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Anemia Megaloblástica: Etiología, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento, Diapositivas de Hematología
Etiologia, patogenia, clinica, diagnostico y tratamiento de la anemia megaloblastica.
Tipo: Diapositivas
2019/2020
1 / 21
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ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICA
Síntesis
defectuosa de
ADN
Síntesis
defectuosa de
ADN
Eritroblastos^ Eritroblastos
Déficit de
vitamina B
Déficit de
vitamina B
Ácido Fólico
Ácido Fólico
Interferencia
en su
metabolismo
Interferencia
en su
metabolismo
SEUDOMACROCITOSIS, MACROCITOSIS NO MEGALOBLÁSTICA Y MEGALOBLASTOSIS NO MACROCÍTICA
1. Existencia de
seudomacrocitosis
puede deberse a la
reticulocitosis
intensa o acúmulos
eritrocitarios
como los debidos a
crioaglutininas,
fenómeno de
rouleaux,
hiperglucemia
grave, exceso de
EDTA en la
muestra,
hiperleucocitosis
envejecimiento de
la muestra.
- Anemia megaloblástica sin macrocitosis
- Anemia megaloblástica sin macrocitosis Cuando se asocia algún proceso que provoque microcitosis, Cuando se asocia algún proceso que provoque microcitosis, como ferropenia o rasgo talasémico como ferropenia o rasgo talasémico cuyo caso la anemia resultante puede ser normocítica. cuyo caso la anemia resultante puede ser normocítica.
FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME MEGALOBLÁSTICO
Se producirán así células grandes con la característica disociación nucleocitoplasmática o asincronismo madurativo; es decir, el núcleo aparecerá más grande e inmaduro, mientras que el citoplasma corresponderá al estadio madurativo. May-Grünwald-Giemsa
Los hematíes que logran salir a la sangre son de gran tamaño y, frecuentemente, de forma oval (macroovalocitosis) y anisocíticos; la amplitud de la distribución eritrocitaria (RDW) está aumentada. El VCM es igual o superior a 100 fL, y generalmente en torno a 120 fL. En ocasiones pueden observarse cuerpos de Howell-Jolly y punteado basófilo.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
ETIOLOGÍA DÉFICIT NUTRICIONAL
Se asocia una
situación de
mayor
requerimiento
como el
embarazo o un
estado
hemolítico
Cuando ocurre
suele ser en
viejos o
marginados
sociales que
llevan una dieta
inadecuada.
En el Tercer
Mundo es
frecuente que la
dieta sea
deficiente en
folatos y que
contribuya a
una anemia
FÁRMACOS Los anticonvulsionantes difenilhidantoína, primidona, fenobarbital y otros barbitúricos producen frecuentemente anemia megaloblástica. Se ha sugerido que una parte de estos enfermos tienen ingestas inadecuadas y que se produce una inducción enzimática que afecta al catabolismo de los folatos. El tratamiento oral con ácido fólico lo suele resolver, Otros fármacos actúan como antagonistas del ácido fólico, en general mediante la inhibición de la dihidrofolato-reductasa. El metotrexato, cuyos efectos se pueden revertir y prevenirse mediante el aporte de ácido folínico Trimetoprim, pentamidina, pirimetamina, proguanil y triamtereno.
MALABSORCIÓN La esprúe tropical puede producir malabsorción de ácido fólico y, a veces de vitamina B La enfermedad celíaca puede producir déficit de ácido fólico y también de hierro. Enfermedad de Crohn, linfoma del intestino delgado, resección extensa del intestino delgado o bypass, esclerodermia, amiloidosis, enteropatía diabética.Los casos de malabsorción suelen responder con dosis farmacológicas de ácido fólico por vía oral
CUADRO CLÍNICO Están ausentes las manifestaciones neurológicas por afectación de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal. Se ha descrito deterioro cognitivo, demencia y más infrecuentemente un cuadro de neuropatía periférica lentamente progresiva de predominio sensorial Suele dominar el cuadro la enfermedad causante del déficit de fólico.
DIAGNÓSTICO Demostración de hematopoyesi s megaloblástic a Aspirado medular y la verificación de un nivel bajo de acido fólico Elección la determinación del ácido fólico sérico No fólico eritrocitario Estará disminuido Una vez confirmado, se debe investigar sus causas