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INSUFICIENCIA CARDIACA (AMIR 51)
CONCEPTO
un síndrome clínico: incapacidad del corazón para expulsar la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos en caso que pueda bombear la sangre suficiente lo hace sufriendo una sobrecarga de presión es una enfermedad sistémica: ya que se ponen en marcha diferentes sistemas de compensación que contribuyen a la perpetuación del cuadro.
ETIOLOGIA
Causas subyacentes (responsables de patología de
base)
1. Miocardio enfermo. Cardiopatía isquémica. Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva…) Miocardiopatía restrictiva: corazón pierde la capacidad de estirarse adecuadamente (por paredes endurecidas) Causas: amiloidosis cardiaca o síndrome del corazón rígido: proteínas (amiloide (fibrillas extracelulares insolubles)) se depositan en tejido cardiaco endureciéndolo y aumentando su grosor hemocromatosis: acumulación excesiva de hierro en el organismo por regulación deficiente en la absorción intestinal de hierro. Provoca fibrosis y falla orgánica sarcoidosis: enfermedad inflamatoria con masas (granulomas) en distintas partes del cuerpo. Su etiología puede ser un antígeno (comúnmente aerotransportado (compromiso pulmonar) que desencadene la reacción granulomatosa en general la infiltración miocárdica causa miocardiopatía restrictiva Infiltración miocárdica : amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, glucogenosis (Pompe), Fabry, tumores cardiacos/ metástasis, etc. Glucogenosis tipo II o enfermedad de Pompe: causada por una disfunción de la enzima Glucosil Transferasa α(1→4) ácida lisosómica, también denominada maltasa ácida. Provoca una acumulación creciente de glucógeno en el lisosoma (buscando convertirla posteriormente en glucosa) especialmente en células musculares Infecciones: miocarditis víricas, Chagas, VIH, etc. (al dañar el músculo del corazón) Miocarditis: es una inflamación del miocardio con necrosis de miocardiocitos Hay infiltrado inflamatorio Inflamación miocárdica : 1. miocarditis de células gigantes 2. Churg-Strauss (miocarditis eosinofílica) 3. enfermedades autoinmunes (lupus, artritis reumatoide, Graves).
Tóxicos: alcohol, cocaína, quimioterapia (antraciclinas, trastuzumab), radioterapia, metales pesados (plomo, cobalto), etc. Alcohol: Enfermedades endocrinas: diabetes, enfermedades tiroideas, acromegalia, Cushing, Addison, miocardiopatía del periparto. Diabetes produce:
- arterioesclerosis acelerada
- cardiopatía isquémica precoz
- enfermedad de pequeños vasos (de la microcirculación sanguínea).
- neocardiopatía diabética (enfermedad de depósito): ácidos grasos libres se acumula en el corazón Enf tiroides : ya que regula metabolismo incluyendo quema de calorías y ritmo del corazón
3. Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias).
Causas desencadenantes
Origen cardiaco (arritmias, fármacos inotropo negativos) Origen extracardiaco. Necesidad de aumento del gasto cardiaco que el corazón insuficiente no es capaz de proporcionar (anemia, embarazo, tirotoxicosis). Aumento de las demandas metabólicas (infecciones). Aumento de la presión arterial pulmonar (embolia de pulmón) o sistémica. Depresión del miocardio o sobrecarga del sistema circulatorio. Aumento de ingestión de sal, ejercicio físico excesivo, crisis emocionales o transgresiones del tratamiento.
FORMAS CLÍNICAS
Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o bajo
frecuentemente el gasto está disminuido, o al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio.
Insuficiencia cardiaca aguda y crónica
causa frecuente de insuficiencia cardiaca aguda: IAM o rotura valvular características: a) deterioro clínico y hemodinámico brusco y grave b) disnea franca c) caída de la tensión arterial
d) sin edemas causa frecuente de la insuficiencia cardiaca crónica: miocardiopatía o valvulopatía características: a) síntomas mucho más larvados b) hay desarrollo de mecanismos compensadores
Insuficiencia cardiaca izquierda y derecha
Los síntomas dependen de la acumulación de líquido por detrás de los ventrículos Insuficiencia cardiaca izquierda: congestión pulmonar con disnea Insuficiencia cardiaca derecha: congestión venosa sistémica con aumento de la presión venosa yugular, edemas y hepatomegalia La interdependencia ventricular (fibras musculares que se continúan unas con otras) y el hecho de tener un tabique y un pericardio común hacen que acaben imbricándose ambas situaciones, dando lugar a una insuficiencia cardiaca global.
Insuficiencia cardiaca en función de la fracción de
eyección
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (<40%) El ventrículo izquierdo tiene un volumen sistólico reducido se dilata como mecanismo compensador (remodelado excéntrico) causa más frecuente: cardiopatía isquémica seguido de la miocardiopatía dilatada. Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (>50%) El ventrículo no es capaz de relajarse y llenarse normalmente durante la diástole, manteniendo la FEVI en valores normales. Suele existir hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo causas más frecuentes: isquemia e HTA Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango intermedio (40-49%) Son pacientes en una “zona gris entre los pacientes con FEVI preservada y FEVI reducida. Tratamiento: se considera el mismo de FEVI preservada
FISIOPATOLOGÍA
LA hipoxia tisular mantenida por disminución del gasto cardiaco activa mecanismos compensadores (Para mejorar perfusión tisular) En primera instancia los mecanismos compensadores cumplen su función y mejoran la sintomatología del paciente, pero a largo plazo tienen efectos deletéreos.
Esto activa sistemas neurohumorales que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga. El aumento de precarga en un corazón insuficiente no es capaz de alojarla ello conduce a la dilatación del ventrículo izquierdo (remodelado ventricular por hipertrofia excéntrica) para mantener un correcto gasto cardiaco La dilatación excesiva invierte a largo plazo la relación entre precarga y contractilidad de Frank-Starling a mayor dilatación menor contractilidad apareciendo síntomas anterógrados por bajo gasto cardiaco efectos adversos del mecanismo de Frank-Starling: promueve la hipertrofia miocárdica por el aumento de la postcarga
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
la hipertrofia es por la compensación frente a una sobrecarga de presión (postcarga) mantenida. Se afecta la función diastólica (insuficiencia cardiaca diastólica (por la fracción de eyección preservada) por:
- hipertrofia concéntrica
- rigidez causada por la aparición de fibrosis
- disminución en el tamaño de la cavidad ventricular. La insuficiencia cardiaca diastólica se agrava cuando hay:
- taquicardia (porque se acorta la diástole)
- cuando se pierde la contribución auricular al llenado ventricular (FA)
- cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necrótico). el aumento de la masa total del músculo produce una serie de efectos adversos que acaban conduciendo a una disminución de la contractilidad con lo que aparece también disfunción sistólica. parece posible lograr la regresión parcial de la hipertrofia o de la dilatación ventricular (remodelado inverso)
depende de: evolución de la enfermedad, el tratamiento médico de la IC (especialmente IECA, seguidos de betabloqueantes y calcioantagonistas).
AJUSTES NEUROHUMORALES
Los ajustes neurohumorales son atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto cardiaco. Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales.
Sistema nervioso simpático (SNS):
es la primera respuesta a la caída de la tensión arterial. aumenta las catecolaminas (fundamentalmente noradrenalina (aumenta contractilidad, frecuencia cardiaca y venoconstricción)) La activación crónica del SNS agota las reservas miocárdicas de la misma, y da lugar a una regulación a la baja de la densidad de los receptores beta causa disminución de la respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los agonistas exógenos que tengan efecto inotrópico y lusotrópico. o Inotrópico: efectos en la contractilidad o Lusotrópico: capacidad de relajación la estimulación excesiva del sistema alfa produce: aumento de las resistencias vasculares sistémicas resistencia de las presiones de llenado hipertrofia ventricular por proliferación de los cardiomiocitos.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Se activa posteriormente debido a: La actividad del sistema nervioso simpático (incrementa la producción de renina). Menor perfusión renal. La disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos). La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina I, sobre la que actúa la ECA, produciendo la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, provoca sed y vuelve a reactivar el simpático. Por otro lado, es capaz de aumentar la liberación de:
- Aldosterona: La aldosterona tiene alterado su metabolismo en el hígado debido a la insuficiencia cardiaca. Por la congestión pasiva crónica que altera la función hepática y colaciona colestasis
Por el aumento fisiológico del retorno venoso que el corazón izquierdo insuficiente es incapaz de bombear por ende, aumenta la presión en la aurícula izquierda y aparece la disnea.
3. Disnea paroxística (DP) nocturna suele aparecer de noche y despierta al paciente con una sensación disneica intensa. Suele persistir durante varios minutos a pesar de adoptar una posición erecta. **4. Disnea en reposo
- Edema agudo de pulmón (EAP)** es la forma más grave de disnea paroxística cursa con: dificultad respiratoria extrema e hipoxia tisular. FORMAS MÁS GRAVES DE DISNEA: DP Y EAP Intensidad y frecuencia de las formas más graves de disnea disminuyen en pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda que desarrolla insuficiencia cardiaca derecha ya que el ventrículo derecho insuficiente no es capaz de “mandar sangre” al circuito pulmonar. hay compresión de bronquios por el edema intersticial se origina obstrucción bronquial por la edematización de su mucosa determina la aparición de sibilancias (asma cardial).
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Disnea se debe a derrame pleural por extravasación de agua de los capilares de la pleura parietal (que drena a la circulación sistémica). la insuficiencia cardiaca derecha aislada no tendrá congestión capilar pulmonar (edema intersticial ni alveolar) por lo que en la auscultación pulmonar no habrá crepitantes. Ingurgitación yugular por transmisión de la hipertensión de la aurícula derecha a las venas del cuello.
En pacientes con insuficiencia cardiaca moderada la presión venosa yugular puede ser normal en reposo, pero aumenta al comprimir la región hepática (reflujo hepatoyugular) la insuficiencia cardiaca derecha es la causa más frecuente de este signo. Hepatomegalia precede al desarrollo de edema periférico puede condicionar dolor o pesadez en hipocondrio derecho por distensión de la cápsula hepática (cápsula de Glisson). No suele ser dolorosa en la congestión crónica. La disfunción hepática secundaria se manifiesta por: a) aumento ligero de la bilirrubina b) aumento de la ASAT (aspartato aminotransferasa) (GOT): aumentan por la destrucción de los hepatocitos ya que estos al albergarlos y al ser destruidos se libera la enzima a la sangre c) aumento de la LDH (lactato deshidrogenasa) En congestión hepática aguda pueden elevarse hasta 10 veces los valores normales Pueden elevarse: a) fosfatasas alcalinas y b) alargamiento del tiempo de protrombina La congestión hepática puede emular cualquier tipo de hepatopatía y puede ocasionar cirrosis cardiaca (hígado en nuez moscada)
- Síntomas cerebrales: confusión, somnolencia, agitación, nerviosismo, etc. Son debidos a la disminución del flujo sanguíneo cerebral. En casos graves puede aparecer la respiración periódica de Cheyne-Stokes debida a la alteración funcional del centro respiratorio por la isquemia.
Manifestaciones atribuibles a la alteración de la
dinámica cardiaca
Cardiomegalia es un signo inespecífico que ocurre en la mayoría de los enfermos con insuficiencia cardiaca crónica. No aparece en las patologías restrictivas ni en los procesos agudos. Galope ventricular (3R): en IC sistólica (llenado rápido de un ventrículo izquierdo dilatado). Galope auricular (4R): indicador menos específico de insuficiencia cardiaca. Suele acompañar a las sobrecargas de presión (IC diastólica) refleja la contracción auricular enérgica contra un ventrículo rígido. Soplos : pueden ser la manifestación de la patología desencadenante del cuadro de insuficiencia cardiaca, o bien ser soplos sistólicos funcionales de insuficiencia mitral y/o tricuspídea (secundarias a la dilatación ventricular). Disminución de la presión diferencial : disminución de la presión sistólica con aumento relativo de la diastólica por las modificaciones cardiovasculares Pulso alternante : dada por la alternancia de una contracción enérgica y otra débil no es más que el reflejo de la alternancia del volumen sistólico por una disminución en la contractilidad en el latido débil a causa de una recuperación incompleta de las fibras del ventículo izquierdo tras un latido más vigoroso Arritmias: las alteraciones del ritmo auriculares (FA) como ventriculares, llegando incluso a la muerte súbita La taquicardia sinusal es un signo ominoso en estos pacientes.
Síndrome cardiorrenal
Definición: es la situación en la que la insuficiencia de uno de estos órganos (cardiaca o renal) produce insuficiencia del otro de forma secundaria, ya sea de manera aguda o crónica.
FRA: riñones dejan de funcionar de repente
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
El diagnóstico de IC es fundamentalmente clínico síntoma de consulta que suele motivar la sospecha clínica: disnea de esfuerzo Ante la sospecha clínica, se deben seguir sucesivamente los siguientes pasos para llegar al diagnóstico
- Liberado a la sangre en respuesta a un aumento del volumen sanguíneo que provoca un aumento de la tensión sobre la pared miocárdica y dilatación o BNP
- Se encuentra principalmente en los ventrículos
- Todo el BNP hallado en la sangre es de origen cardíaco.
- Rápida síntesis y liberación por dilatación del miocardio (considerable en la disfunción ventricular izquierda)
- proBNP: estimula la natriuresis y la diuresis, actúa como vasodilatador y antagonista del sistema renina-angiotensina-aldosterona o se libera ANP en las aurículas, pero en mucha mayor medida el NT/ proBNP/ BNP por ello los péptidos de serie B (NT-proBNP) posee mayor sensibilidad cínica que los serie A (NT-proANP)
1. HISTORIA CLÍNICA + ECG
Anamnesis: busca causas subyacentes (cardiopatía, HTA…) y síntomas específicos (ortopnea, disnea paroxística nocturna…) exploración física: busca signos de IC
ECG
Si historia clínica no orienta a IC y ECG es normal: se descarta IC.
2. DETERMINACIÓN EN PLASMA DE PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP
O NT-PROBNP)
En caso de historia clínica compatible o ECG anormal: determinar niveles plasmáticos de péptidos natriuréticos Ya que tienen alto valor predictivo negativo Péptidos normales: descarta IC. Péptidos elevados: solicitar ecocardiograma. Si no existe disponibilidad para solicitar estos marcadores: realizar directamente ecocardiograma. pacientes con insuficiencia renal y fibrilación auricular pueden tener niveles falsamente aumentados pacientes con obesidad pueden tener niveles falsamente disminuidos.
3. ECOCARDIOGRAMA
FEVI <40%: diagnóstico de IC con FEVI deprimida FEVI es ≥40%: para llegar al diagnóstico de IC se precisa al menos uno de los siguientes criterios: a) hipertrofia ventricular b) dilatación de aurícula izquierda c) disfunción diastólica (el principal criterio es la relación E/e’ ≥13). En ausencia de estos criterios, pero con sospecha muy alta: realizar ecocardiograma de esfuerzo Esta desenmascara la presencia de disfunción diastólica durante el esfuerzo.
Las líneas A de Kerley son densidades irregulares en disposición radiante desde los lóbulos superiores hacia el hilio. A veces aparece un infiltrado reticular fino compuesto por las líneas C de Kerley. o las líneas A son causadas por la distensión de canales anastomóticos entre linfáticos centrales y periféricos. Las líneas B son edema del septo interlobar y las líneas C (en las bases), son un reticulado opaco representativo de las líneas B vistas de frente o Las líneas A y B de Kerley o líneas septales representan los tabiques interlobulillares engrosados y visibles, localizados en los campos pulmonares medio e inferior
b) Edema perivascular y peribronquial produce pérdida de definición y borrosidad de los vasos y bronquios de mediano calibre c) Edema subpleural (se hacen radiológicamente visibles las cisuras interlobares): también se le ha denominado “tumor fantasma” pues desaparece con el tratamiento diurético. d) Edema alveolar se manifiesta como un infiltrado bilateral de predominio central en “alas de mariposa”. Esta imagen es típica del edema agudo de pulmón.
CORONARIOGRAFÍA
Debe realizarse en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda no filiada para descartar cardiopatía isquémica. La ventriculografía aporta datos a la ecocardiografía sobre las válvulas y la FE.
