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Tratamiento de las complicaciones
médicas de los TCA. Amenorrea y
alteraciones óseas
J. Argente() y M T Muñoz-Calvo() ()** Catedrático y Director del Departamento de Pediatría de la UAM. Jefe de Servicio de Pediatría y Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Jefe de Grupo y Director del Programa de Obesidad Infantil y de la Adolescencia del CIBEROBN, Instituto de Salud Carlos III. Madrid. España; ()** Médico Adjunto del Servicio de Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Profesora Asociada del Departamento de Pediatría de la UAM. Miembro del Grupo del Programa de Obesidad Infantil y de la Adolescencia del CIBEROBN, Instituto de Salud Carlos III. Madrid. España.
Resumen
La anorexia nerviosa es una enfermedad psiquiátrica, de comienzo en la infancia o en la adolescencia, que cursa con escasa ingesta y pérdida de peso progresiva que genera malnutrición más o menos severa. Los criterios actuales se regulan por la Academia Ame- ricana de Psiquiatria (DSM-5). La prevalencia actual entre mujeres es del 4%. La etiología es multifactorial (factores genéticos, biológicos, psicológicos y culturales). Las compli- caciones médicas son multiorgánicas (amenorrea, hipogonadismo hipogonadotropo, hipotiroidismo, alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales, neurológicas, hemato- lógicas, vómitos, osteopenia/osteoporosis y riesgo de fracturas óseas). El tratamiento debe llevarse a cabo por un equipo multidisciplinario, advirtiendo al paciente y a su fa- milia de la importancia de la enfermedad. El tratamiento nutricional es imprescindible. El tratamiento con estrógenos y gestágenos, estaría indicado cuando presente disminución de la masa ósea y amenorrea durante al menos un año de duración. El tratamiento psi- quiátrico es prioritario, radicando en la intervención sobre la psicopatología específica. Palabras clave: y conceptos: Amenorrea : Ausencia de menstruación durante un período mínimo de 3-6 meses, en mujeres que han tenido previamente la menstruación (amenorrea secundaria) o la ausencia de menarquia a los 16 años de edad (amenorrea primaria). Masa ósea : Cantidad total de tejido óseo, incluyendo el volumen total de tejido óseo y la cantidad total de matriz extracelular mineralizada. Malnutrición: Estado patológico que acontece cuando las necesidades de nutrientes y energéticas no se consiguen con la ingesta diaria. Dependiendo de la severidad y duración del déficit, la edad del sujeto y la etiología, existen diferentes formas clínicas. Osteopenia : Disminución significativa de la masa ósea por unidad de volumen en rela- ción a lo que se considera normal para la edad, estadio puberal y sexo. Osteoporosis : Enfermedad caracterizada por masa ósea disminuida y deterioro mi- croarquitectural del tejido óseo, que conduce a un incremento de la fragilidad ósea y, por consiguiente, al incremento del riesgo de padecer fracturas óseas.
Tratamiento de las complicaciones médicas de los TCA. Amenorrea y alteraciones óseas
Abstract
Anorexia nervosa is a psychiatric disorder with childhood or adolescence onset, which manifests low intake and progressive weight loss leading to malnutrition with different degrees of severity. The current criteria are regulated by the American Academy of Psychiatry (DSM-5). The present prevalence among women is 4%. Its etiology is multi- factorial involving genetic, biological, psychological and cultural factors. Medical com- plications are multisystem including amenorrhea, hypogonadotropic hypogonadism, hypothyroidism, cardiovascular, gastrointestinal, neurological, hematological, vomiting, osteopenia / osteoporosis and risk of bone fractures. Treatment should be conducted by a multidisciplinary team, making the patient and his family aware of the importance of the disease. Nutritional therapy is essential. Treatment with estrogens and gestagens is indicated when there is decrease in bone mass and amenorrhea for at least one year. Psychiatric treatment is a priority targeting the specific psychopathology.
Keywords: amenorrhea, bone mass, malnutrition, osteopenia, osteoporosis
Introducción
La anorexia nerviosa (AN) es una enfermedad psiquiátrica de comienzo en la infancia o ado- lescencia, que se caracteriza por excesiva disminución de ingesta, conduciendo finalmente a una pérdida de peso severa y mantenida, que genera una malnutrición progresiva y síntomas psicopatológicos específicos (alteraciones de la imagen corporal y temor a la obesidad).
Feighner et al. propusieron inicialmente los criterios diagnósticos, siendo modificados poste- riormente por la Academia Americana de Psiquiatría. Los más recientes son los que se derivan de la quinta edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ( DSM-5 ). Estos criterios han permitido una clasificación uniforme de pacientes con estas características, sugi- riendo, además, la existencia de otras formas, tales como la “enfermedad de ingesta alimentaria abstinencia/restrictiva y formas menos severas denominadas “otros trastornos específicos de la alimentación o trastornos alimentarios” (OSFED), que incluyen cinco alteraciones (anorexia atí- pica, trastorno purgativo, subumbral bulímico, trastorno alimentario con atracones y trastorno alimentario nocturno). Estas formas pueden tener una evolución peligrosa y, en consecuen- cia, requerir una terapia adecuada. Otra novedad en esta última edición radica en la inclusión del trastorno alimentario por atracones, como una entidad diagnóstica. La nueva categoría de ARFID incluiría individuos que cumplen los criterios del denominado “Trastorno alimentario de la lactancia e infancia precoz” del DSM-IV, pero también podría incluir otros sujetos con problemas de alimentación significativos clínicamente no incluidos en DSM-IV y, por consi- guiente, debe asignarse un diagnóstico de trastorno alimentario no especificado de otro modo (EDNOS). El elemento crítico de la definición en DSM-5 de ARFID es una alteración persistente en la alimentación que provoca consecuencias clínicas significativas, tales como pérdida de peso o crecimiento inadecuado, una deficiencia nutricional significativa, dependencia de sonda nasogástrica o suplementos nutricionales para mantener una ingesta adecuada y/o alteración psicosocial funcional, como acontece en la incapacidad para comer con otros. No se plantea el diagnóstico de ARFID si los problemas nutricionales se explican mejor por la falta de alimen- tos disponibles o un hecho cultural (como ocurre en el ayuno religioso), o si la persona no se encuentra satisfecha de forma sustancial e irracional con su estructura corporal o con su peso (como ocurre en la AN o la bulimia nerviosa (BN), o si el problema médico es debido a una patología médica conocida o a otra patología mental (APA, 2013).
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Evaluación
Se observan complicaciones multiorgánicas, que afectan al sistema cardiovascular y periférico, y a los sistemas gastrointestinal, hematológico, renal, esquelético, endocrinológico y metabó- lico. Estas alteraciones se encuentran relacionadas no sólo con el estado de malnutrición, sino también con la conducta de estos pacientes respecto al control de su peso. Las alteraciones endocrinas y metabólicas descritas expresan disfunción hipotalámica, incluyendo amenorrea- oligomenorrea, retraso puberal, hipotiroidismo, hipercortisolismo, deficiencia de IGF-I, anoma- lías electrolíticas, hipoglucemia e hipofosfatemia.
Complicaciones médicas
Las manifestaciones clínicas de la AN son complejas, afectando a todos los sistemas del or- ganismo y dependiendo ampliamente de si la forma es restristiva o purgativa. Del 10-20% de pacientes con AN tienen tendencias bulímicas, que fundamentalmente incluyen la provocación de vómitos, el empleo de laxantes y un incremento compulsivo de la actividad física.
Hipogonadismo hipogonadotropo
El hipogonadismo hipogonadotropo de origen hipotalámico es característico en pacientes con AN. La causa es desconocida, aunque existen múltiples factores que pueden formar parte: dis- función hipotalámica, reducción del peso corporal, esteroides sexuales, alteraciones en neuro- transmisores y ejercicio físico.
La malnutrición puede ser responsable del retraso puberal y la reducción del crecimiento. Este fenómeno se interpreta como un mecanismo de adaptación a la reducción en nutrientes. Cuando los síntomas aparecen después de la pubertad, la amenorrea secundaria está presente. La hipoin- sulinemia es común, como consecuencia de la disminución de los niveles de glucosa y de ami- noácidos. Las anomalías de secreción de hormona de crecimiento (GH) y los bajos niveles de IGF-I contribuyen al escaso crecimiento en pacientes prepúberes y a la reducción de su talla adulta.
Hipotiroidismo
Los pacientes con AN pueden presentar hipotiroidismo, en ocasiones denominado “síndrome eutiroideo”. Las manifestaciones clínicas incluyen: pérdida de cabello, piel seca, hipotermia y bradicardia. Todos estos hallazgos son reversibles con realimentación adecuada y tratamiento adecuado.
Muestran niveles séricos normales-bajos de T 4 y TSH, normales-bajos de T 3 y elevados de T 3 inversa. Todo ello debido a la malnutrición y pérdida ponderal. En efecto, los bajos niveles de T 3 correlacionan con la cantidad de pérdida de peso. Los niveles extraordinariamente disminuidos de T 3 son debidos a la deiodinación anómala periférica que preferentemente transforma T 4 en el metabolito inactivo, T3 inversa. La ecografía demuestra que el tiroides está muy disminuido en relación a las controles. Esta atrofia glandular no es debida a los niveles bajos de TSH, ya que éstos son habitualmente normales en pacientes con AN. Sin embargo, el tamaño del tiroides está influenciado por IGF-1, contribuyendo éstos a la atrofia tiroidea. Estas alteraciones se nor- malizan con la recuperación ponderal.
Los factores implicados en el hipogondismo hipogonadotropo son: la disfunción hipotalámica, la reducción del peso corporal, los esteroides sexuales, los neurotrasmisores y el ejercicio físico
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Alteraciones cardiovasculares
Acontecen en el 80% de los pacientes, incluyendo bradicardia e hipotensión. Son debidas a dis- balances del sistema nervioso autónomo. Las alteraciones electrocardiográficas pueden mos- trar arritmias auriculares y ventriculares y anomalías QT. Además, se han publicado cambios en la función miocárdica con disminución en la masa tisular miocárdica, prolapso de la válvula mitral y derrame pericárdico.
Complicaciones gastrointestinales
Son también frecuentes. En efecto, en pacientes con AN puede apreciarse disminución de la motilidad gastrointestinal que genera estreñimiento. El abuso de laxantes puede conducir a un síndrome de colon catártico y a estreñimiento crónico que, en ocasiones, es refractario al tratamiento. Los casos de dilatación gástrica aguda se han descrito durante la fase de reali- mentación de pacientes con AN extremadamente afectadas, ya que el vaciamiento gástrico de sólidos está retrasado, con vaciamiento de líquidos también retrasado en algunos pacientes. Las alteraciones esofágicas incluyen esofagitis severa e incluso ruptura de esófago asociada con vómitos inducidos.
Alteraciones neurológicas
Derivan de la malnutrición severa. La TAC y la RMC han demostrado la existencia de atrofia cortical y dilatación ventricular. Los pacientes malnutridos tienen mayores volúmenes de LCR y reducción de la materia blanca y grasa. En general, las anomalías en la TAC son reversibles con la recuperación nutricional tras la realimentación.
Alteraciones hematológicas
Entre ellas, cabe destacar las que siguen: anemia, leucopenia (neutropenia relativa y linfocitosis), trombocitopenia y disminución de los niveles de fibrinógeno. La anemia y pancitopenia oca- sionales parecen deberse a la hipoplasia de la médula ósea. La función celular inmune también puede estar alterada, incluyendo modificaciones en IgG, IgA y factores de complemento C3 y C y alteraciones en las subpoblaciones linfocitarias CD3, CD4 y CD57. No obstante, las infecciones son infrecuente en estos pacientes.
Vómitos
Proceden de la pérdida de sodio, hidrógeno y potasio, causantes de alcalosis metabólica. El em- pleo de laxantes provoca pérdida de potasio y de bicarbonarto, pudiendo resultar en acidosis metabólica. El empleo de diuréticos puede incrementar la pérdida de sodio, potasio y calcio en la orina, dependiendo de la dosis y medicamento empleado.
Alteraciones renales
Están presentes en el 7% de estos pacientes, pudiendo incluir: descenso de la filtración glo - merular, incremento de urea y creatinina plasmáticas, alteraciones de electrolitos, edema y nefropatía hipokaliémica. La capacidad de concentración renal está alterada, pudiendo existir poliuria.
El empleo de laxantes provoca acidosis metabólica y de diuréticos puede incrementar la pérdida de sodio, potasio y calcio en la orina
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En las pacientes con AN, el mecanismo de la pérdida ósea no parece ser debido a un incre- mento de la absorción sobre la formación. Es posible que el incremento que se observa en el remodelado óseo sea un mecanismo desarrollado para recuperar masa ósea. No obstante, el amplio déficit de calcio en estas pacientes y el déficit en aminoácidos, es posible que haga muy difícil la recuperación de la masa ósea. Los mejores predictores para la osteopenia son el índice de masa corporal y la duración de la amenorrea, seguido de la duración de las menstruaciones regulares antes de la amenorrea.
Tratamiento
Debe efectuarse un programa de tratamiento integrado llevado a cabo por un equipo multidis- ciplinario que incluya pediatra, endocrinólogo, psiquiatra, psicólogo, enfermera y, posiblemen- te, otros. Es esencial efectuar un correcto diagnóstico, advirtiendo al paciente y a su familia de la importancia de la enfermedad y de los aspectos diferenciales del tratamiento. Deben saber que el tratamiento finalizará en un período de tiempo no inferior a 5 años.
La función del médico en el control de esta enfermedad y el establecimiento de una relación adecuada con el paciente y su familia es imprescindible para un tratamiento con éxito. Éste se establece sobre bases ambulatorias si el diagnóstico es precoz, el grado de malnutrición no es muy severo y la alteración mental no es incapacitante. Si no es el caso, el tratamiento se efec- tuará mediante hospitalización.
Los objetivos terapéuticos deben tener una prioridad estricta: prevenir la muerte del paciente, prevenir que la enfermedad se cronifique y comenzar la recuperación física y mental.
A. Tratamiento nutricional:
Realimentación: para iniciarla es necesario establecer una alianza terapéutica con el paciente, quién deberá entender y aceptar que tiene una enfermedad. El médico debe utilizar gráficas de talla y peso para explicar al paciente en que percentil se encuentra y cuál debería ser su peso correcto para su sexo, edad y talla. El paciente debe comprender las necesidades calóricas que requiere para poder mantener un peso normal. Los pacientes deben entender que su creci- miento y actividad física dependen de una adecuada ingesta de calorías, incluyendo proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales.
Obtener y mantener un peso adecuado: implica prescribir la alimentación a seguir, proscribien- do las tomas entre comidas. Todo ello ayudará al paciente a vencer el temor de pérdida de control o de ganancia ponderal.
B. Tratamiento con esteroides sexuales:
La administración de estrógenos y gestágenos a las adolescentes con masa ósea disminuida y amenorrea durante al menos un año está indicada. Las dosis elevadas de estrógenos presentes en los contraceptivos orales pueden contribuir a disminuir aún más los niveles de IGF-I, lo que explicaría el escaso efecto de esta terapia. Misra et al observaron que la administración baja
Es necesario para reiniciar la alimentación establecer una alianza terapeútica con el paciente, que deberá entender y y aceptar que tiene una enfermedad
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de estrógenos en forma de parches transdérmicos provoca una supresión escasa o ninguna sobre los niveles de IGF-I comparado con los contraceptivos orales, en adolescentes con AN, generando un incremento significativo de la densidad mineral ósea en un período de 18 meses. Asimismo, Faje et al demostraron que el estradiol transdérmico puede mejorar la densidad mineral ósea en las adolescentes con AN vía inhibición de Pref-1 (factor preadipocitario 1), un inhibidor de adipocitos y de diferenciación de osteoblastos que se regula negativamente por el estradiol en niñas adolescentes con AN.
El análogo de leptina (metreleptina) parece ser efectivo en el tratamiento de la amenorrea, pudiendo restaurar las menstruaciones e incrementar la densidad mineral ósea de la columna vertebral.
C. Tratamiento con IGF-I recombinante (rhIGF-I):
La administración de rhIGF-I a adolescentes con AN causa un incremento en los niveles de marcadores de formación ósea, pero no de reabsorción ósea. Además, el rhIGF-I en conjunción con una combinación con píldoras de estrógenos y progesterona genera un incremento signi- ficativo de la densidad mineral ósea en las vértebras de la columna y en los niveles séricos de marcadores de formación ósea, al tiempo que disminuye los marcadores de reabsorción ósea en mujeres adultas con AN comparado con placebo. Aún no disponemos de datos sobre el impacto a largo plazo de la administración de rhIGF-I sobre el hueso en adolescentes con AN.
D. Tratamiento con Bifosfonatos:
Los bifosfonatos tienen una larga vida media y una intensa afinidad por el hueso, como se demuestra por su absorción en su matriz, inhibiendo la reabsorción ósea osteoclástica. En un estudio controlado con placebo en niñas con AN que recibieron alendronato, no se encontró incremento de la densidad mineral ósea de la columna, con mínimo incremento en el cuello femoral. Miller et al. demostraron que el tratamiento con risedronato y testosterona producía un incremento de un 3% de la masa ósea en la región lumbar y un 2% en el cuello femoral. Con el objetivo de mitigar la pérdida ósea, es aconsejable administrar calcio (1300-1500 mg/día) o vitamina D (400 a 1000 UI/día).
E. Ejercicio físico:
Es importante para la salud ósea en pacientes con AN, ya que incrementa la densidad mineral ósea. No obstante, las recomendaciones de la actividad física en AN son controvertidas. En efecto, la actividad física en combinación con malnutrición, puede incrementar la pérdida de peso.
F. Tratamiento psiquiátrico:
El objetivo prioritario del tratamiento psiquiátrico radica en la intervención sobre la psicopato- logía específica de la alteración, incluyendo: hábitos alimentarios anómalos, temor a la ganancia ponderal, distorsión de la imagen corporal, alteraciones en la comprensión del peso, cuerpo y alimento, baja autoestima, dificultades con las relaciones familiares y sociales, así como la
Se aconseja administrar calcio o vitamina D para mitigar la pérdida de masa ósea
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Tablas y Figuras
Tabla 1.
Criterios diagnósticos DSM-5 para la anorexia
nerviosa
→ La restricción de ingesta energética conduce a una pérdida de peso significativa en el contexto de la edad, sexo, desarrollo y salud física. Se define “pérdida de peso signi- ficativa” en niños y adolescentes, como un peso que es menor al mínimo esperado. → Temor intenso a la ganancia de peso o a convertirse en obeso, o a una conducta per- sistente que interfiere con la ganancia ponderal, incluso con una pérdida de peso sig- nificativa. → Alteración experimentada en el sentido del peso o estructura corporal, no debida a la influencia de la estructura corporal o el peso en una auto-evaluación, o a la ausencia per- sistente de reconocimiento de la seriedad del actual bajo peso corporal.
Tomado de American Psychiatric Association (2013).
Figura 1.
Paciente con anorexia nerviosa y malnutrición
severa
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PREGUNTAS TIPO TEST
1. ¿Cuáles son los factores implicados en la amenorrea de las pacientes con anorexia nerviosa? a) Disfunción hipotalámica b) Malnutrición c) Ejercicio d) Son correctas 1, 2 y 3 e) Sólo es correcta la primera 2. ¿Cuál de las siguientes refleja mejor las complicaciones más comunes en la realimen- tación de los trastornos de la conducta alimentaria? a) Dilatación gástrica aguda b) Ruptura esofágica o gástrica c) Síndrome de realimentación d) Distensión abdominal, reflujo gastro-esofágico, flatulencia e) Todas son correctas 3. ¿Cuál de los factores implicados en la osteopenia-osteoporosis en las pacientes con anorexia nerviosa es FALSO?: a) Grado de malnutrición b) Tener una densidad mineral ósea en +1 DE c) Comienzo temprano de la enfermedad d) Duración de la amenorrea e) Todas son falsas Respuestas en la página 101
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