Universidad de Guadalajara
Centro universitario de la costa
Lic. En enfermería
Parasitología y Microbiología
Candidiosis: (candida albicans)
Mtra.: Amalia Sandoval Gonzales
Alumno: Nibsan Atlai Escobar Cruz
pág. 1
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monografia candidiacis, Essays (university) of Deductive Database Systems
es una monografia de la candidiacis
Typology: Essays (university)
2024/2025
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Universidad de Guadalajara
Centro universitario de la costa
Lic. En enfermería
Parasitología y Microbiología
Candidiosis: (candida albicans)
Mtra.: Amalia Sandoval Gonzales
Alumno: Nibsan Atlai Escobar Cruz
Candidiosis: (candida albicans)
Las infecciones micóticas producidas por las
levaduras del género Candida, especialmente por
Candida albicans, son complicaciones importantes
en los pacientes inmunosuprimidos. Las tasas de
morbilidad y mortalidad de estas infecciones se
han incrementado considerablemente durante las
últimas dos décadas.
Frecuentemente, la candidosis de las mucosas
(oral, gastrointestinal y vaginal), es el primer signo
del deterioro de la función inmunológica. La severidad de las infecciones micóticas
aumenta proporcionalmente con el aumento de la disfuncionalidad del sistema
inmune; por lo tanto, los episodios de candidosis en las superficies mucosas son
muy frecuentes y difíciles de tratar.
El desarrollo de nuevos procedimientos
terapéuticos, asociados al deterioro de la respuesta
inmune y a los factores de virulencia que posee
Candida, como la propiedad de adherencia, la
habilidad de competir con otros microorganismos
por nutrientes y la capacidad de evadir las
defensas del hospedero, interactúan entre sí,
aumentando la frecuencia de la candidosis en el
paciente inmunosuprimido.
El propósito de esta revisión es presentar una panorámica de los aspectos más
relevantes de la interacción entre Candida y la respuesta inmune del hospedero.
La comprensión de estas complejas interacciones mejorará el conocimiento de los
mecanismos de patogenicidad de este microorganismo y contribuirá al desarrollo
de nuevas estrategias para la prevención y el manejo de estas infecciones.
Una infección por hongos vaginales es una infección micótica que provoca
irritación, flujo e intensa picazón en la vagina y la vulva, los tejidos que se
encuentran en la apertura vaginal.
La infección por hongos vaginales, también denominada candidiasis vaginal,
afecta hasta 3 de cada 4 mujeres en algún momento de la vida. Muchas mujeres
padecen al menos dos episodios.
La infección por hongos vaginales no se considera una enfermedad de transmisión
sexual. Sin embargo, existe un mayor riesgo de infección por hongos vaginales al
tener actividad sexual regular por primera vez. También hay indicios de que las
Introducción Candida albicans es una levadura comensal que reside en las membranas mucosas de las cavidades oral y vaginal, así como en el tracto gastrointestinal de los humanos. Normalmente es inofensiva en el hospedero sano, pero su patogenicidad se dispara en el hospedero inmunocomprometido. Aunque la invasión inicial depende de los mecanismos inmunes del hospedero, C. albicans posee características intrínsecas que promueven su habilidad de causar enfermedad (1-3). Entre sus factores de virulencia se incluyen las adhesinas, la conversión morfogenética del microorganismo de la fase levaduriforme a la fase filamentosa, la secreción de enzimas como proteasas y fosfolipasas y la inmunomodulación de los mecanismos de defensa del hospedero (4-9). El reconocimiento de receptores celulares en el hospedero por C. albicans es esencial para su supervivencia. La evolución de este microorganismo de comensal a patógeno es el resultado de su habilidad para colonizar células epiteliales en la mucosa y seleccionar adicionalmente otros atributos que promuevan su invasión. Después del fenómeno de adherencia, se establecen interacciones entre el hongo y el hospedero que son críticas para el balance entre la enfermedad y la salud. C. albicans es capaz de adoptar diversas formas que indudablemente constituyen un mecanismo de adaptación a su ambiente y la forma micelial es considerada más virulenta que la fase levaduriforme. Se postula que la habilidad de C. albicans para formar tubos germinales es su mayor factor de virulencia pero no hay estudios que avalen este punto de vista (10, 11). Muestras obtenidas de tejidos animales y humanos enfermos casi siempre contienen hifas, pseudohifas y levaduras, sin embargo se piensa que el tubo germinal es más adherente a las superficies de las mucosas. La patogenicidad depende de modificaciones de los mecanismos de defensa del hospedero, los cuales inician secundariamente transformaciones en el comportamiento fúngico. Hoy en día se tiene un conocimiento razonablemente comprensible de los mecanismos dominantes de defensa y protección del hospedero contra la infección por C. albicans, tanto superficial como sistémica. La inmunidad mediada por células es el mecanismo de defensa predominante en el hospedero durante la infección de la mucosa causada por C. albicans. Esto ha sido confirmado por estudios clínicos y experimentales que muestran el papel crítico de las células
T en la protección contra la infección de la mucosa por C. albicans (por ejemplo, en candidosis mucocutánea crónica y candidosis gastrointestinal) (5) Existen dos tipos de respuesta inmune y su papel en el desarrollo de la enfermedad es antagónico. Se conoce hoy en día como el paradigma Th1 y Th2. La respuesta Th1 está asociada con la producción de Interferón gamma (IFN-g) e Interleuquina 2 (IL-2), se relaciona con resistencia a la infección controlando la respuesta inmune celular y se expresa al inicio de la enfermedad. La respuesta Th2 está relacionada con la producción de IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10, se presenta en la fase progresiva de la enfermedad y tiene el control de la inmunidad humoral. La relación entre estas respuestas antagónicas determinará el curso de la enfermedad. La activación de la respuesta Th1 depende en mayor proporción de las células presentadoras de antígenos y del Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase II. Su inducción in vivo se correlaciona con la IL-12 y la extensión de la producción de IFN-g requiere la acción coordinada de algunas citoquinas incluyendo IL-6 y Factor de necrosis tumoral alfa (TNFá). La IL-12 es una citoquina fundamental, pues dirige la defensa tanto a nivel de las mucosas como a nivel sistémico. En contraste, la respuesta Th2 no depende tanto de las células presentadoras de antígenos ni de las moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase II. Se asocia con la detección de Inmunoglobulina E (IgE) específica en suero, con la producción de IL-4 e IL-10 y regula las funciones efectoras antifúngicas de los macrófagos, incluyendo acción sobre el óxido nítrico que secretan cuando están activados. (12-15) La candidosis mucocutánea ha sido observada en personas con deficiencias fisiológicas de inmunidad celular. La candidosis oral en el recién nacido o en la vejez puede estar relacionada con deficiencias del timo. La vulvovaginitis por Candida, asociada con el embarazo o el uso de anticonceptivos, puede estar ligada al papel de la progesterona sobre las células T y sobre la actividad anti-Candida de los leucocitos polimorfonuclares (LPMN). Además, la gonadotrofina coriónica y la hormona luteinizante inducen la transición de C. albicans de la fase levaduriforme a la fase filamentosa (16). La información clínica sugiere que la respuesta Th es sistemáticamente débil durante el embarazo. El stress es frecuentemente una causa olvidada de inmunodeficiencia temporal. La regulación neuroendocrina y los efectos cronobiológicos pueden modular notablemente el sistema inmune y proveer la oportunidad de proliferación al hongo. La relevancia del stress en la candidosis, ha sido examinada sobre la base de que induce deterioro de la respuesta inmune. Datos proporcionados por estudios clínicos que usaron voluntarios sanos, han demostrado el efecto que provoca el stress físico y emocional, aumentando la colonización de las superficies mucosas por Candida (16, 17).
el hongo necesita una estrategia particular para ser capaz de penetrar y crecer dentro de los tejidos del hospedero. Para cambiar su comportamiento saprófito a patógeno, Candida tiene que desarrollar algunas características fenotípicas que le permitan penetrar al organismo del hospedero. La propensión de la célula fúngica a cambiar su comportamiento es muy grande y depende de su entorno. Se ha demostrado que el cambio fenotípico en las cepas de C. albicans está asociado con las infecciones sistémicas. Para ser considerado como un patógeno, Candida tiene que exhibir dos propiedades fundamentales: la adherencia a los receptores en el hospedero y la producción de enzimas líticas. Está bien establecido que estos dos procesos están asociados con variaciones morfológicas. Operando una transición dimórfica del estado levaduriforme al estado filamentoso, C. albicans incrementa sus propiedades adhesivas y la secreción de enzimas (16, 33). Candidosis oral. C. albicans coloniza la mucosa oral entre el 5-50% de los individuos sanos (34). El uso de corticosteroides predispone a padecer una candidosis oral y ésta es mucho más frecuente en pacientes que reciben quimioterapia por padecer linfoma y enfermedades hematológicas malignas, los que han recibido un transplante y los que tienen Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Clínicamente, los individuos con una reducida inmunidad mediada por células frente a Candida inevitablemente adquieren candidosis oral. Además, esta entidad se diagnostica frecuentemente bajo condiciones de inmunosupresión y específicamente cuando se encuentran disminuidos los recuentos de linfocitos T CD4(+) (35). Estos datos sugieren un papel importante de la inmunidad mediada por células durante esta enfermedad. La experiencia clínica muestra que la candidosis oral es más común en pacientes con SIDA que en aquellos que tienen terapia inmunosupresora, un órgano transplantado o un linfoma. Una posible explicación es que las defensas locales del huésped están afectadas por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Un hallazgo interesante es que se ha observado un patrón de citoquinas Th2 en los individuos VIH(+) y este es más pronunciado en aquellos que tienen candidosis oral. El patrón de citoquinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10) aparece como resultado de un descenso de las citoquinas Th1 (IL-2, IL-12 e IFN-g), más que por la elevación de las citoquinas tipo Th2. Alternativamente, esto puede estar influenciado por la virulencia de Candida. El papel de la respuesta humoral en la candidosis oral ha sido estudiado exclusivamente en individuos VIH(+). Los anticuerpos específicos IgA contra Candida pueden estar normales o elevados en la saliva de los individuos VIH(+). Estos anticuerpos específicos no parecen proteger a estos individuos de la candidosis oral.
La resistencia innata de la mucosa oral no ha sido estudiada con respecto a la función celular (por ejemplo, LPMN, macrófagos, células asesinas naturales). Las observaciones clínicas, sin embargo, muestran que la candidosis oral es extremadamente común en individuos neutropénicos. Por otra parte, existen datos en referencia a los efectos de los componentes antimicrobianos asociados a la saliva. Específicamente con respecto a Candida, se ha demostrado que en la saliva de individuos normales están presentes componentes anti- Candida y que estos se encuentran reducidos o ausentes en individuos VIH(+). Adicionalmente, las células epiteliales orales representan un mecanismo de defensa innato para el hospedero. Al presente, se desconoce si la actividad anti-Candida de estas células es modulada bajo condiciones de inmunosupresión (35). Las defensas primarias a nivel de la mucosa oral incluyen la barrera física epitelial, el péptido antimicrobiano lingual (defensina con efecto antimicrobiano de amplio espectro), Ig A secretora, diferentes factores salivares (lisozima, histatinas y lactoferrina entre otros), junto con el propio flujo y arrastre efectuado por la saliva (36). La alteración más trivial parece ser suficiente para permitir que C. albicans produzca una infección localizada y limitada a la mucosa oral, que puede extenderse en casos severos a faringe, esófago e incluso producir una infección diseminada. Como comensal de la cavidad oral, C. albicans puede adherirse a proteínas de la saliva y a bacterias de la cavidad oral para evitar su eliminación de esta zona. En estas interacciones intervienen múltiples mecanismos. Se ha observado aglutinación microscópica y macroscópica de aislados de C. albicans con cepas de Streptococcus sanguis, S. salivarius, S. mutans, S. mitis, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces viscosus, Lactobacillus amylovorus y Bacteroides gingivalis (6). En general, la asociación con especies bacterianas distintas a los estreptococos fue sensible al tratamiento térmico de las bacterias y a la inhibición por un carbohidrato, por lo tanto, para estas especies, se sugiere la presencia de una interacción tipo lectina con los carbohidratos presentes en la superficie de Candida. C. albicans también puede unirse a S. gordonii (6) y esta interacción parece ser una propiedad general para el hongo, ya que numerosas cepas poseen la habilidad de unirse a esta bacteria. La adhesina de unión que se ha propuesto para esta bacteria es un oligosacárido complejo. Esto se demostró por experimentos realizados utilizando anticuerpos contra el polisacárido de la pared de S. gordonii que inhibieron la adherencia y el mismo polisacárido por sí mismo también inhibe la adherencia. Este polisacárido contiene rhamnosa, glucosa, N-acetilgalactosamina y N-acetilglucosamina y la unión no fue inhibida por los azúcares encontrados en el polisacárido o por fucosa y manosa (6, 37). Por otra parte, es notorio que el polisacárido bacteriano contiene algunos de los azúcares que son reconocidos por la adhesina tipo lectina. La saliva ofrece al hospedero protección contra la colonización. C. albicans se puede unir a varias proteínas de la saliva, aunque muy poco se conoce
Candidosis gastrointestinal. La mucosa gastrointestinal está dotada de un sistema de protección local, en el cual tiene lugar una respuesta inmune con características especiales llamada respuesta inmune asociada a las mucosas. Esta respuesta inmune se desarrolla a partir de tejido linfoide. Se encuentran asociaciones de tejido linfoide no encapsulado por tejido conectivo situado en la lámina propia y las áreas submucosas de los aparatos digestivo, respiratorio y genitourinario. Las células linfoides se hallan presentes, ya sea como cúmulos difusos u organizados en nódulos, solitarios o agrupados, que contienen centros germinales (folículos secundarios). En el ser humano, las amígdalas y las placas de Peyer en el íleon son particularmente prominentes. El epitelio intestinal que cubre dichas placas se halla especializado en el transporte de los antígenos hacia el tejido linfoide. Esta función particular es realizada por unas células epiteliales denominadas células M (micropliegues). Las células M son capaces de absorber y transportar los antígenos para que sean procesados y presentados a las células linfoides subepiteliales por las células presentadoras de antígenos. Las respuestas inmunes humorales a nivel de la mucosa son de tipo IgA. La IgA secretora es un anticuerpo que puede atravesar las membranas mucosas y ayuda a impedir la entrada de los microorganismos patógenos. Además de la IgA, se encuentran un gran número de linfocitos en el tejido conjuntivo de la lámina propia y dentro de la capa epitelial de las mucosas. Los linfocitos de la lámina propia son predominantemente células T activadas, aunque también pueden detectarse numerosas céulas B activas y células plasmáticas.
Estas células plasmáticas especiales secretan sobre todo IgA, que se transporta a través de las células epiteliales y se libera en el interior de la luz intestinal. Los linfocitos intraepiteliales son predominantemente células T que exhiben características fenotípicas de las que presentan los linfocitos de la lámina propia. Aunque el fenotipo de los linfocitos de la lámina propia es similar al de los linfocitos de sangre periférica (TCR alfa-beta), un porcentaje elevado de linfocitos intraepiteliales son células TCR gamma-delta, la mayoría de las cuales expresa CD8. La mayoría de los linfocitos intraepiteliales y de la lámina propia son células de memoria. Las células linfoides asociadas a la mucosa recirculan principalmente dentro del sistema linfoide de las mucosas. Así, las células linfoides estimuladas en las placas de Peyer por un antígeno, viajan por la linfa hacia los ganglios linfáticos regionales y luego por el conducto torácico a la circulación, para ir de nuevo a asentarse en las mucosas, donde van a secretar IgA. La recirculación específica (tropismo por las mucosas) se basa en las moléculas de adhesión que éstas células expresan y la estimulación antigénica en un área de la mucosa provoca una respuesta tipo IgA en otras zonas cubiertas por mucosas (figura Nº 2). Figura 2. Componentes del sistema inmunitario de las mucosas La migración y colonización de linfocitos B secretores de IgA y células T gamma-delta puede tener dos tipos de consecuencia, ya que un antígeno local puede producir una respuesta inmune local más una respuesta inmune sistémica (como por ejemplo la vacunación antipolio), o producir una respuesta inmune local más tolerancia sistémica (por ejemplo la tolerancia a los alimentos). Entre las características diferenciales de la respuesta inmune en las mucosas está la diferente distribución porcentual de las clases de inmunoglobulinas, predominando el tipo IgA (13-15).
Candidosis vaginal. C. albicans coloniza la mucosa vaginal entre el 5-20% de las mujeres sanas (47). Se ha estimado que aproximadamente el 75% de todas las mujeres experimentan al menos un episodio de CVV en su vida (47) y de estas el 20% experimentan un episodio posterior (48). La Candidosis Vulvovaginal Recurrente (CVVR) definida como cuatro o más episodios anuales, se presenta en al menos el 5% de las mujeres que han experimentado un episodio de Candidosis Vulvovaginal Primaria Esporádica (CVVPE) Tanto los factores de virulencia del microorganismo como los factores predisponentes del hospedero han sido bien estudiados en la CVVPE, pero no se sabe mucho acerca de lo que ocurre en la CVVR. Aunque la curación clínica y micológica tras el tratamiento con azoles se alcanza en el 80- 90% de los casos de CVV, aproximadamente el 20% de las pacientes sufren recaídas posteriores (48) y de éstas el 50% presentan episodios recurrentes dentro de varios días a tres meses después de que finalizan el tratamiento (51). Aún cuando se cree que los factores de riesgo ya mencionados para la
CVVPE pueden jugar un papel en la CVVR, la mayoría de las mujeres que presentan esta entidad no muestran factores predisponentes reconocibles Se manejan dos hipótesis para explicar el origen de la CVVR: la reinfección y la recaída. Estudios del cariotipo de C. albicans aisladas de episodios sucesivos de vaginitis en mujeres con CVVR (48) muestran que la misma cepa es aislada repetidamente y que esta permanece colonizando la mucosa vaginal en los períodos inter-episodios, lo que soporta el concepto de recaída, bien a expensas del reservorio vaginal o del gastrointestinal. Poco se conoce acerca de los mecanismos de defensa de la mucosa vaginal contra cualquier patógeno, incluyendo C. albicans. Son muy pocos los trabajos realizados en mujeres con CVVR que tratan de establecer una relación entre la respuesta inmune y la aparición de la enfermedad y no se han realizado trabajos con mujeres inmunocompetentes e inmunosuprimidas con CVV. Históricamente, las infecciones vaginales eran incluidas entre las infecciones de las mucosas afectadas por deficiencias de células T. Los datos basados en estudios experimentales de candidosis vaginal con un modelo murino estrógeno dependiente, para evaluar el papel de la inmunidad mediada por células, concluyeron que tanto la inmunidad adquirida como la inmunidad mediada por células o anticuerpos son responsables de proteger al ratón contra la candidosis vaginal y que la mucosa vaginal tiene cierto nivel de independencia inmunológica (52-58). Aunque la CVVR se presenta en ausencia de factores predisponentes conocidos, se ha postulado que es el resultado de alguna deficiencia o disfunción del sistema inmune, pero los resultados de las investigaciones indican que, de existir una deficiencia o disfunción inmune en las pacientes con CVVR, ésta se presenta a nivel local más que a nivel sistémico Estudios recientes sugieren que si las células T son importantes, es la respuesta local la que mejor protege contra la infección por C. albicans. Esta conclusión está basada en parte en estudios sobre un modelo murino con vaginitis inducida, así como en estudios clínicos en mujeres con CVVR (54, 55, 62, 63). Aunque las controversias abundan, estudios clínicos controlados apropiadamente sugieren que la vaginitis por Candida no es tan común en las mujeres infectadas por el virus de la inmunodeficiencia adquirida y no se correlaciona con el descenso de las células T CD4 (64-66). Estudios recientes sugieren que la resistencia innata puede ser crítica para la protección contra la infección por C. albicans. Aunque los anticuerpos son inducidos frente a la exposición a C. albicans, es incierto su papel protector contra las infecciones por este hongo. Varios autores han concluido que los anticuerpos anti-Candida no son protectores (58, 67), pero hay reportes que demuestran lo contrario en la infección experimental por C. albicans sistémica o vaginal (68, 69). La experiencia clínica, sin embargo, demuestra que individuos con deficiencias de inmunidad humoral no tienen un incremento en la susceptibilidad a la infección por este microorganismo Aunque la mucosa vaginal carece de áreas linfoides organizadas como las que tiene el tracto gastrointestinal, estudios en animales han demostrado que tiene todos los componentes necesarios para una respuesta inmune competente. Esto incluye expresión de
Algunos de los factores que aumentan el riesgo de contraer candidiasis vaginal
incluyen los siguientes:
Uso de antibióticos. La candidiasis vaginal es frecuente en mujeres que
toman antibióticos. Los antibióticos de amplio espectro, que eliminan una serie de
bacterias, también eliminan las bacterias saludables de la vagina, lo que produce
una proliferación excesiva de levaduras.
Aumento de los niveles de estrógeno. La candidiasis vaginal es más
común en mujeres con niveles más elevados de estrógeno, como mujeres
embarazadas o que toman píldoras anticonceptivas con altas dosis de estrógeno o
terapia hormonal con estrógeno.
Diabetes no controlada. Las mujeres que tienen un nivel de glucosa en la
sangre mal controlado tienen un mayor riesgo de contraer candidiasis vaginal que
las mujeres con glucosa en la sangre bien controlada.
Sistema inmunitario alterado. Las mujeres con inmunidad reducida, debido
a una terapia con corticoides o a una infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), son más propensas a contraer candidiasis vaginal.
Pruebas y exámenes
El proveedor de atención médica le hará un examen pélvico. Este puede revelar:
Hinchazón y enrojecimiento de la piel de la vulva, en la vagina y el cuello
uterino
Manchas blancas y secas en la pared vaginal
Fisuras en la piel de la vulva
Se examina una pequeña cantidad de flujo vaginal usando un microscopio. Esto
se denomina preparación en fresco y examen de hidróxido de potasio (KOH).
Algunas veces, se toma un cultivo si:
La infección no mejora con tratamiento
La infección reaparece muchas veces
El proveedor puede ordenar otros exámenes para descartar otras causas de los
síntomas.
Tratamiento
Los medicamentos para tratar las candidiasis vaginales están disponibles como
cremas, ungüentos, tabletas vaginales o supositorios, y tabletas orales. La
mayoría puede comprarse sin necesidad de acudir con su proveedor. Si necesita
consultar a su proveedor, es posible que desee preguntarle sobre el uso de ácido
bórico para las infecciones por hongos.
Tratarse usted mismo en casa probablemente está BIEN si:
Sus síntomas son leves y usted no tiene dolor pélvico o fiebre
Esta no es su primera candidiasis y no ha tenido muchas de estas
infecciones en el pasado
Usted no está embarazada
Usted no está preocupada acerca de otras infecciones de transmisión
sexual (ITS) por un contacto sexual reciente
Los medicamentos que usted misma puede comprar para tratar una candidiasis
vaginal son:
Miconazol
Clotrimazol
Tioconazol
Butoconazol
Al usar estos medicamentos:
Lea los empaques cuidadosamente y úselos de acuerdo con las
instrucciones.
Tendrá que tomar el medicamento durante 1 a 7 días, según cuál compre.
(Si no tiene infecciones repetitivas, un medicamento de 1 día podría
funcionar en su caso).
No deje de usar estos medicamentos antes de lo debido porque sus
síntomas hayan mejorado.
El médico también puede recetar una píldora que se toma solo una vez por vía
oral.
Posibles complicaciones
El rascado intenso puede provocar que la piel resulte agrietada, lo que aumenta la
probabilidad de contraer una infección cutánea.
Una mujer puede tener diabetes o un sistema inmunitario debilitado (como en el
caso de VIH) si:
La infección reaparece justo después del tratamiento
La candidiasis no responde bien al tratamiento
Cuándo contactar a un profesional médico
Solicite una cita con su proveedor si:
Esta es la primera vez que usted ha tenido síntomas de una candidiasis
vaginal.
No tiene certeza de que tenga una candidiasis.
Los síntomas no desparecen después de usar medicamentos de venta
libre.
Los síntomas empeoran.
Usted presenta otros síntomas.
Puede haber estado expuesta a una ITS.
Prevención
Para reducir el riesgo de infecciones vaginales por hongos, usa ropa interior con
entrepierna de algodón y que no te quede muy ajustada.
Además, evitar lo que se menciona a continuación podría ayudarte:
Pantimedias ajustadas
Duchas, que eliminan algunas de las bacterias normales en la vagina
que te protegen de las infecciones
Productos femeninos perfumados, tales como baño de espuma, toallas
higiénicas y tampones.
Jacuzzis y baños muy calientes
Uso innecesario de antibióticos; por ejemplo, para resfríos u otras
infecciones virales
Permanecer con ropa mojada, como trajes de baño y ropa deportiva,
durante largos períodos de tiempo
Conclusiones El balance que se establece entre Candida y los mecanismos de defensa efectivos del hospedero, es dinámico: por una parte, encontramos las múltiples barreras que ofrece la respuesta inmune y por otro lado se encuentra el peso de Candida como comensal y/o patógeno. Sin embargo, en el contexto del paciente inmunocomprometido, Candida se comporta como patógeno verdadero. Es evidente que, los mecanismos de defensa encargados de proteger al hospedero contra las infecciones orales, gastrointestinales y vaginales son diferentes. Una muestra de ello es que, mientras existe una relación entre la inmunidad mediada por células y la incidencia de candidosis oral, no existe relación alguna entre este mecanismo de defensa y la CVVPE o la CVVR. Además, las células epiteliales juegan un papel importante en la resistencia innata a la infección o sirven para mantener al microorganismo en su estado comensal. Considerando que la mayoría de los pacientes inmunosuprimidos se infectan con Candida, que los factores iatrogénicos están involucrados en la selección de cepas más patógenas y que son responsables de la emergencia de cepas más resistentes a la terapia antifúngica, los esfuerzos de los investigadores deben dirigirse a descubrir cuales son los mecanismos de defensa contra Candida en cada sitio particular, con la finalidad de desarrollar estrategias inmunes específicas que ayuden en la prevención y tratamiento de estas infecciones, ya sean de origen endógeno o exógeno. Bibliografía Jawetz Melnick Microbiología Medica Editorial Mc Graw Hill Romero Cabello Microbiología y Parasitología Humana Editorial Panamericana Tay Lara Parasitologia Medica Murray Drew W Microbiología Medica Editorial MOSBY Roberto Arena Micologia Medica Editorial Interamericana