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Anemia hemolítica definición, características, clasificación y tratamientos
Tipo: Diapositivas
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Hemólisis intravascular Es aquella donde la destrucción de hematíes ocurre fundamentalmente en el aparato circulatorio Hemólisis extravascular
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018
Moraleda J.M. Pregrado de Hematología. Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia 4 ed. Madrid: Editorial Luzan S.A; 2017 Hb es un tetrámero complejo Hb /Hp evita el filtrado de dímeros por el riñón gracias al tamaño del complejo formado por dos dímeros alfa-beta
dímeros libres de la hemoglobina
reabsorbidas por las células del túbulo proximal
Hemoglobinuria Hemosiderinuria metahemoglobina se libera el grupo Hemo que se convierte en hierro y en biliverdina se cataboliza en bilirrubina indirecta Hb no excretada por el riñón se oxida a
complejo Hemo / Hemopepsina (Se agota haptoglobina) Hemo disociado y oxidado se une a la albúmina forman el complejo metalbumina transportado sufren de una depuración hepática se excreta hacia el intestino en forma de urobilinógeno fecal (Se agota hemopepsina
● (^) Consecuencia de la destrucción de hematíes, se produce incremento de LDH sérica y bilirrubina indirecta en el suero. ● (^) La liberación de Hb al plasma provoca su unión a la haptoglobina y una disminución de la haptoglobina libre. ● (^) El pigmento hemo de la Hb puede unirse también a otra proteína transportadora, la hemopexina. Características del síndrome hemolítico Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018
Características del síndrome hemolítico
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018
Mckenzie S. Hematología Clínica. 2 ed. México: Editorial El Manual Moderno; 2000 Ictericia^ Ictericia^ Cálculos BiliaresCálculos Biliares^ Orina roja u obscuraOrina roja u obscura Adelgazamiento del hueso cortical Adelgazamiento del hueso cortical Masas hematopoyéticas extramedulares Masas hematopoyéticas extramedulares Dímeros Hb no unidos a Haptoglobina Se filtran por el riñón reabsorbidas por las células del túbulo proximal Exceso de bilirrubina Bilirrubina libre se une a la albumina (^) Destrucción excesiva de glóbulos rojos Se concentra en la vesícula biliar Se une a la bilis Formación Plasma En el hígado se conjuga Más trabajo de la médula ósea Expansión Expansiones a través de la corteza ósea
Datos de Laboratorio Hallazgos comunes de laboratorio en las anemias hemolíticas Hallazgos de Laboratorio que reflejan aumento de la actividad de la médula ósea Reticulocitosis Leucocitosis Eritrocitos nucleados en la sangre periférica Policromasia de eritrocitos en frotis de sangre teñidos Hiperplasia eritroide normoblástica de la médula ósea Hallazgos de laboratorio que reflejan aumento en la destrucción de eritrocitos Anemia Presencia de esferocitos, esquistocitos u otros poiquilocito o varios de ellos Prueba de la globulina antihumana Haptoglobina y hemopexina disminuidas Hemoglobina glucosilada disminuida Urobilinógenos urinario y fecal aumentados Bilirrubina aumentada (no conjugada) Hemoglobinemia Hemoglobinuria Hemosiderinuria Metahemoglobinemia: : LDH del suero aumentada CO espriado aumentado Vinculado solo con hemólisis intravascular Mckenzie S. Hematología Clínica. 2 ed. México: Editorial El Manual Moderno; 2000
Anormalidades de las proteínas esqueléticas
Mckenzie S. Hematología Clínica. 2 ed. México: Editorial El Manual Moderno; 2000
Esferocitosis hereditariaEsferocitosis hereditaria
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018
Diagnóstico
● (^) En hemólisis significativa o anemia importante, se debe realizar esplenectomía, que se aconseja retrasar hasta los 5-6 años. ● (^) Realizar previamente vacunación antineumocócica, antimeningocócica y contra H. jnfluenzae. ● (^) La esplenectomía no cura la enfermedad, pero sí disminuye la hemólisis y puede hacer desaparecer la anemia. ● (^) Es preciso administrar ácido fólico para prevenir las crisis megaloblásticas Tratamiento Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018