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Anemia Hemolítica presentación, Diapositivas de Hematología

Anemia hemolítica definición, características, clasificación y tratamientos

Tipo: Diapositivas

2020/2021

Subido el 16/06/2021

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andrea-davalos-3 🇪🇨

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Anemia
Hemolític
a
Se denomina hemólisis a la
destrucción patológica de
hematíes.
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¡Descarga Anemia Hemolítica presentación y más Diapositivas en PDF de Hematología solo en Docsity!

Anemia

Hemolític

a

Se denomina hemólisis a la

destrucción patológica de

hematíes.

  • (^) Alrededor de 120 días los eritrocitos son eliminados de la circulación.
  • (^) La hemólisis consiste en la destrucción prematura, por consiguiente, el acortamiento del período de vida del eritrocito (< 120 días). Si la destrucción de hematíes es superior a la velocidad de regeneración medular, sobreviene la anemia. Argente H., Álvarez M. Semiología Médica Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. 2da ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2013

Hemólisis intravascular Es aquella donde la destrucción de hematíes ocurre fundamentalmente en el aparato circulatorio Hemólisis extravascular

Es la que tiene lugar

predominantemente

en el bazo.

En virtud del lugar donde ocurre fundamentalmente la hemólisis, se

denomina:

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018

FISIOPATOLOGÍA ANEMIA HEMOLÍTICA INTRAVASCULAR

Moraleda J.M. Pregrado de Hematología. Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia 4 ed. Madrid: Editorial Luzan S.A; 2017 Hb es un tetrámero complejo Hb /Hp evita el filtrado de dímeros por el riñón gracias al tamaño del complejo formado por dos dímeros alfa-beta

+ haptoglobina

dímeros libres de la hemoglobina

Se filtran

reabsorbidas por las células del túbulo proximal

acumula el hierro

Hemoglobinuria Hemosiderinuria metahemoglobina se libera el grupo Hemo que se convierte en hierro y en biliverdina se cataboliza en bilirrubina indirecta Hb no excretada por el riñón se oxida a

El grupo Hemo se disocia

+ hemopepsina

complejo Hemo / Hemopepsina (Se agota haptoglobina) Hemo disociado y oxidado se une a la albúmina forman el complejo metalbumina transportado sufren de una depuración hepática se excreta hacia el intestino en forma de urobilinógeno fecal (Se agota hemopepsina

● (^) Consecuencia de la destrucción de hematíes, se produce incremento de LDH sérica y bilirrubina indirecta en el suero. ● (^) La liberación de Hb al plasma provoca su unión a la haptoglobina y una disminución de la haptoglobina libre. ● (^) El pigmento hemo de la Hb puede unirse también a otra proteína transportadora, la hemopexina. Características del síndrome hemolítico Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018

Características del síndrome hemolítico

● Si la hemólisis intravascular es grave, hay

agotamiento de haptoglobina libre, quedando

Hb libre en el plasma, que al llegar al glomérulo

renal puede filtrarse y aparecer en la orina.

● Lo que no se encuentra en la orina es bilirrubina

indirecta , ya que ésta no puede filtrarse en el

riñón.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018

Datos clínicos

Mckenzie S. Hematología Clínica. 2 ed. México: Editorial El Manual Moderno; 2000 Ictericia^ Ictericia^ Cálculos BiliaresCálculos Biliares^ Orina roja u obscuraOrina roja u obscura Adelgazamiento del hueso cortical Adelgazamiento del hueso cortical Masas hematopoyéticas extramedulares Masas hematopoyéticas extramedulares Dímeros Hb no unidos a Haptoglobina Se filtran por el riñón reabsorbidas por las células del túbulo proximal Exceso de bilirrubina Bilirrubina libre se une a la albumina (^) Destrucción excesiva de glóbulos rojos Se concentra en la vesícula biliar Se une a la bilis Formación Plasma En el hígado se conjuga Más trabajo de la médula ósea Expansión Expansiones a través de la corteza ósea

Datos de Laboratorio Hallazgos comunes de laboratorio en las anemias hemolíticas Hallazgos de Laboratorio que reflejan aumento de la actividad de la médula ósea Reticulocitosis Leucocitosis Eritrocitos nucleados en la sangre periférica Policromasia de eritrocitos en frotis de sangre teñidos Hiperplasia eritroide normoblástica de la médula ósea Hallazgos de laboratorio que reflejan aumento en la destrucción de eritrocitos Anemia Presencia de esferocitos, esquistocitos u otros poiquilocito o varios de ellos Prueba de la globulina antihumana Haptoglobina y hemopexina disminuidas Hemoglobina glucosilada disminuida Urobilinógenos urinario y fecal aumentados Bilirrubina aumentada (no conjugada) Hemoglobinemia Hemoglobinuria Hemosiderinuria Metahemoglobinemia: : LDH del suero aumentada CO espriado aumentado Vinculado solo con hemólisis intravascular Mckenzie S. Hematología Clínica. 2 ed. México: Editorial El Manual Moderno; 2000

  • Moraleda J.M. Pregrado de Hematología. Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia 4 ed. Madrid: Editorial Luzán S.A;

Anemias

hemolíticas

congénitas

Se reconocen tres tipos:

  • (^) Defectos de membrana del

hematíe.

  • (^) Enzimopatías o trastornos del

metabolismo del hematíe.

  • (^) Defectos de la hemoglobina

Anormalidades de las proteínas esqueléticas

Las interacciones de las proteínas y lípidos de la membrana

vinculadas con membranas eritrocíticas anormales se pueden

dividir en dos:

Interacciones Verticales^ Interacciones Verticales^ Interacciones HorizontalesInteracciones Horizontales

Deficiencia de

espectrina

Disminución en la densidad de la capa

simple de proteína esquelética

Desestabilización de la capa lípida

doble

Pérdida de lípido en forma de

microvesículas

Deficiencia del área de superficie que

conduce a esferocitosis

Pérdida de la integridad

esquelética

Desestabilización esquelética y de

la membrana

Leve

Recuperación

defectuosa de la

forma

Intensa

Fragmentación

Mckenzie S. Hematología Clínica. 2 ed. México: Editorial El Manual Moderno; 2000

Esferocitosis hereditariaEsferocitosis hereditaria

Ocasiona un anclaje
defectuoso de los
fosfolípidos de
membrana.
  • ankirina, banda 3 y
espectrina
Si no está bien anclada la
bicapa lipídica, se pierden
fosfolípidos produciendo
aumento de la permeabilidad
de la membrana.
  • (^) Resultando deformación
del hematíe que adquiere
una forma hiperesférica.
Los esferocitos carecen de
capacidad de adaptación a
la microcirculación.
  • Al llegar a los sinusoides
esplénicos, no pueden
atravesarlos, quedan
atrapados y son
destruidos.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018

Diagnóstico

  • Elevación de LDH sérica y bilirrubina indirecta,

incremento de reticulocitos y policromatófilos en

sangre periférica, y se objetivan esferocitos.

  • (^) Los esferocitos presenten aumento de

la CHCM, ya que la pérdida de

membrana del hematíe ocasiona

disminución de la superficie del

mismo, y dado que no existe trastorno

en la formación de hemoglobina, su

concentración en cada hematíe se

encuentra incrementada.

  • (^) Microesferocitos Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018

● (^) En hemólisis significativa o anemia importante, se debe realizar esplenectomía, que se aconseja retrasar hasta los 5-6 años. ● (^) Realizar previamente vacunación antineumocócica, antimeningocócica y contra H. jnfluenzae. ● (^) La esplenectomía no cura la enfermedad, pero sí disminuye la hemólisis y puede hacer desaparecer la anemia. ● (^) Es preciso administrar ácido fólico para prevenir las crisis megaloblásticas Tratamiento Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10ma edición. Madrid: CTO Editorial; 2018