Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова
Реферативна робота з Мікробоілогії
на тему: «Вірус Ебштейна-Барра»
Виконав студент
18а групи Родик Олександр Вікторович
Виклалач Трофіменко Юлія Юріївна
Вінниця 2024
Prepare for your exams
Study with the several resources on Docsity
Earn points to download
Earn points by helping other students or get them with a premium plan
Guidelines and tips
Prepare for your exams
Study with the several resources on Docsity
Earn points to download
Earn points by helping other students or get them with a premium plan
Community
Ask the community
Ask the community for help and clear up your study doubts
University Rankings
Discover the best universities in your country according to Docsity users
Free resources
Our save-the-student-ebooks!
Download our free guides on studying techniques, anxiety management strategies, and thesis advice from Docsity tutors
Реферат на мікробіологію Вірус ВГЛ-4
Typology: Summaries
2023/2024
1 / 17
This page cannot be seen from the preview
Don't miss anything!
Related documents
Partial preview of the text
Download Вірус Ебштейна-Барр (ВГЛ-4) and more Summaries Microbiology in PDF only on Docsity!
Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова
Реферативна робота з Мікробоілогії
на тему: «Вірус Ебштейна-Барра»
Виконав студент
18а групи Родик Олександр Вікторович
Виклалач Трофіменко Юлія Юріївна
Вінниця 2024
Зміст
1)Визначення
2)Етіологія
3)Епідеміологія
4)Патогенез
5)Клініка
6)Лабораторна діагностика
7)Лікування
8)Профілактика
Відмінності між EBV та вірусом простого герпесу або цитомегаловірусу полягають в тому, що EBV може перетворювати В-клітини, не спричиняючи їх дегенеративних змін. Вірус Епштейна — Барр (ЕБВ) був вперше виділений із клітин злоякісної лімфоми Беркітта у 1964 р. і названий ім’ям канадських вчених, які його культивували. У 1968 р. був встановлений причинний взаємозв’язок ЕБВ та ІМ, коли серонегативний працівник лабораторії захворів на ІМ та набув ЕБВ-антитіла. В наступні роки стало очевидно, що ЕБВ, крім ІМ, спричинює цілий ряд інших захворювань, таких, як лімфома Беркітта, назофарингеальна карцинома. Об’єднує ці хвороби безконтрольне збільшення кількості ЕБВ-інфікованих В- лімфоцитів на тлі порушеного імунологічного розпізнавання ЕБВ-зв’язаних антигенів.
2) Етіологія
ЕБВ належить до родини Herpesviridae, підродини γ- Herpesviridae. Зрілі віруси мають сферичну форму, з діаметром 150–200 нм, містять лінійний двонитчастий ДНК-геном, капсид, протеїн та ліпідну зовнішню оболонку. ЕБВ має специфічні антигени: капсидний антиген (VСА), ядерний антиген (ЕВNА), ранні антигени (дифузний ЕАD та локалізований ЕАR), мембранний антиген (МА). Час появи та біологічна значущість цих антигенів неоднакові. Знання термінів появи різних антигенів та виявлення антитіл до них дають можливість з достатньою достовірністю діагностувати гостру, латентну та хронічну ЕБВ-інфекцію. При гострій інфекції спочатку з’являються антитіла до ранніх антигенів, потім до ядерного антигену. Виявлення антитіл до капсидного та мембранного антигенів за відсутності антитіл до ранніх антигенів є маркером давнього інфікування — латентної інфекції.
Спектр антитіл суттєво відрізняється при різних захворюваннях, які асоційовані з ЕБВ. Так, у пацієнтів з ІМ з’являються антитіла, які належать до трьох класів імуноглобулінів, до різних вірусспецифічних антигенів. У хворих з лімфомою Беркітта підвищені титри ІgG-антитіл до ЕАR. У хворих з назофарингеальною карциномою підвищені титри ІgА-антитіл до ЕАД і VСА. Титри антитіл корелюють зі збільшенням розмірів пухлини та знижуються при успішному її лікуванні. При дослідженні штамів ЕБВ, виділених у хворих з різними клінічними формами ЕБВ-інфекції та з різних географічних ареалів, не виявлено суттєвих розбіжностей між цими вірусами.
3)Епідеміологія
ЕБВ поширений по всій земній кулі, ним уражено 80–100% населення. В країнах, які розвиваються, в соціально несприятливих родинах більшість дітей інфікується у віці до 3 років, а все
кілерів, а також включаються механізми антитілозалежного К- клітинного цитолізу. Під час первинної ЕБВ-інфекції кількість Т- лімфоцитів перевищує кількість В-лімфоцитів у 40–50 разів. Ці механізми, з одного боку, гальмують проліферацію і диференціювання В-лімфоцитів, а з іншого — зумовлюють лізис інфікованих В-лімфоцитів, чим сприяють виходу вірусу у вільну циркуляцію з подальшою його елімінацією гуморальними специфічними антитілами. Описані захисні механізми є перепоною до малігнізації. Тому ІМ — первинну форму ЕБВ-інфекції — розглядають як доброякісний лімфоретикульоз. ЕБВ зберігається в організмі хазяїна після первинної інфекції в невеликий кількості постійно. Цитотоксичні Т-лімфоцити та природні кілери обмежують первинну інфекцію і утримують пул безсмертних ЕБВ-інфікованих В-лімфоцитів під контролем. Однак, якщо будь-який елемент імунної відповіді порушений, маленький пул ЕБВ-інфікованих клітин може розширюватися. Це призводить до розвитку лімфопроліферативного синдрому, лімфоми при зниженій імунній відповіді. І навпаки, якщо відповідь занадто активна, може спостерігатися фатальний ІМ або апроліферація. Неправильна імунна відповідь на ЕБВ-інфекцію може бути зумовлена аномальною генетичною рекомбінацією, яка призводить до онкогенної активації і розвитку злоякісних пухлин. Деякі індивідууми нездатні до нормальної імунної відповіді на ЕБВ-інфекцію через Х-зв’язану генетичну схильність. На Х- хромосомі був знайдений генетичний маркер лімфопроліферативного синдрому. Пацієнти з Х-зв’язаним лімфопроліферативним синдромом (Х-ЛПС) можуть переносити ЕБВ-інфекцію у вигляді різних маніфестацій патологічного процесу, у 75% осіб спостерігають або фатальний ІМ, або злоякісну лімфому (частіше Беркітта). Ці хворі вмирають, як правило, від некрозу печінки, який розвивається вторинно після лімфоїдної
інфільтрації органа. У більшості пацієнтів спостерігають ознаки гемофагоцитарного синдрому, у 25% — після перенесеної первинної ЕБВ-інфекції діагностують проліферативну хворобу, яка проявляється гіпогаммаглобулінемією, апластичною анемією або агранулоцитозом. У таких хворих відзначають підвищену сприйнятливість до бактеріальних інфекцій та пізню злоякісність. У більшості пацієнтів з синдромом Дункана відзначають нормальну імунну відповідь на звичайні щеплення та на вірусні і бактеріальні інфекції, перенесені в дитинстві. Крім того, в дослідженнях, проведених у ЕБВ-серонегативних осіб, які живуть в родині, ураженій вірусом, виявлена нормальна кількість Т- та В-клітин. Однак при гострому ІМ у них підвищується рівень IgA, IgM, відзначається дефіцит IgG. У пацієнтів з Х-ЛПС під час гострої ЕБВ-інфекції знижується функція Т-клітин і природних кілерів, спостерігається недостатня кількість антитіл до ЕБВ, що зумовлює нездатність регулювати первинну інфекцію. Особливо слід виділити посттрансплантаційні лімфопроліферативні порушення у реципієнтів нирок, серця, печінки, кісткового мозку. У пацієнтів протягом 1 року після трансплантації або розвивається IМ-подібна хвороба, або виникає локалізована пухлина. Можливе виникнення проміжних форм, які за клінічними ознаками подібні до ІМ, але за даними морфологічного дослідження є злоякісними. Локалізовані пухлини часто розвиваються у вигляді негоджкінської лімфоми (non-Hodgkin). Часто відзначають ураження ЦНС. Усі посттрансплантаційні лімфопроліферативні порушення виникають з В-клітин. Аналіз заморожених ділянок ураженої тканини свідчить про моно- та поліклональну проліферацію В-клітин. На підтримувальну роль ЕБВ у цьому процесі вказує наявність первинної або реактивованої ЕБВ-інфекції у більшості пацієнтів, про що свідчить виявлення ЕБВ-геному та його антигенів. Ранні ураження, вірогідніше, індуковані самим вірусом, тому чутливі до імуносупресивної терапії та антивірусних засобів. Якщо виявлена
виникають петехії. На мигдаликах в перші дні хвороби, а іноді через 3–4 дні можуть з’явитися нашарування різної величини і характеру. Їх поява, як правило, зумовлена активацією супутньої бактеріальної флори. Лімфаденопатія є важливою ознакою ІМ. Найбільш характерне збільшення шийних і особливо задньошийних лімфатичних вузлів. Вони розташовані ніби ланцюжком позаду груднино-ключично- соскоподібного м’яза, щільні, чутливі під час пальпації, діаметром від 1 до 4 см. Можливе значне збільшення медіастинальних лімфатичних вузлів, що призводить до утруднення дихання. Зі збільшенням мезентеріальних лімфатичних вузлів виникає гострий біль у животі. Лімфаденопатія може тривати від декількох днів до декількох тижнів і навіть місяців. Спленомегалію виявляють приблизно у 50% хворих. Селезінка збільшується частіше через 2–3 тиж захворювання. Збільшення може бути помірним, у деяких хворих — значним, але безсимптомним. Рідко відзначають розрив селезінки, спровокований травмою або фізичним навантаженням, що призводить до крововиливу, шоку або смерті. Гепатомегалію виявляють у більшості хворих. Максимальних розмірів печінка досягає на 4–10-й день захворювання. Під час пальпації визначається помірна болючість. Іноді з’являються помірна жовтяниця шкіри та склер, гіпербілірубінемія. Незначне підвищення активності трансаміназ в сироватці крові виявляють у 70–80% хворих на ІМ. У 3–19% хворих виникає шкірний висип. Він з’являється в розпал захворювання, локалізується переважно на тулубі та руках, утримується декілька днів, за характером може бути плямисто- папульозним (кіроподібним), дрібноточковим
(скарлатиноподібним), еритематозним, уртикарним, геморагічним. На слизовій оболонці ротової порожнини з’являється енантема. В 1967 р. Пулен та Пател описали висип у хворих на ІМ, які отримували ампіцилін. Висип був мідно-червоного кольору, поширювався на всю поверхню тіла й утримувався протягом тижня. Поява висипу може бути зумовлена також лікуванням препаратами — похідними ампіциліну: амоксициліном, амоксициліном + клавулановою кислотою тощо. При ІМ в 50% випадків можливі одутлуватість обличчя та набряк повік внаслідок лімфостазу, який виникає при ураженні носоглотки. У деяких хворих розвивається судомоподібний кашель. При цьому дані рентгенологічного дослідження свідчать про атипову пневмонію. Може бути випіт у плевру. З боку нервової системи при ІМ описані випадки серозного менінгіту, енцефаліту, поліневриту (синдром Гієна — Барре), мієліту, невриту черепних нервів, мозочкової атаксії, підгострого склерозивного паненцефаліту, психозу та лімфоми ЦНС. Ці прояви можуть спостерігатися окремо або під час гострого ІМ. У хворих на ІМ відзначають незначне послаблення серцевих тонів, тахікардію, іноді систолічний шум, які зникають у міру одужання дитини. На ЕКГ виявляють швидкоминучі зміни, які трактують як «інфекційне серце». Але є повідомлення про випадки міокардиту та перикардиту на тлі ІМ. Також з ІМ пов’язують розвиток орхіту, простатиту, інтерстиціального нефриту, гломерулонефриту, панкреатиту, артриту. В периферичній крові виявляють помірний лейкоцитоз (до 15– 30•109/л), іноді може бути нормальний вміст лейкоцитів і навіть лейкопенія. Відзначають підвищення вмісту лімфоцитів та моноцитів. ШОЕ, як правило, помірно підвищена (до 20–
o Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) : використовується для виявлення вірусної ДНК у крові або інших біологічних зразках, особливо у випадках підозри на серйозні ускладнення або онкологічні захворювання.
- Гематологічне дослідження : o Виявлення атипових лімфоцитів (а саме мононуклеарних клітин), які часто зустрічаються при інфекційному мононуклеозі.
- Інші методи : o У випадку підозри на лімфому або інші пухлини, пов'язані з EBV, можуть бути проведені додаткові тести, такі як біопсія.
7) Лікування
Серед етіотропних засобів лікування ЕБВ-інфекції в теперішній час застосовують ацикловір, ганцикловір та фоскарнет. Ці препарати ефективні при активній формі ЕБВ-інфекції і неефективні при латентному її перебігу. Ефективність ацикловіру за вираженістю противірусної дії на герпесвіруси має такий вигляд: ННV-1-2 (НSV), ННV-4 (ЕBV), ННV-3 (VZV), ННV-5 (CMV), ННV-6. Ацикловір вводять внутрішньовенно в дозі 10 мг/кг кожні 8 год. Термін лікування залежить від тяжкості стану хворого. Мінімальна тривалість лікування складає 10 днів. При трансплантації органів терапію ацикловіром проводять впродовж 6 тиж. Ацикловір у формі для перорального застосування (таблетки, капсули, суспензія) використовують для профілактики рецидивів захворювання. У дітей старших 2 років доза препарату складає 200 мг 5 разів на добу. Дітям до 2 років рекомендується 1/2 дози дорослих. У пацієнтів з
імунодефіцитом дозу ацикловіру слід підвищити у 2 рази. Середня тривалість профілактичного курсу — 3–6 міс. Ганцикловір застосовують внутрішньовенно в дозі 5–15 мг/кг 3 рази на добу протягом 10–15 днів. Курс може бути подовжений до 21 дня. Підтримувальна доза складає 5 мг/кг на добу. Препарат у такій дозі вводять протягом тривалого часу для профілактики рецидивів захворювання. Для підтримувальної терапії можна використовувати ганцикловір в таблетках по 1 г 3 рази на добу. Противірусний ефект ганцикловіру після закінчення прийому препарату тривалий, однак слід пам’ятати, що препарат досить токсичний. Він може зумовлювати розвиток нейтропенії, гранулоцитопенії, анемії, тому в процесі лікування слід контролювати показники крові. Можлива побічна дія препарату на серцево-судинну, нервову системи, травний тракт. Фоскарнет застосовують внутрішньовенно в дозі 60 мг/кг 3 рази на добу. Курс лікування складає від 10 днів до 6 тиж. При застосуванні препарату можливий розвиток тромбофлебіту, зниження рівня гемоглобіну, підвищення рівня креатиніну в крові. ІМ — хвороба, яка не потребує противірусного лікування. Є повідомлення, що при терапії ІМ ацикловіром кількість В- лімфоцитів, інфікованих ЕБВ, майже не зменшується, а швідкість інволюції патологічних симптомів захворювання не достовірна. Рівень вірусної реплікації знижується, але повертається до початкового після припинення лікування. В тяжких випадках ІМ показано застосування коротким курсом глюкокортикостероїдних гормонів, наприклад, преднізолону в дозі 1 мг/кг на добу протягом 5–7 днів. Але до призначення глюкокортикостероїдів при ІМ треба підходити обережно. В літературі є повідомлення про розвиток неврологічних та септичних ускладнень після їх застосування.
8) Профілактика
Специфічна профілактика : Команда вчених з Медичного науково-дослідного інституту QIMR Berghofer в Австралії зробила значний прорив у розробці першої в історії вакцини проти вірусу Епштейна - Барр, який викликає інфекційний мононуклеоз Вакцина не тільки виробляла сильні, довготривалі антитіла та Т-клітини для боротьби з вірусом Епштейна - Барр, але й індукувала особливий вид імунітету, що захищає від росту пухлин, асоційованих з вірусом. Блокуючи активність вірусу на ранній стадії, препарат запобігає вторинним проблемам, таким як запалення мозку, що може призвести до розсіяного склерозу", - розповідають вчені. Вони вказують, що цього вдалося досягти завдяки поєднанню антитіл і Т-лімфоцитів. "Антитіла зв'язуються з небажаними хвороботворними мікроорганізмами і знищують їх, тоді як Т-лімфоцити безпосередньо знищують ці патогени і допомагають координувати захисні сили організму", - пояснюють вчені. Клінічні випробування вакцини можуть початися вже у 2024 або 2025 році. Також неспецифічна профілактика
1. Особиста гігієна: Уникання спільного використання особистих предметів, які можуть бути джерелом інфекції, таких як посуд, зубні щітки, рушники тощо. Часте миття рук, особливо після контакту з рідинами тіла (наприклад, слиною). 2. Уникання близького контакту:
Вірус Епштейна-Барр передається через слину, тому важливо уникати обміну слиною з інфікованими людьми (наприклад, через поцілунки, спільне користування посудом тощо). Уникання тісного контакту з людьми, які хворіють на інфекційний мононуклеоз або мають інші симптоми, що можуть вказувати на гостру інфекцію.
3. Зміцнення імунної системи: Сильна імунна система є ключовим фактором у боротьбі з інфекцією ВГЛ-4. Рекомендації включають: o Збалансоване харчування з достатньою кількістю вітамінів і мінералів. o Регулярна фізична активність. o Достатній відпочинок і уникання стресів. o Відмова від шкідливих звичок, таких як куріння та надмірне вживання алкоголю, що можуть послаблювати імунну систему. 4. Особливий контроль для людей з ослабленим імунітетом: У людей з ослабленою імунною системою (наприклад, пацієнти після трансплантації органів, з ВІЛ-інфекцією або хронічними захворюваннями) ризик реактивації вірусу або розвитку серйозних ускладнень вищий. Для них може бути рекомендоване регулярне медичне спостереження та використання профілактичних противірусних препаратів, якщо це необхідно.