengua saburral  Hepatomegalia  Esplenomegalia. Exploración física  Mal estado general  Pálido  Apático  Lengua saburral  Faringe congestionada  Abdomen meteorizado  Al fin de la primera semana aparece la roséola tifoídica Datos de laboratorio  Leucopenia (<5000 leucos/mm3)  Leucocitosis en lactantes de hasta 25,000 leucos/mm  Trombopenia  Discreta alteración de enzimas hepáticas Dignóstico El diagnóstico se basa en el aislamiento de la Salmonella typhi, fundamentalmente en los hemocultivos que suelen ser positivos en la primera semana en el 90% de los casos, perdiendo sensibilidad con el paso de los días (50% en la tercera semana). El coprocultivo y el urocultivo suelen ser negativos en la primera semana y terminan siendo positivos en el 75% de los casos en la tercera semana. La reaccion widal: ayuda al diagnóstico si los títulos en ambos antígenos son de 1:160 o mayores. Hemocultivo: el aislamiento del germen se logra en > 80% de los casos si la sangre se extrae durante una elevación febril, el uso previo de antibiótico disminuye la sensibilidad.

Algoritmo diagnóstico

Bibliografía:  Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento para la Fiebre Tifoidea. Ciudad de Mexico:Instituto Mexicano del Seguro Social; 2016. Disponible en: http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogoMaestroGPC.html  Organización Panamericana de la Salud / www.paho.org /OPS/OMS, 2018.  Universidad Autónoma de México, fiebre entérica-Tifoidea. Sitio web: http://clinicadelviajero.com.mx

Obstrucción de la luz apendicular

• Hiperplasia linfoidea.
• Fecalito.
• Cuerpo extraño.
• Parásito.
• Tumor carcinoide. Infección: Yersinia, salmonella, shigella, virus de la parotiditis, coxsackie virus B, adenovirus,actinomyces Clasificación
  • Estadio I: apéndice edematosa y congestiva.
  • Estadio II: apéndice flemonosa con erosiones de la mucosa, supuración y exudados fibrinopurulentos.
  • Estadio III: gangrena y necrosis de la pared.
  • Estadio IV: perforada. Presentación clínica Cuadro clínico inicial Evolución no mayor de 24-36 horas.
  • Inapetencia.
  • Dolor periumbilical y luego en fosa ilíaca  derecha.
  • Nauseas y/o vómitos.
  • Estado subfebril y luego hipertermia,  37,5°-38,5°.  Diarrea Estadios avanzados Evolución mayor de 36-48 horas. Si el paciente no es diagnosticado y tratado a tiempo aparecen:
  • Cierto compromiso del estado general (facies séptica, taquipnea, taquicardia, deshidratación, aliento cetónico).
  • Dolor más generalizado (flanco, fosa ilíaca derecha, hipogastrio, flanco contralateral, generalizado).
  • Hipertermia mayor de 38-38,5°.
  • Dolor a la descompresión y defensa más generalizados.
  • Palpación de una masa tumoral en flanco derecho, fosa ilíaca derecha y/o hipogastrio (plastrón).

Signos clínicos en apendicitis aguda

• Signo de McBurney: Se traza una línea imaginaria que va de la Espina Iliaca Antero Superior hacia la cicatriz umbilical, y se realizara una palpación profunda en la unión del primer tercio con el 2do tercio contando de la Espina Iliaca hacia la cicatriz, el paciente debe referir dolor en la zona por la ubicación anatómica de la apéndice.
• Signo de Rosving: La presión en el lado izquierdo sobre un punto correspondiente al de McBurney en el lado derecho, despierta dolor en este (al desplazarse los gases desde el sigmoides hacia la región ileocecal se produce dolor por la distensión del ciego).
• Signo de Psoas: El paciente en decúbito lateral izquierdo, tomaremos su pierna y la extenderemos, también es posible flexionar un poco la articulación de la rodilla, el paciente referirá Aumento del dolor en fosa iliaca derecha al realizar la flexión activa de la cadera derecha.
• Signo de obturador: el paciente en decúbito supino, se eleva su rodilla y se coloca en Angulo recto para que el signo sea positivo debe existir Dolor provocado en el hipogastrio al flexionar el muslo derecho y rotar la cadera hacia adentro.
• Signo de Summer: Aumento de la tensión de los músculos abdominales percibido por la palpación superficial de la fosa iliaca derecha.
• Signo de Blumberg: Dolor provocado al descomprimir bruscamente la fosa iliaca derecha, se palpara profundamente en la fosa iliaca derecha y se retirara la mano bruscamente.
• Signo de Talo percusión: colocando al paciente en decúbito supino, elevaremos su pie, y daremos unos ligeros golpes en el talón, el paciente referirá dolor cuando hagamos la maniobra.
• Signo de Dunphy: Incremento del dolor en Fosa Iliaca Derecha al toser. Diagnóstico El diagnóstico de apendicitis aguda es fundamentalmente clínico, siendo los exámenes complementarios muy útiles en los casos dudosos, ya que ayudan a asumir una adecuada decisión terapéutica. Laboratorio

La tomografía computada (TAC) brinda una imagen completa de todas las estructuras del abdomen y de la pelvis, no es operador dependiente, y es extremadamente segura en diagnosticar apendicitis, con una sensibilidad y especificidad cercanas al 95% o más, pero presenta como inconvenientes la necesidad de esperar a que el material de contraste llegue al colon, con la consiguiente demora en el acto quirúrgico, la necesidad de sedación en niños pequeños, y fundamentalmente la exposición al paciente a altas dosis de radiación. Diagnóstico diferencial

• Enfermedad de Chron.
• Gastroenteritis viral.
• Adenitis mesentérica.
• Neumonía.
• Diverticulitis de meckel.
• Patología ovárica, alteraciones menstruales.
• Absceso del psoas.
• Tiflitis (inflamación del ciego). - Amebiasis, salmonelosis u otras infecciones Manejo En la actualidad, el tratamiento es quirúrgico. El uso de antibióticos como tratamiento único de la apendicitis no se recomienda actualmente. La profilaxis antibiótica es efectiva en la prevención de complicaciones postoperatorias en personas a las que se les practica apendicectomía, sin tener en cuenta si el antibiótico es dado antes, durante o después de la cirugía. La mayoría de los casos de apendicitis aguda no complicada se tratan con apendicectomía inmediata, la cual puede realizarse con técnica abierta o laparoscópica. La cirugía laparoscópica para la sospecha de apendicitis tiene ventajas diagnósticas y terapéuticas en comparación con la cirugía convencional. Sin embargo, la apendicectomía convencional no se debe considerar “mala”, debido que la diferencia entre las dos técnicas es pequeña y depende de las características de los pacientes y de la experticia del cirujano. La técnica laparoscópica puede ser uniinicisional o multiincisional, pues no hay evidencia actual para recomendar una técnica sobre la otra. Complicaciones
• Infección de la Herida Operatoria.
• Abscesos Intraabdominales
• Fístula Cecal o Estercorácea
• Piliflebitis o Piema Portal
• Íleo Paralítico o Adinámico

• Dehiscencia del Muñón Apendicular 2do ó 3er dia - Hemorragia Referencias bibliográficas - Villazón A, et al.. (Agosto

2015). Protocolo de

apendicitis aguda cirugía

pediátrica. INBIOMED, 3, 1-5.

- Padrón A. (2016). Apendicitis y

apendicectomías en

pediatría.. Asociación Mexicana de Cirugía general, 4, 83-86.

- Cuervo J, et al.. (2015). Apendicitis en edades pediátricas. Cirugía general,

- Bautista I, et al.. (2015). Apendicitis en la etapa pediátrica:correlación

clínico-patológica. En Hospital infantil de Mexico (195-201). Ciudad de

México: Mc Graw Hill.

GASTROENTERITIS AGUDAS

Jesús Mario Flores Grimaldo Introducción La principal etiología de las GA son las infecciosas, donde predominan las causadas por virus, sobre todo en las estaciones de otoño-invierno; en cambio, las bacterias incrementan durante la primavera y verano. Las diarreas infecciosas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias; en las últimas, las evacuaciones son acuosas, sin sangre, sin moco y la fiebre generalmente es ausente. En las primeras, las heces pueden acompañarse de sangre y/o moco, siendo la fiebre un síntoma común, además pueden presentarse vómitos y dolor abdominal. Las diarreas acuosas suelen asociarse con GA causadas por virus o toxinas bacterianas de tipo secretagogas, mientras que las diarreas con sangre y/o moco se vinculan a un patógeno bacteriano. Del mismo modo, una diarrea de más de 14 días es más consistente con una causa no infecciosa o parasitaria. La piedra

deshidratación es una de las principales complicaciones que llevan a la muerte en estos casos. Factores de riesgo Entre los factores plenamente identificados que se relacionan de manera directa con la ocurrencia de diarreas está el saneamiento básico deficiente, casi siempre sinónimo de la pobreza y de la ignorancia, la prematurez, madres analfabetas y/o menores de 17 años, el poco o nulo control prenatal, el bajo impacto en la promoción de la lactancia materna exclusiva, ablactación muy temprana (antes de los 4 meses) o tardía (después de los 8 meses). Etiología Agentes etiológicos más comunes <1 año 1-4 años >5 años Rotavirus Norovirus Adenovirus Salmonella Rotavirus Norovirus Adenovirus Salmonella Campylobacter Yersenia Campylobacter Salmonella Rotavirus Diagnóstico Se efectúa por medio de la historia clínica y el examen físico, siendo las determinaciones de laboratorio generalmente innecesarias. Historia clínica El diagnóstico de diarrea aguda se realiza por la historia clínica y datos clínicos:  Cambio en la consistencia de las evacuaciones.  Cambio en la frecuencia y número de evacuaciones.  Presencia de evacuaciones con moco y sangre.  Ocasionalmente puede estar asociada con nausea, vómito y cólico abdominal.  Se considera que la diarrea habitualmente se resuelve entre el 5° y 7° día. Ocasionalmente puede persistir hasta 14 días.  El vómito usualmente dura de 1 a 2 días y en la mayoría cede a los 3 días. La gastroenteritis viral es de corta duración y está asociada a mayor riesgo de vómito y deshidratación.  La gastroenteritis bacteriana se asocia más frecuentemente con dolor abdominal grave y a veces con diarrea sanguinolenta Signos y síntomas de deshidratación en niños con diarrea aguda

El clínico debe buscar los siguientes síntomas y signos en el niño con diarrea aguda sin deshidratación clínicamente detectable:

• Buena apariencia.
• Alerta y reactivo.
• Gasto urinario normal. Coloración de la piel sin cambios.
• Extremidades tibias.
• Tono ocular normal. Membranas mucosas húmedas.
• Frecuencia cardiaca normal. Patrón respiratorio normal. Pulsos periféricos normales. Tiempo de llenado capilar normal.
• Turgencia de la piel normal. Presión sanguínea normal. El clínico debe buscar los siguientes síntomas y signos en el niño con diarrea aguda con deshidratación sin choque: - Decaído o aspecto deteriorado. - Respuesta alterada: Irritable o letárgico. - Ojos hundidos. - Taquicardia. - Taquipnea. - Disminución de la turgencia de la piel. - Gasto urinario disminuido. Coloración de la piel sin cambios. - Extremidades tibias. - Mucosas secas. - Pulsos periféricos normales. Tiempo de llenado capilar normal. - Presión sanguínea normal. El clínico debe buscar los siguientes síntomas y signos en el niño con diarrea aguda, deshidratación y datos clínicos de choque: - Disminución del nivel de conciencia: soporoso o comatoso. - Piel pálida o marmórea. - Extremidades frías. Taquicardia. - Taquipnea. - Pulsos periféricos débiles. Tiempo de llenado capilar prolongado. - Hipotensión (choque descompensado). Exploración física
• Determinación del peso corporal, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria y presión arterial. Valoración del estado general (apatía, decaimiento). - Valoración del estado de hidratación: globos oculares, presencia de lágrimas, hidratación de mucosas, relleno capilar. Tratamiento
• Utilización de soluciones de rehidratación oral para corregir la deshidratación.

elección para reponer las pérdidas de agua y electrolitos causadas por la diarrea en niños con deshidratación leve o moderada. Ello es gracias a que han demostrado ser un método seguro, rápido, económico, no agresivo y que permite la colaboración de los familiares. Bibliografía

1. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención, México: Secretaría de Salud, 2008.
2. Hernández-Avendaño Yamilet, (2018). Conducta terapéutica de los médicos ante el resultado de las pruebas de detección de patógenos en niños con diarrea aguda. Revista Mexicana de Pediatría. Pag 5-10.
3. Mosqueda Peña Rocio, (12 de octubre) Gastroenteritis aguda. Asociación Española de Pediatría

INVAGINACION INTESTINAL

Ana Lucia Flores Mijangos Introducción: Definición: La Invaginación Intestinal es una alteración que se caracteriza por la introducción de una porción de intestino en si misma y en sentido distal. La invaginación intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal y la segunda de abdomen agudo en la infancia. Historia: La INV hasta mediados del siglo XIX era causa de una gran mortalidad, pero en 1871 el Dr. J. Hutchinson examinó a una niña de dos años con INV que se palpaba a través del recto quirúrgicamente. Hacia el año de 1876 el Médico Danés T. Hirschsprung utilizando el enema hidrostático para tratar la INV obtiene mejores resultados. El Dr. Ortega L. hizo el primer escrito sobre INV publicándose en la Gaceta Médica de México en 1870. Clasificación:  Según el número de segmentos de intestino invaginados: Simple: Integrada por 3 cilindros. Doble: Integrada por 5 cilindros. Triple: Integrada por 7 cilindros.  Según su localización. Del intestino delgado (puras): Yeyuno-yeyunal, Yeyuno-ileal, Íleo-ileal. Del intestino grueso (puras): Apendicocecal. Cecocólicas. Colocólicas. Mixtas, (las más frecuentes): íleo-cólicas: en colon ascendente, sin participación del ciego y el apéndice. Ileocecal o Ïleo-cecocólica: en el colon ascendente, con participación del ciego y el apéndice.  Según la causa: Idiopáticas. Secundarias a tumor, divertículo de Meckel.  Según la edad o “terreno” Niños menores de 2 años (lactantes) Niños mayores de 2 años (2da Infancia). En adultos. Según su reductibilidad. Reductibles. Irreductibles.  Según su evolución. Aguda. Subaguda. Crónica Etiología: El 80% de los casos ocurre en menores de 2 años, con un pico de incidencia entre los 5 y 9 meses. Predominio en varones en relación 2:1. La mayoría de los casos son idiopáticos, postulándose como uno de sus factores patogénicos, la hiperplasia de los linfonodos mesentéricos que actuarían como cabeza de invaginación. En relación con esto, se ha planteado su asociación con ciertas infecciones entéricas y de vía aérea superior, como adenovirus, enterovirus

y rotavirus, puesto que hay más casos en primavera y otoño. En los casos

secundarios, el divertículo de Meckel es el hallazgo más frecuente. Otras