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Neurologia: Anatomia, Fisiologia e Esame Obiettivo, Study notes of Neurology

State University of New York Polytechnic - Utica-Rome Neurology

Questi appunti forniscono una panoramica completa del sistema nervoso, dalla sua struttura e funzione all'esame obiettivo neurologico. Vengono approfonditi i diversi tipi di crisi epilettiche, le loro cause e i fattori che possono facilitarne la comparsa. Un'ottima risorsa per studenti di medicina e professionisti sanitari che desiderano approfondire la conoscenza della neurologia.

Typology: Study notes

2022/2023

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NEUROLOGIA

Il sistema nervoso è formato da:

-cellule gliali (glia)

-neuroni —> formati dai dendriti (ricevono), corpo, assone (esporta segnale)

Il sistema nervoso si compone di:

-centrale (cervello, cervelletto, midollo, tronco {mesencefalo, ponte, bulbo})

-periferico

Abbiamo sostanza grigia e bianca. La sostanza bianca costituisce la rete di fibre

nervose che serve a permettere lo scambio di informazioni e la comunicazione. La

sostanza grigia è insieme dei corpi dei neuroni presenti nel SNC (forma di H).

Abbiamo anche le meningi che rivestono encefalo e il midollo

-dura madre

-aracnoide

-pia madre

tra l’aracnoide e la pia madre abbiamo lo spazio subaracnoideo, il quale contiene il

liquor.

Approccio clinico al paziente:

-anamnesi (anam. patologica remota, patologica prossima, fisiologica {chiedere i

farmaci, attività lavorativa, hobby, sport, ritmo sonno veglia, ecc}, familiare)

-esame obiettivo

-esami diagnostici

ESAME OBIETTIVO

-Stato di vigilanza e coscienza: alterazioni episodiche (sincope, epilessia ecc);

alterazioni prolungate (sopore, letargia, coma ecc)

-Funzioni nervose superiori: linguaggio, attenzione, memoria ecc

-Nervi cranici

-Funzione motoria (Trofismo muscolare, Tono muscolare, Forza muscolare,

Riflessi, Coordinazione del movimento, Equilibrio e andatura, Movimenti

involontari)

-Sensibilità

-Equilibrio e andatura

-Segni meningei

ESAME OBIETTIVO DELLA FUNZIONE MOTORIA

Trofismo muscolare: si valuta il volume muscolare mediante ispezione,

palpazione e misurazione della circonferenza. Ipotrofia, Atrofia, ipertrofia.

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NEUROLOGIA

Il sistema nervoso è formato da:

cellule gliali (glia)
neuroni —> formati dai dendriti (ricevono), corpo, assone (esporta segnale) Il sistema nervoso si compone di:
centrale (cervello, cervelletto, midollo, tronco {mesencefalo, ponte, bulbo})
periferico Abbiamo sostanza grigia e bianca. La sostanza bianca costituisce la rete di fibre nervose che serve a permettere lo scambio di informazioni e la comunicazione. La sostanza grigia è insieme dei corpi dei neuroni presenti nel SNC (forma di H). Abbiamo anche le meningi che rivestono encefalo e il midollo
dura madre
aracnoide
pia madre tra l’aracnoide e la pia madre abbiamo lo spazio subaracnoideo, il quale contiene il liquor. Approccio clinico al paziente:
anamnesi (anam. patologica remota, patologica prossima, fisiologica {chiedere i farmaci, attività lavorativa, hobby, sport, ritmo sonno veglia, ecc}, familiare)
esame obiettivo
esami diagnostici ESAME OBIETTIVO
Stato di vigilanza e coscienza: alterazioni episodiche (sincope, epilessia ecc); alterazioni prolungate (sopore, letargia, coma ecc)
Funzioni nervose superiori: linguaggio, attenzione, memoria ecc
Nervi cranici
Funzione motoria (Trofismo muscolare, Tono muscolare, Forza muscolare, Riflessi, Coordinazione del movimento, Equilibrio e andatura, Movimenti involontari)
Sensibilità
Equilibrio e andatura
Segni meningei ESAME OBIETTIVO DELLA FUNZIONE MOTORIA Trofismo muscolare : si valuta il volume muscolare mediante ispezione, palpazione e misurazione della circonferenza. Ipotrofia, Atrofia, ipertrofia.

Tono muscolare : è il grado di tensione presente nel muscolo a riposo. Si valuta attraverso l’osservazione dell’atteggiamento posturale, la mobilizzazione passiva dei segmenti corporei, la resistenza offerta alla mobilizzazione passiva. Le modificazioni del tono muscolare sono:

Ipotonia muscolare: riduzione del tono muscolare causato da miopatie, mielopatie e neuropatie, nella fase iniziale delle lesioni acute del I motoneurone, da sindrome coreica, da sindromi cerebellari •Ipertonia muscolare: tono muscolare aumentato. -Ipertono spastico (spasticità): causato da una lesione del sistema piramidale; è più evidente nei muscoli flessori e pronatori degli arti superiori e nei muscoli estensori e adduttori degli arti inferiori. Tale ipertono è caratterizzato dal fenomeno del coltello a serramanico. (Se all’esame obiettivo si riscontra spasticità occorre evocare il segno di Babinski e il clono.) -Ipertono plastico (rigidità plastica o a tubo di piombo): causata da una lesione del sistema extrapiramidale; è un’ipertonia uguale per tutti i muscoli sia agonisti sia antagonisti. Tale ipertono è caratterizzato dal fenomeno della ruota dentata. Forza muscolare : vengono valutati i movimenti contro gravità e contro resistenza -Esame della forza muscolare globale: si esplora la forza di più gruppi muscolari degli arti superiori e inferiori
Prova di Mingazzini I
Prova di Mingazzini II
Prova di Barrè -Esame della forza muscolare segmentale: si esplora ogni muscolo contro resistenza attiva: -Muscoli adduttori -Muscolo deltoide anteriore: abduzione braccio Riflessi: da comparare bilateralmente -Riflessi profondi o osteo-tendinei: evocati dalla percussione col martelletto su un tendine di un muscolo (es. riflesso rotuleo). -Riflessi superficiali: evocati dalla stimolazione di esterocettori della cute con una punta smussa (riflessi addominali, cremasterico, plantare) o di una mucosa con un pezzetto di cotone (riflesso corneale). Coordinazione del movimento : si valuta facendo eseguire specifici movimenti prima ad occhi aperti poi ad occhi chiusi. Alcune prove:
Prova indice-naso
Prova tallone-ginocchio Equilibrio: è garantito dal cervelletto, dalle vie della sensibilità propriocettiva, dal sistema vestibolare. Si esplora mediante il test di Romberg Andatura : si esegue l’ispezione della marcia

-Elettroneurografia (ENG) -Elettromiografia (EMG) Valutazione neuropsicologica: permette di valutare le funzioni cognitive (attenzione, apprendimento e memoria, percezione spaziale, linguaggio ecc) ed il comportamento. Vengono utilizzati vari test neuropsicologici:

Mini Mental State Examination (MMSE)
Il Test dell’Orologio (Clock Drawing TestCDT)
Montreal Cognitive Assessment (MoCA)

EPILESSIA

E’ caratterizzata dalla comparsa transitoria di segni e/o sintomi neurologici dovuti ad una scarica elettrica anomala, eccessiva e sincrona di un gruppo di neuroni cerebrali. Nello specifico la crisi epilettica ha le seguenti caratteristiche:

è un fenomeno che insorge improvvisamente -si manifesta con sintomi motori, sensitivi, autonomici o psichici
è di breve durata (secondi o pochi minuti) -cessa spontaneamente -può essere isolata oppure ripetersi in serie Le crisi epilettiche si distinguono in:

Crisi epilettica provocata (crisi sintomatica acuta): quando insorge in stretto rapporto temporale con condizioni patologiche cerebrali che riducono temporaneamente la soglia di eccitabilità neuronale (es. trauma cranico, infezioni del SNC, febbre, astinenza da alcol ecc). Tali crisi non conta ai fini di una diagnosi di epilessia.
Crisi epilettica non provocata (crisi spontanea) si manifesta con diversa frequenza senza cause apparenti oppure in presenza di un danno cerebrale pregresso (esiti di ictus, esiti di traumi, esiti di infezioni ecc). Per epilessia intendiamo una malattia neurologica caratterizzata dalla tendenza ad avere crisi epilettiche non provocate che si ripetono con frequenza diversa e non prevedibile. EZIOLOGIA DELLE CRISI EPILETTICHE Le crisi epilettiche si verificano per rottura del normale equilibrio cerebrale tra eccitazione e inibizione per la presenza di fattori che aumentano l’eccitabilità elettrica dei neuroni. Si possono manifestare a qualsiasi età ma i picchi di maggiore incidenza si hanno nei bambini e negli anziani.

Cause genetiche : mutazioni, delezioni ecc che agiscono modificando il funzionamento dei canali ionici dei neuroni
Lesioni cerebrali dovute a: -malattie infettive durante la gravidanza (es. toxoplasmosi) -problemi perinatali (es. trauma da parto, ipossia-ischemia) -malformazioni congenite -vari tipi di eventi acuti oppure gli esiti di tali eventi: encefaliti, meningiti, tumori, traumi, malattie autoimmuni, malattie neurodegenerative, malattie vascolari (ischemie, emorragie, trombosi dei seni venosi, malformazioni vascolari), interventi neurochirurgici ecc.
Causa sconosciuta : non è possibile identificare una causa Esistono molti fattori che possono facilitare la comparsa di una crisi epilettica in un soggetto predisposto. Questi fattori vanno evitati nei soggetti con epilessia: -privazione di sonno -uso o sospensione improvvisa di alcuni farmaci -uso di droghe -uso di alcool -alterazioni elettrolitiche (es. disidratazione) -stimoli luminosi intermittenti sia artificiali (luci psichedeliche, schermi televisivi, videogiochi ecc.) che naturali (il passaggio lungo un viale alberato, il riflesso del sole sull’acqua ecc.). Tale condizione è definita fotosensibilità -febbre nei bambini fino a 4-5 anni (convulsioni febbrili) TIPI DI CRISI

crisi epilettica a esordio focale (precedentemente detta crisi parziale) inizia e finisce in un gruppo di neuroni (es. nel braccio) -crisi epilettica focale con evoluzione in tonico-clonica bilaterale (precedentemente chiamata crisi epilettica parziale secondariamente generalizzata) parte da un focolaio e si estende nell’encefalo
crisi epilettica a esordio generalizzato: parte da strutture profonde e coinvolge direttamente tutto l’encefalo (pz cade direttamente a terra e iniziano le crisi) Crisi epilettiche ad esordio focale (crisi parziale) Si manifestano con sintomi diversi che esprimono il coinvolgimento dell’area cerebrale interessata dalla scarica, in relazione alla funzione cerebrale ad essa correlata. Le crisi non sempre comportano una compromissione della coscienza, e si distinguono pertanto in:
crisi a consapevolezza integra (precedentemente dette crisi parziali semplici): durante le crisi viene mantenuta la consapevolezza di sé e dell’ambiente (il paziente non perde coscienza durante la crisi e quindi ricorda ciò che è accaduto)

capo) Può essere evocata soffiando in maniera ripetuta (creo iperventilazione) Abbiamo due forme:

_- Tipiche

Atipiche: inizio e fine più graduali e durata maggiore_ Se una crisi epilettica a esordio focale evolve in una generalizzata può essere solo tonico-clonica, non evolve in una assenza. quelle invece che insorgono come generalizzate possono essere sia tonico-cloniche sia assenze.

Crisi motorie

Crisi tonico-clonica (grande male): può avere un esordio direttamente generalizzato oppure può essere l’evoluzione di una crisi focale (semplice o complessa) Fase tonica (dura 10-20 secondi): la scarica è improvvisa e il pz perde coscienza. Pz in piedi e cade a terra. La contrazione è di tutta la muscolatura. Si genera un urlo perchè si contraggono in maniera tonica i muscoli della respirazione —> fuoriuscita di aria forzata a glottide chiusa. L’urlo è contemporaneo all’irrigidimento del corpo. Il pz va in apnea e il viso può diventare cianotico. I muscoli della masticazione provocano il morso della lingua. Possono esserci anche alterazioni vegetative. Fase clonica (dura circa 30 secondi) : i muscoli si iniziano a rilassare in maniera intermittente, quindi si genera un’interruzione intermittente della rigidità della fase tonica. Il pz non respira ancora benissimo, può rimanere cianotico, man mano che si esauriscono i movimenti clonici il pz perde urina, c’è rilascio degli sfinteri e fuoriesce la bava epilettica, la quale è formata di saliva, sangue e da secrezioni bronchiali. Fase post critica (dura da qualche minuto a qualche ora): il pz è ancora incosciente, c’è un ipotonia generalizzata, ha un respiro rumoroso, gli arti sono flaccidi. la durata dura qualche minuto o un’ora. Il pz quando si riprende rimane confuso e stanco, con dolori ai muscoli, mal di testa. Esistono anche delle forme incomplete:
Crisi toniche : sono crisi di grande male incomplete per mancanza di fase clonica. Si manifestano con contrazione muscolare tonica con caduta a terra con perdita di coscienza.
Crisi cloniche : sono crisi di grande male incomplete per mancanza di fase tonica. Si manifestano con scosse bilaterali degli arti e del tronco, ritmiche con perdita di coscienza.
Crisi atoniche : temporanea perdita del tono muscolare di tronco e arti con caduta a terra; a volte può interessare solo il collo con caduta del capo.
Crisi miocloniche - contrazioni simultanee sia dei muscoli agonisti che antagonisti bilaterali e interessano la parte superiore del corpo e si verifica il

lancio improvviso di oggetti, ha una breve durata e si verifica nei soggetti giovani prevalentemente al risveglio. Spasmi epilettici - si verificano nell’infanzia, sono brevi, sono contrazioni sostenute CLASSIFICAZIONE DELLE EPILESSIE La classificazione si basa su: Tipo di crisi: -generalizzate -focali (e focali secondariamente generalizzate) -Indeterminate (crisi con caratteristiche non ben definibili se focali o generalizzate) Eziologia: -Genetica (senza lesioni strutturali cerebrali) -Strutturale: associate a una lesione cerebrale focale o diffusa (quindi si possono associare ad altri segni neurologici) per cause infettive, vascolari, autoimmuni ecc

Criptogeniche: epilessie la cui causa non è identificabile Dalla combinazione dei suddetti criteri (tipo di crisi+eziologia) avremo i vari tipi di epilessia e sindromi epilettiche. (Ecco alcuni esempi: Epilessie generalizzate idiopatiche -Epilessia con assenze nell’infanzia: insorge in età infantile (4-6 anni) con assenze tipiche; di solito guariscono spontaneamente nell’adolescenza. -Epilessia mioclonica giovanile (sindrome di Janz): esordio tra i 15-18 anni e solitamente non guarisce. Si manifesta con crisi miocloniche frequenti al mattino al risveglio (facilitate dalla carenza di sonno) Epilessie focali idiopatiche -Epilessia focale dell’infanzia: esordio 3-9 anni e guarisce nell’adolescenza. Si manifesta con crisi sesitivo-motorie della faccia Epilessie generalizzate sintomatiche. Tra esse ricordiamo: -Sindrome di West: esordio intorno ai 4-6 mesi con spasmi epilettici e arresto dello sviluppo psicomotorio. La prognosi è grave …ecc…. DA LEGGERE) DIAGNOSI

Si tratta di vera e propria crisi epilettica? Diagnosi differenziale: stabilire se si è verificata davvero una crisi epilettica oppure se si tratta di altra patologia come ad esempio: -TIA, ictus -sincope -attacchi di panico -aura dell’emicrania -distonie e discinesie

Oppure si può eseguire la registrazione dopo privazione di sonno (registrato nelle prime ore del mattino dopo privazione totale o parziale di sonno notturno).

Video EEG: permette di registrare in video il corrispettivo comportamentale durante le crisi. Spesso associato a monitoraggio del sonno.
EEG 24 ore: osservazione prolungata. Aumenta la possibilità di osservare crisi e anomalie EEG nell’epilessia permette di individuare: a) Periodo critico : registrazione della scarica epilettica (punte, onde puntute, polipunte, complessi punta-onda o polipunta-onda); tali anomalie possono avere distribuzione focale o diffusa b) Periodo intercritico (tra una crisi e l’altra): può essere normale o rilevare delle anomalie con significato specifico per epilessia c) Periodo post critico : periodo successivo alla crisi. Può essere normale o rilevare anomalie. Nella crisi tonico-clonica ci sono delle anomalie EEG crisi tonico-clonica

Fase tonica: scarica bilaterale di punte rapide di ampiezza crescente
Fase clonica: le punte sono intervallate da onde lente ampie
Fase post-critica: onde lente ampie e diffuse EEG crisi di assenza L’EEG mostra una scarica improvvisa di complessi punta-onda di aspetto simmetrico in entrambi gli emisferi e successiva cessazione improvvisa di tale attività. TERAPIA Terapia medica: sia in acuto sia a lungo termine in una buona percentuale di pazienti garantisce un buon controllo delle crisi. Talora con un singolo farmaco non è possibile raggiungere il controllo completo delle crisi e allora è necessario ricorrere a terapie di associazione con più farmaci antiepilettici (Benzodiazepine, Valproato, Fenitoina, Levetiracetam ecc) Terapia chirurgica: nei pazienti che presentano farmacoresistenza è possibile eseguire l’ablazione della zona epilettogena oppure impiantare di un elettrodo che stimolando determinate zone permette di controllare le crisi (Deep Brain Stimulation DBS) STATO DI MALE EPILETTICO Lo stato di male epilettico è un’emergenza medica che comporta un rischio di morte o lesioni cerebrali permanenti. Lo stato di male epilettico è definito dai seguenti eventi: -Una crisi epilettica (generalizzata o focale, motoria o non motoria) che si prolunga per più di 20 minuti oppure
Crisi epilettiche che si ripetono a brevissimi intervalli (inferiori al minuto) tali da rappresentare una condizione epilettica continua Eziologia : -patologie cerebrovascolari -traumi cranici -tumori cerebrali -encefaliti

endotelio capillare le cui cellule presentano delle giunzioni strette (tight junction)
membrana basale dei capillari
periciti (cellule contrattili) -espansioni terminali degli astrociti sui capillari (piedi terminali) La barriera (molto selettiva) ha il compito di far passare solo certe sostanze: O2, CO2, sostanze liposolubili. Tutto il resto passa tramite recettori. La barriera è formata dalla parete del vaso sanguigno con attorno i piedi degli astrociti. Glioblastoma - E’ un tumore molto aggressivo con crescita rapida ed infiltrazione del tessuto circostante - Origina da astrociti staminali - E’ il glioma più frequente (54% di tutti i gliomi) - Massima incidenza: 50-60 anni - Sede: si può presentare in qualunque punto del SNC e può diffondersi dando localizzazioni multiple nel SNC - Ha aspetto polimorfo con cellule tumorali compatte e zone necrotico- emorragiche. La parte centrale delle cellule tumorali non viene nutrita abbastanza e va incontro a necrosi - Prognosi: <10 % dei pazienti sopravvive a 5 anni Oligodendroglioma - Origina dagli oligodendrociti - Si sviluppa prevalentemente nei lobi frontali - Massima incidenza tra 30-50 anni (età media 45 anni) - A crescita lenta e infiltrante - Presenta al suo interno delle aree cistiche e delle calcificazioni Oligodendrociti —> producono la mielina Ependimoma - Origina dalle cellule ependimali - Si sviluppa in rapporto con i ventricoli e il canale midollare. - Età media di insorgenza 25 anni - Sintomo d’esordio: ipertensione endocranica - Disseminazione tramite il liquor Cellule ependimali —> responsabili della produzione del liquor, e rivestono i ventricoli cerebrali e il canale del midollo spinale. Abbiamo 2 tipi di cellule ependimali:
quelle con le ciglia (tipico), le quali col movimento facilitano lo scorrimento del liquor

(atipico) taniciti, le quali concorrono alla formazione del liquor, rivestono l’epitelio coroideo La barriera ematoencefalica è ovunque tranne in alcuni punti dove c’è la barriera ematoliquorale la quale fa in modo che ci sia uno scambio selettivo tra il sangue dei plessi coroidei e il liquor. Quindi la barriera ematoliquorale: è formata dalla parte dei capillari corioidei e dall’epitelio coroideo (taniciti) Medulloblastoma
Tumore maligno del cervelletto
Massima incidenza in età pediatrica (origina da cellule embrionali)
Invade il IV ventricolo provocando ostruzione del circolo liquorale e metastasi tramite il liquor
Dà buone possibilità di guarigione (80%) Meningioma Origina dalle cellule dell’aracnoide (aracnoide endocranica o spinale) - Età media 20-60 anni più frequente nelle donne - Di solito è un tumore benigno a lento accrescimento - Si presenta a limiti ben demarcati - Comprime il tessuto circostante senza però infiltrarlo - Può essere solitario oppure multiplo in sedi diverse - Si può verificare erosione della teca cranica o al contrario iperplasia ossea reattiva (osservabili radiologicamente) - Le forme maligne invece sono infiltranti e danno metastasi tramite il liquor o a distanza Neurinoma (o Schwannoma) dell’VIII nervo cranico - Origina dalle cellule di Schwann - E’ monolaterale nel 95% dei casi - Età di comparsa: 40-50 anni - E’ un tumore benigno, a lento accrescimento che comprime (ma non infiltra) il tessuto circostante - I sintomi dipendono sia dalla componente acustica sia da quella vestibolare del nervo e dipendono anche dalla compressione esercitata sulle strutture nervose vicine (si estende nell’angolo ponto-cerebellare) —> Inizialmente avremo acufeni, successivamente ipoacusia (ad es. il paziente riferisce di non poter più eseguire una conversazione telefonica), poi comparsa di disturbi dell’equilibrio e vertigini. La compressione del trigemino (V nervo cranico) provoca alterazione della sensibilità facciale. La compressione del nervo facciale (VII nervo cranico) provoca alterazione del gusto e paralisi facciale.

Processi occupanti spazio: lesioni che hanno una tendenza all’accrescimento (es.tumori, emorragie, ascessi) Queste patologie provocano ipertensione endocranica sia a causa del loro volume sia per compressione dei vasi e del sistema liquorale.
Edema cerebrale: aumento patologico del contenuto di acqua nel tessuto nervoso con conseguente aumento del volume cerebrale
edema cellulare o citotossico (provocato da condizioni generalizzate)
edema vasogenico (danno alla barriera ematoencefalica) I due tipi di edema spesso si sovrappongono e si aggravano a vicenda A seconda della causa possiamo avere: -Edema focale (edema perilesionale delle lesioni ischemiche o dei tumori) -Edema diffuso (es. infezioni) L’ipertensione endocranica provoca:
ischemia cerebrale diffusa
ernie cerebrali: tendenza dell’encefalo a farsi strada in zone di minore resistenza -ernia tonsillare cerebellare: tonsille cerebellari che si dislocano nel forame magno -ernia transtentoriale: il tessuto cerebrale viene spinto attraverso il forame tentoriale -ernia subfalciale (subfalcina): il tessuto cerebrale viene spinto al di sotto della falce cerebrale MANIFESTAZIONI CLINICHE DEI TUMORI CEREBRALI

Ipertensione endocranica
Crisi epilettiche
Segni e sintomi focali in rapporto alla sede
Ipertensione endocranica Nelle patologie tumorali l’ipertensione endocranica è causata da:

lesione tumorale occupante spazio
edema perilesionale: ha compresso l’emisfero controlaterale, l’edema è prevalentemente vasogenico nei tumori. I tumori producono delle molecole che formano nuovi vasi sanguigni per far crescere le cellule tumorali. I nuovi vasi hanno una parete vascolare permeabile all’acqua e quindi si forma l’edema. Le cellule tumorali producono altre sostanze che vanno a danneggiare la barriera ematoencefalica aumentando l’edema.
compressione del sistema venoso cerebrale
ostacolo al deflusso e riassorbimento del liquor Può insorgere una clinica acuta dell’ipertensione quando un vaso si rompe e va incontro a emorragia e la lesione aumenta di volume in maniera

improvvisa. Altrimenti di solito l’ipertensione endocranica si instaura lentamente. 1.Segni/sintomi di ipertensione endocranica:

Cefalea: insorge al mattino e poi sparisce durante la giornata. Col peggiorare dell’ipertensione diventa sintomo continuo e intrattabile ai farmaci. Non ha corrispondenza rispetto alla sede del tumore, è diffusa, oppure può avere una prevalenza di tipo frontale o occipitale. Ha carattere gravativo.
Vomito “cerebrale” a getto: si associa alla cefalea, prima insorge al mattino insieme alla cefalea e poi durante tutto il giorno. Diventa incoercibile.
Papilla da stasi (papilledema): ha disturbi visivi —> vede offuscato, doppio, il campo visivo è alterato, la periferia è alterata. L’ipertensione endocranica va a ripercuotersi nello spazio subaracnoideo e dà congestione dei vasi attorno al nervo ottico e si forma l’edema. Si danneggia il nervo ottico fino alla cecità. Altri sintomi…
Sintomi psichici: modificazioni del carattere, irritabilità, apatia, alterazione dell’umore, rallentamento di tutte le funzioni psichiche, stato confusionale
Alterazione della coscienza: insorge gradualmente come sonnolenza, rallentamento psicomotorio, tendenza sempre più marcata alla sonnolenza fino al coma
Compressione dei nervi cranici
Manifestazioni cardio-respiratorie riflesse: inizialmente ipertensione arteriosa sistemica e bradicardia; poi tachicardia e ipotensione arteriosa sistemica poi irregolarità del ritmo cardiaco e respiratorio fino all’arresto. 2. Crisi epilettiche (provocate) Crisi focali con o senza secondaria generalizzazione in tonico-clonica. Rappresentano il 50 % dei sintomi d’esordio dei tumori cerebrali primitivi. Più raramente rappresentano l’esordio dei tumori metastatici (tranne per i melanomi che sono epilettogeni). 3. Segni e Sintomi focali A seconda di dove si trova il tumore. I segni focali motori insorgono gradualmente. Possono essere acuti se c’è emorragia.

N.B. da non confondere con la disartria = deficit dell’articolazione della parola per danno delle strutture nervose centrali e periferiche che controllano le strutture fonetico-articolatorie (corteccia motoria, nuclei dei nervi cranici, via piramidale, cervelletto, nuclei della base) Eziologia dell’afasia

Patologie vascolari dell’emisfero dominante: TIA (attacco ischemico transitorio), ictus
Tumori dell’emisfero dominante: principalmente frontali e temporali. L’afasia insorge gradualmente ed evolve in modo progressivo
Demenze: es.malattia di Alzheimer
Altre cause: ascessi, encefaliti, traumi, crisi epilettica focale Diagnosi di afasia L’afasia viene valutata sia conversando col paziente sia con specifici test. Si valuta:
Espressione orale : si valuta nel corso di una conversazione libera e facendo eseguire prove di denominazione di oggetti, descrizione di scene ecc. I deficit che si evidenziano sono:
Alterazione della struttura della parola
Alterazione della struttura della frase
Alterazione della fluenza verbale
Ripetizione di parole o frasi semplici e complesse , vedo la sua capacità di comprendere e soddisfare la mia richiesta
Comprensione orale
Lettura
Scrittura (libera, sotto dettatura, copiata) Tipi di afasia
Afasia non fluente: è maggiormente interessato il versante espressivo (il linguaggio è caratterizzato dalla marcata riduzione della velocità del discorso. Le frasi sono limitate a poche parole, inceppi, pause ecc), comprende: afasia di Broca, afasia globale, afasia transcorticale motoria.
Afasia fluente: è maggiormente interessato il versante recettivo (il linguaggio è caratterizzato da una velocità normale o aumentata ma vengono utilizzate parole non appropriate, neologismi ecc), comprende: afasia di Wernicke, afasia di conduzione, afasia transcorticale sensoriale. Afasie non fluenti Afasia motoria o di Broca: incapacità di esprimere con parole il proprio pensiero. Si accompagna a lieve disturbo della comprensione della parola La lesione interessa l’area di Broca (area 44) e zone circostanti

Per quanto riguarda l’espressione orale il pz non ha un linguaggio fluente, la ripetizione è compromessa, la comprensione orale è normale o lievemente ridotta, la lettura dello scritto è normale o lievemente ridotta mentre la lettura ad alta voce è compromessa, la scrittura è compromessa. Il pz capisce cha ha delle difficoltà e gli genera rabbia e frustrazione. Afasia transcorticale motoria: differisce dall’afasia di Broca perchè è conservata la capacità di ripetizione delle parole. Afasia globale: grave compromissione di tutto il linguaggio. Si avrà eloquio non fluente con grave alterazione della comprensione; gravemente alterati anche ripetizione, lettura e scrittura. La lesione interessa tutte le aree del linguaggio. Afasie fluenti Afasia sensoriale o di Wernicke: il paziente è incapace di comprendere ciò che gli viene detto. Il pz ha un eloquio fluente ma talvolta pieno di errori e incomprensibile. Il pz non si accorge di avere delle difficoltà. La lesione interessa l’area di Wernicke (area 22) e zone circostanti L’espressione orale è fluente, la ripetizione è compromessa, la comprensione orale è compromessa, la lettura è compromessa e la scrittura è compromessa. Afasia transcorticale sensoriale: differisce dall’afasia di Wernicke perchè è conservata la capacità di ripetizione delle parole. Afasia di conduzione: la comprensione è in parte mantenuta, l’eloquio spontaneo è fluente e con errori ma soprattutto è gravemente compromessa la ripetizione; compromesse anche lettura e scrittura. GNOSIA Capacità di riconoscere la forma o la natura degli oggetti mediante l’integrazione delle informazioni sensoriali ricevute (vista, tatto, udito, gusto, olfatto) con le proprie conoscenze apprese (memoria semantica) Il deficit di questa funzione viene chiamato AGNOSIA Agnosia visiva: lesioni temporo-parieto-occipitali dei due emisferi -Agnosia per le forme:

Agnosia per oggetti e immagini: compromissione del riconoscimento degli oggetti e delle immagini (cioè vengono visti ma non riconosciuti)
Agnosia per i simboli: il paziente ad es. non è in grado di riconoscere i segnali stradali
Prosopoagnosia (agnosia per le fisionomie): incapacità di riconoscere volti noti (es.volti dei familiari) per cui il loro riconoscimento avviene tramite altre

Neurologia: Anatomia, Fisiologia e Esame Obiettivo, Study notes of Neurology

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