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Rusumen de cicatrizacion, Schemes and Mind Maps of Pathology

es un resumen de cicatrizacion y tipos de heridas

Typology: Schemes and Mind Maps

2020/2021

Uploaded on 10/16/2021

cristirosas7
cristirosas7 🇺🇸

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CICATRIZACIÓN
Cuando la lesión del tejido es extensa o crónica y da lugar a una lesión de las células
parenquimatosas y del epitelio, además del tejido conjuntivo, o cuando se lesionan células
que no se dividen, la reparación no se puede conseguir exclusivamente mediante
regeneración. En estas condiciones, la reparación se produce por sustitución de las células
no regeneradas por tejido conjuntivo, con la consiguiente formación de una cicatriz, o bien
mediante la combinación de regeneración de algunas células y formación de cicatrices.
Pasos en la formación de la cicatriz:
Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogenia)
Migración y proliferación de fibroblastos y depósito de tejido conjuntivo, que, junto
con los abundantes vasos y los leucocitos entremezclados, tienen un aspecto
granular rosado, por lo que se denominan tejido de granulación
Maduración y reorganización del tejido fibroso (remodelación) para generar una
cicatriz fibrosa estable
La reparación se inicia a las 24 h de que se
produzca lesión mediante la migración de
fibroblastos y la inducción de la proliferación
de los fibroblastos y de las células
endoteliales. A los 3-5 días, el tejido de
granulación especializado característico de
la cicatrización ya es evidente.
Su aspecto histológico se caracteriza por la
proliferación de fibroblastos y capilares de
pared delgada de nueva formación
(angiogenia) en la MEC laxa, a menudo con
células inflamatorias entremezcladas, entre
las que destacan los macrófagos. El tejido de
granulación va acumulando progresivamente
más fibroblastos, que depositan colágeno
para culminar en la formación de la cicatriz.
Las cicatrices se remodelan con el tiempo.
ANGIOGENIA
Es el proceso de desarrollo de nuevos vasos
sanguíneos a partir de los preexistentes,
sobre todo de las vénulas. Es fundamental
para la curación de los focos de lesión, para
el desarrollo de circulación colateral en los
lugares isquémicos y para permitir a los
tumores aumentar de tamaño más allá de las
limitaciones que les impone su irrigación
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CICATRIZACIÓN

Cuando la lesión del tejido es extensa o crónica y da lugar a una lesión de las células parenquimatosas y del epitelio, además del tejido conjuntivo, o cuando se lesionan células que no se dividen, la reparación no se puede conseguir exclusivamente mediante regeneración. En estas condiciones, la reparación se produce por sustitución de las células no regeneradas por tejido conjuntivo, con la consiguiente formación de una cicatriz, o bien mediante la combinación de regeneración de algunas células y formación de cicatrices. Pasos en la formación de la cicatriz:

  • Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogenia)
  • Migración y proliferación de fibroblastos y depósito de tejido conjuntivo, que, junto con los abundantes vasos y los leucocitos entremezclados, tienen un aspecto granular rosado, por lo que se denominan tejido de granulación
  • Maduración y reorganización del tejido fibroso (remodelación) para generar una cicatriz fibrosa estable La reparación se inicia a las 24 h de que se produzca lesión mediante la migración de fibroblastos y la inducción de la proliferación de los fibroblastos y de las células endoteliales. A los 3 - 5 días , el tejido de granulación especializado característico de la cicatrización ya es evidente. Su aspecto histológico se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y capilares de pared delgada de nueva formación (angiogenia) en la MEC laxa, a menudo con células inflamatorias entremezcladas, entre las que destacan los macrófagos. El tejido de granulación va acumulando progresivamente más fibroblastos, que depositan colágeno para culminar en la formación de la cicatriz. Las cicatrices se remodelan con el tiempo.

ANGIOGENIA

Es el proceso de desarrollo de nuevos vasos sanguíneos a partir de los preexistentes, sobre todo de las vénulas. Es fundamental para la curación de los focos de lesión, para el desarrollo de circulación colateral en los lugares isquémicos y para permitir a los tumores aumentar de tamaño más allá de las limitaciones que les impone su irrigación

original. Se produce a través de los siguientes pasos:

  • Vasodilatación en respuesta al NO, y aumento de la permeabilidad inducido por el VEGF.
  • Separación de los pericitos de la superficie albuminar.
  • Migración de las células endoteliales hacia la zona de daño tisular.
  • Proliferación de células endoteliales justo por detrás del frente de avance de las células en migración.
  • Remodelado para formar tubos capilares.
  • Reclutamiento de células periendoteliales para formar un vaso maduro.
  • Supresión de la proliferación endotelial, y migración y depósito de la membrana basal. El VEGF estimula la migración y la proliferación de las células endoteliales, iniciando así el proceso de gemación capilar en la angiogenia. Induce la vasodilatación mediante la estimulación de la producción de NO y contribuye a la formación de luces vasculares. El FGF- 2 participa en la angiogenia sobre todo mediante la estimulación de la proliferación de las células endoteliales. También induce la migración de los macrófagos y fibroblastos hacia el área lesionada, y estimula la de las células epiteliales para cubrir las heridas epidérmicas. Las angiopoyetinas Ang1 y Ang2 son factores de crecimiento implicados en la angiogenia y la maduración estructural de los nuevos vasos.

ACTIVACIÓN DE LOS FIBROBLASTOS Y DEPÓSITO DE TEJIDO

CONJUNTIVO

El depósito de tejido conjuntivo en la cicatriz tiene lugar en dos pasos:

  1. Migración y proliferación de fibroblastos hacia el lugar de la lesión.
  2. Depósito de las proteínas de la MEC elaboradas por estas células. El reclutamiento y la activación de los fibroblastos para la síntesis de proteínas del tejido conjuntivo vienen regulados por muchos factores de crecimiento, incluidos el PDGF, el FGF-2 (descrito antes) y el TGF-b. La principal fuente de estos factores son las células inflamatorias, sobre todo los macrófagos, que se encuentran en el foco de lesión y el tejido de granulación. Los focos inflamatorios también tienen abundantes mastocitos.

CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS

La cicatrización de las heridas cutáneas es un proceso que exige la regeneración

epitelial y la formación de una cicatriz de tejido conjuntivo. Según la naturaleza y el

tamaño de la herida.

Curación por primera intención

Una incisión quirúrgica limpia no infectada, que se aproxima mediante suturas

quirúrgicas. La incisión determina solo una rotura focal de la continuidad de la

membrana basal epitelial, así como la muerte de un número relativamente pequeño

de células epiteliales y del tejido conjuntivo. En consecuencia, la regeneración

epitelial es el principal mecanismo de la reparación. El estrecho espacio que deja la

incisión es ocupado, en primer lugar, por sangre con coágulo de fibrina, que

rápidamente es invadido por un tejido de granulación y cubierto por epitelio nuevo.

Los pasos de este proceso están bien definidos:

  • A las 24 h se encuentran neutrófilos en el

margen de la incisión, que migran hacia el

coágulo de fibrina. Las células basales en

el margen seccionado de la epidermis

empiezan a mostrar una mayor actividad

mitótica. En 24-48 h las células epiteliales

de los dos márgenes han empezado a

migrar y proliferar siguiendo la dermis, con

depósito de los componentes de la

membrana basal conforme progresan. Las

células se encuentran en la línea media

por debajo de la costra cutánea, lo que

consigue una capa de epitelio delgada

pero continua.

  • El día 3 , gran parte de los neutrófilos han

sido sustituidos por macrófagos y el tejido

de granulación invade progresivamente el

espacio de la incisión. En ese momento,

las fibras de colágeno resultan evidentes

en los márgenes de la incisión, pero su

orientación es vertical y no generan

puentes en la incisión. Sigue

produciéndose la proliferación de células

epiteliales, lo que genera una capa de

cobertura epidérmica gruesa.

  • El día 5 , la neovascularización es máxima, cuando el tejido de granulación

llena el espacio de la incisión. Las fibrillas de colágeno son más abundantes

y empiezan a crear puentes en la incisión. La epidermis recupera su espesor

normal conforme la diferenciación de las células superficiales genera una

arquitectura de epidermis madura con queratinización de la superficie.

  • Durante la segunda semana se sigue acumulando colágeno y proliferan los

fibroblastos. Comienza el prolongado proceso de «blanqueamiento», que se

consigue por el aumento de depósito de colágeno dentro de la cicatriz de la

incisión y por la regresión de los canales vasculares.

  • Al final del primer mes , la cicatriz corresponde a tejido conjuntivo celular,

prácticamente exento de células inflamatorias, revestido por una epidermis

básicamente normal. Sin embargo, los apéndices dérmicos destruidos en la

línea de incisión se pierden de forma permanente. La fuerza de tensión de la

herida aumenta con el tiempo.

Curación por segunda intención

Cuando la pérdida celular o tisular resulta más

extensa, como sucede en las heridas amplias, en los

focos de formación de abscesos, ulceración y

necrosis isquémica (infarto) en los órganos

parenquimatosos, el proceso de reparación resulta

mucho más complejo y exige una combinación de

regeneración y cicatrización. La reacción inflamatoria

es más intensa y se desarrolla abundante tejido de

granulación, con acumulación de MEC y formación

de una cicatriz grande, que se sigue de una

contracción de la herida mediada por la acción de los

miofibroblastos.

La curación secundaria se diferencia de la primaria

en varios aspectos:

  • Se forma una costra o coágulo más grande,

rico en fibrina y fibronectina, en la superficie

de la herida.

  • La inflamación es más intensa porque los

defectos tisulares más grandes tienen un

mayor volumen de restos necróticos, exudado

y fibrina, que deben ser eliminados. En

consecuencia, los defectos más extensos

tienen una mayor potencia de lesiones

inflamatorias secundarias.