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Alcalosis y acidosis respiratoria powerpoint
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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INTEGRANTES: NADIA CECILIA SALDAÑA CAUDILLO 4776244 KARIME NEREIDA VALDEZ TORAL 4780704 CARLOS ESTEBAN VARGAS MARTINEZ 4753920 GENARO ARATH VELAZQUEZ CASTELLANOS 4635141 ANUAR ALEJANDRO VIRAMONTES FLORES
ACIDOSISACIDOSIS RESPIRATORIA RESPIRATORIA Agudo: se relaciona con una elevación rápida de la PCO2 arterial con incremento mínimo de HCO3 − plasmático y disminución notable de pH. Crónica se caracteriza por un incremento sostenido de la PCO2 arterial, que ocasiona adaptación renal con aumento más marcado de HCO3 − plasmático y menor descenso de pH. La acidosis respiratoria se presenta en padecimientos que deterioran la ventilación alveolar y causan un incremento de la PCO2 plasmática, lo que también se conoce como hipercapnia, junto con una disminución de pH.
ALCALOSISALCALOSIS RESPIRATORIA RESPIRATORIA La alcalosis respiratoria es un trastorno sistémico caracterizado por disminución primaria de la PCO2 plasmática, denominada también hipocapnia, que produce una elevación de pH y una disminución subsecuente de HCO3 −.
MECANISMO HOMEOSTÁTICOMECANISMO HOMEOSTÁTICO ALTERADO ALTERADO La señal en rampa inspiratoria controla la velocidad de aumento, lo cual hace que durante la respiración forzada se llenen rápido los pulmones y a través de su punto limitante de interrupción controla la frecuencia respiratoria, acortando el tiempo de inspiración y espiración. Esta no es una descarga instantánea de potenciales de acción sino que aumenta a lo largo de 2s y luego se interrumpe por 3s para permitir la espiración. Centro respiratorio
MECANISMO HOMEOSTÁTICOMECANISMO HOMEOSTÁTICO ALTERADO ALTERADO El centro neumotáxico localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial en la parte superior de la protuberancia transmite señales hacia la zona inspiratoria provocando la desconexión de la rampa inspiratoria. El grupo respiratorio ventral de neuronas resulta particularmente importante para enviar señales espiratorias potentes a los músculos abdominales durante espiraciones fuertes. Existen quimiorreceptores especializados fuera del encéfalo que realizan cambios en el O2 de la sangre, así como modificaciones de CO2 y H. La mayor parte se encuentran en los cuerpos carotídeos y algunos en los aórticos, Estos quimiorreceptores se encuentran expuestos a sangre arterial y los níveles de PO2 arteriales. Centro respiratorio
MECANISMO HOMEOSTÁTICOMECANISMO HOMEOSTÁTICO ALTERADO ALTERADO pH normal de sangre arterial: 7.4 (acidemia -6.8 y alcalemia +8). pH normal en sangre venosa y líquido intersticial: 7.35 por liberación de CO2 para formar H2CO3. Normalmente el pH celular es de 6-7.4 pero la hipoxia o mala irrigación pueden reducirlo.
MECANISMO HOMEOSTÁTICOMECANISMO HOMEOSTÁTICO ALTERADO ALTERADO La regulación respiratoria del equilibrio ácidobásico es la segunda línea de defensa contra los transtornos derivados del mismo, esta suele activarse a los minutos del desequilibrio ácidobase. El incremento de ventilación elimina CO2 en líquido intracelular, reduciendo la presencia de H+ provocando una alcalosis y de manera contraria una disminución de la ventilación aumentalas concentraciones de CO2 y H+ provocando una acidosis. Los valores normales de PO2 en una gasometría son de 75-100mmHg.
MECANISMO HOMEOSTÁTICOMECANISMO HOMEOSTÁTICO ALTERADO ALTERADO Efecto de Bohr Aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) y la consecuente disminución de pH conducen a una disminución de afinidad de hemoglobina oxigenada por el O2.
MECANISMO HOMEOSTÁTICOMECANISMO HOMEOSTÁTICO ALTERADO ALTERADO Efecto de Haldane Mientras menor sea el PO2, menor será la oxigenación de hemoglobina, mayor la hemoglobina desoxigenada y gracias a esto se transporta más fácil el CO2 y mayor presencia tendrá en sangre. Anhidrasa carbónica Es una enzima sumamente importante que permite convertir el producto metabólico CO2 en ácido carbónico (H2CO3) en los glóbulos rojos para transportarlo a los pulmones y eliminarlo.
ETIOLOGÍA : ACIDOSISETIOLOGÍA : ACIDOSIS Obstrucción de la vía superior: Aspiración Laringoespasmo Angioedema Obstrucción de la vía inferior Estatus asmático Bronquiolitis Neumonía bilateral Edema pulmona Defecto en la perfusión pulmonar Colpaso circulatorio TEP
Ejercicio Fiebre Septicemia Quemaduras. Dieta rica en carbohidratos
ETIOLOGÍA: ALCALOSISETIOLOGÍA: ALCALOSIS EVC, hemorragia subaracnoidea, meningitis. Ansiedad, estrés, hiperventilación psicogena. Hipoxia Estimulación refleja de la ventilación. Consumo de cafeína, medicamentos: aspirina, doxapram Regiones con gran altitud sobre el nivel del mar.
SINDROME DE PICKWICKSINDROME DE PICKWICK
