Recopilacion de presentaciones de distintos temas de patologia clinica, Lecture notes of Clinical Medicine

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Estudio de la

función renal

GRUPO#

Stefany Mitchell

Fernando Martinez

Eduardo Fernandez

Marlon Calix

Daniel Jerezano

Cindy Scolynn M.

INTRODUCCION

La función de los riñones es eliminar agua y productos de desecho del

metabolismo, conservar o eliminar ciertos minerales, asistir a mantener el

equilibrio del medio interno y producir algunas hormonas. La medición de la

función renal es a veces tan evasiva como la del hígado, en ambos órganos

existe una diversidad de sistemas enzimáticos y de transporte, algunos de ellos

relacionados, otros completamente diferentes especial y fisiológicamente.

Cuando se mide las funciones del riñón mediante estudios de laboratorio se

pretende extrapolar alteraciones anatómicas o fisiológicas,

desafortunadamente, los exámenes disponibles son relativamente burdos si se

comparan con los delicados mecanismos de la función renal, es por eso que

resulta difícil separar el daño focal del generalizado el temporal del

permanente o el primario del secundario. Si se tiene un buen conocimiento de

la base fisiológicas de cada examen y si hacemos una buena correlación de la

clínica con la información de laboratorio, los exámenes resultan valiosos para

conocer el estado de la función renal.

Insuficiencia Renal aguda

La insuficiencia renal aguda se desarrolla rápidamente y sus secuelas casi siempre se deben al imbalance

hidroelectrolítico que resulta difícil de manejar y por eso la mortalidad es elevada (50% aunque se dispone de

hemodiálisis). Los mecanismos responsables casi siempre son isquemia o toxicidad renal que obedecen a

disturbios pre renales (hipocalcemia, insuficiencia cardíaca, obstrucción renovascular, disminución del volumen

plasmático efectivo o interferencia con la autorregulación renal), renales (daño glomerular o de la circulación

arteriolar, nefritis intersticial o lesiones tubulares) o post renales (obstrucción urinaria de diversas causas). El papel

de los exámenes de laboratorio en la insuficiencia renal aguda se limita a vigilar los trastornos hidroelectrolíticos,

sobre todo en la fase poliúrica inicial cuando se inicia la recuperación de la función glomerular.

Insuficiencia Renal crónica

La insuficiencia renal crónica es la pérdida progresiva de nefrones

funcionales la cual puede exacerbarse con episodios intermedios de

insuficiencia renal aguda. Las causas principales son diabetes mellitus,

pielonefritis y glomerulonefritis. Generalmente los riñones se encuentran

disminuidos de tamaño lo cual se puede evaluar mediante imágenes. En el

diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal Crónica tiene mucha

importancia a la biopsia renal. Actualmente los exámenes de laboratorio

comunes tienen un valor mínimo para establecer el diagnóstico diferencial.

Etapas del deterioro renal

La manifestación clínica terminal de la insuficiencia renal es el síndrome urémico. Uremia es el término

utilizado para indicar un exceso de urea, creatinina y otros compuestos nitrogenados que son

productos terminales del metabolismo de los aminoácidos y las proteínas y más correctamente debe

llamarse azoemia (azo=nitrógeno). El síndrome urémico se caracteriza por diversas manifestaciones

clínicas, sin embargo no hay una característica clínica especial que defina las etapas de deterioro renal

progresivo, las cuales se definen mejor en función de las concentraciones de creatinina, urea y reserva

renal funcional.

C UADRO No. 1 1. 1 ETAPAS DEL DETERIO RO RfHAl 1 5- 30 2 5-éO

80

RESE RV A fU'<C l O NAl. RE NA L ('!f. ) CRE.ATI NINA SE RI CA (^) ffl911d L NIT ROGE NO URE IC O EST A DIO SE RIC O mald l O.sminuoó n de la lllSénla (^) ,_ , (^) 50- (^7 5 1) 0. 2 5

J nsufioeno a r e,, a 2 5- 50 2 s-e O

Fa la r eoal 1 ().^25 5 5- 11 O

S lnd ran e U r emte0 ( etapa (^) t8l'!llNI)

Enfermedades glomerulares

Glomerulonefritis rápidamente progresiva se caracteriza por tener curso clínico fulminante que lleva a falla

renal en pocas semanas o pocos meses, el daño al glomérulo es severo. Puede ser secundaria a otra

afección infecciosa o sistémica o idiopática. 80% los pacientes presenta ANTICUERPO CONTRA

CITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS (ANCA), con dos subtipos C-ANCA (reaccionan a PR3) y P-ANCA

(reconoce mieloperoxidasa)

Nefritis autoinmune se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra la membrana basal del glomérulo

y se manifiesta como una glomerulonefritis rápida y progresiva, ANTICUERPOS REACCIONAN CONTRA LA

CADENA 1-3 DEL COLÁGENO TIPO IV y se caracteriza en el síndrome de goodpasture-

Glomerulonefritis crónica es el síndrome que resulta cuando varias formas de la enfermedad tienen un

curso de deterioro progresivo, con pérdida de nefronas. Tienen discreta hematuria, proteinuria, ligera

disminución de tasa de filtración glomerular y su primera manifestación es el síndrome uremico.

o o o o o o o o o o o

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Sindrome Nefrotico Es una condición patológica que se caracteriza por una alteración de la permeabilidad glomerular que da como resultado:

● Aumento de la excreción de proteinuria mayor a 3g/24h.

● Albuminuria mayor a 1.5g/24h

● Hipoalbuminemia

● Hipercolesterolemia

● Edema

Para evaluar el daño renal en los pacientes, además de medir las proteínas en orina y sangre, se debe calcular el índice de selectividad para la filtración de proteínas. Un índice menor a 0.16 para el aclaramiento de IgG/albúmina indica una alta selectividad y un valor mayor a 0. indica pobre selectividad. Los pacientes con síndrome nefrótico tienen alteraciones:

● Sobreproducción hepática de VLDL.

● Aumento de la concentración serica de VLDL, IDL y LDL.

● HDL también aumenta pero hay una pérdida selectiva por la orina.

Patologia Clinica de Zepeda, Pág. 279

Para efectuar el examen el paciente debe estar hidratado, se le pide que ingiera 500ml de agua, y se le pide que orine y esa primera muestra se elimina. Las demás muestras de micción en las próximas 24h se recogen y se guardan. Durante este periodo se obtiene una muestra de sangre.

● Se obtiene la concentración de creatinina en el suero de la sangre y de la orina y se aplica la siguiente

fórmula: Ccr:Aclaramiento de creatinina endógena ml/min. V: Volumen de orina en ml/min. Ucr: Concentración de creatinina en orina en mg/dL. Pcr: Concentración de creatinina en suero o plasma mg/dL. Patologia Clinica de Zepeda, Pág. 280

NEFROPATIAS ESPECIFICAS

Nefropatia hipertensiva

La hipertensión puede ser consecuencia de falla renal y acelerar el proceso que conduce a falla

terminal pero también la nefropatía puede desarrollarse en pacientes que previamente padecen de

hipertensión. El examen más efectivo para identificar el daño renal en pacientes hipertensos es la

medición de la microalbuminuria.

ENFERMEDADES TÚBULO-INTERSTICIALES

Fisiopatologia de enfermedades tubulointersticiales Los riñones están expuestos a concentraciones inusualmente elevadas de toxinas. Son los tejidos con mayor llegada de sangre de todo el organismo (aproximadamente 1,25 L/min o el 25% del gasto cardíaco), y los solutos libres abandonan la circulación general a través de la filtración glomerular a una velocidad de ≥ 100 mL/min; por ello, los agentes tóxicos llegan con una velocidad 50 veces mayor que a los demás tejidos, y en concentraciones mucho más elevadas. Cuando la orina se concentra, las superficies luminales de las células tubulares pueden estar expuestas a concentraciones moleculares 300 a 1.000 veces mayores que las del plasma. El delicado borde en cepillo de las células tubulares proximales expone una superficie enorme. A rt eria Y (^) G l ánd u la ven a ren aleL (^) s up ra rr enal

Además, existen factores que pueden afectar la vulnerabilidad de las células después de la exposición a las toxinas: -Los mecanismos de transporte tubular separan a los fármacos de sus proteínas de unión, que normalmente protegen a las células de su toxicidad. -El transporte transcelular expone el interior de la célula y sus organelas a sustancias químicas diferentes. Los sitios de unión de algunos agentes (p. ej., los grupos sulfhidrilo) pueden facilitar la entrada pero demorar la salida (p. ej., de los metales pesados). -Los sitios de unión de algunos agentes (p. ej., los grupos sulfhidrilo) pueden facilitar la entrada pero demorar la salida (p. ej., de los metales pesados). Algunas reacciones químicas (p. ej., alcalinización, acidificación) pueden alterar el transporte en cualquier dirección.

• El bloqueo de los receptores de los transportadores puede alterar la exposición del tejido (p. ej., la diuresis por el bloqueo de los receptores de adenosina A1 como con aminofilina puede reducir la exposición.

Diagnóstico histopatológico de las enfermedades renales

● La biopsia del riñón es un procedimiento que ha sido utilizado con mucho éxito para establecer

correlaciones clínico patológicas en pacientes que tienen sintomatología clínica similar, para identificar mecanismos inmunopatológicos o para descubrir nuevas enfermedades. La importancia de esta función es importante cuando se trata de investigar las causas del síndrome nefrótico, de la glomerulonefritis rápidamente progresiva y de la insuficiencia renal aguda, que tienen muy diferentes implicaciones terapéuticas y pronóstico.

● Cuando el patólogo examina una biopsia renal define en primer lugar el compartimiento histológico afec-

tado glomérulos, túbulos, intersticio y vasos sanguíneos y complementa el examen general con estudios especiales como inmunohistología y microscopía electrónica. Sin embargo, el método puede tener ciertas dificultades ya que diferentes mecanismos patogénicos pueden producir las mismas lesiones morfológicas y es por eso que aunque la biopsia renal ha servido para demostrar al patogénesis de algunas enfermedades, son unas pocas las lesiones que se consideran patognomónicas de patologías específicas. Libro de Dr. Javier Zepeda Página.

PATOLOGÍA CLÍNICA Tema: Ácidos Nucleicos Capítulo 15 Aylyn Azeneth Pineda Ayala 1401200300175 Scarlet Alejandra Guerra Luis Fernando Valle 1622200300085 Esther Abigail Pineda Dias 1804220202304 Heidy Julliete Vasquez Marquez 1804200300025 GRUPO 2 UN IC A H