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Orientación Universidad
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anemias carenciales farmacologia GPC, Diapositivas de Farmacología

diapositivas anemias carenciales farmacologia GPC

Tipo: Diapositivas

2020/2021

Subido el 15/02/2021

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Anemias
Carenciales
Equipo 3
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Anemias

Carenciales

Equipo 3

La deficiencia de cobalamina produce anemia megaloblástica. La causa más frecuente es la malabsorción asociada a gastritis

crónica atrófica (anemia perniciosa).

Anemia por deficiencia de vitamina B ANEMIA PERNICIOSA O DE ADDISON-BIERMER

CLÍNICA

Sistémicos Anorexia, pérdida de peso importante, FOD (signo raro que responde rápido al tratamiento con B12), astenia, frecuencia cardíaca rápida Digestivos Estreñimiento y diarrea intermitentes, esplenomegalia, dispepsia gástrica, flatulencia, dolor abdominal, glositis de Hunten (lengua urente, lisa, roja, brillante), gingivorragia Síndrome anémico Palidez mucocutánea, astenia, ictericia, piel amarillo-limón Neurológicos parestesias, ataxia, tendencia a caídas en la oscuridad. El signo más precoz en la exploración es la disminución de la sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores. Alteración de la vía piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteración de los esfínteres, Romberg y Babinski positivos. Psiquiátricos Irritabilidad, depresión, falta de concentración, demencia. En casos avanzados puede surgir paranoia (locura megaloblástica), delirio, confusión Otros Vitíligo, tiroiditis, púrpura trombocitopénica, distrofias cutáneas, esterilida

DIAGNOSTICO Hemograma Anemia macrocítica normocrómica Hemoglobina 8-9 g/dl VCM >100 fl HCM aumentado CHCM normal Reticulocitos disminuidos Leucopenia y trombopenia variable Frotis de sangre periférica Eritrocitos: macrocíticos, anisocitosis, anillos de Cabot (punteado basófilo), poiquilocitosis, Neutrófilos polisegmentados (pleocariocitosis), Anisocitosis plaquetaria, En hipoesplenosis funcional y esplenectomía: eritrocitos con cuerpos de Howell-Jolly (restos de ADN) y punteado basófilo (cúmulos de proteínas y hierro) Índice de reticulocitos Normal o disminuidos (< 50 x 109 /l) Bioquímica LDH aumentada, Lisozima aumentada debido a la granulopoyesis ineficaz Ferritina, Bilirrubina total aumentada, Hierro aumentado, Haptoglobina disminuida Medula ósea Hiperplasia eritroide, Eritropoyesis ineficaz con aborto intramedular, Megaloblastos polinucleados Anillos de Cabot Cuerpos de H-Jolly, Megacariocitos grandes con cromatina laxa Hormonas intestinales Aclorhidia resistente a la pentagastrina, por lo que aumenta la gastrina plasmática y disminuye el pepsinógeno I, Autoanticuerpos Son muy específicos de la anemia perniciosa sobre todo los anti-FI Aciduria metilmalónica

3,4 mg/día Niveles de cobalamina (ELISA) < 180-200 pg/ml Diagnóstico ineludible si niveles < 100 pg/ml Folatos Folato sérico normal: 4-12 ng/ml Folato intraeritrocitario: bajo en el 50% de los casos

El tratamiento tiene tres objetivos:

a) corregir la anemia; b) prevenir y estabilizar la clínica neurológica, y c) normalizar los niveles de Vitamina B12.

Si tras 2 meses de tratamiento no se han normalizado los niveles de hemoglobina, habría que descartar una de las siguientes

patologías : hipotiroidismo, ferropenia, enfermedad de Crohn, insuficiencia renal, neoplasias y folicopenia

1

1.000 ug al día por vía

intramuscular de cianocobalamina

durante 2 semanas. A los 5- 7 días

se empieza a observar

reticulocitosis y a las 2-3 semanas

se aprecia la corrección de las

alteraciones hematológicas y

bioquímicas, por lo que se

disminuye la dosis a 1.000 ug por

semana durante 1-2 meses, hasta

que se corrija la clínica y los

parámetros analíticos

2

En el caso de la anemia perniciosa

o en la gastrectomía el tratamiento

es de por vida, con una dosis de

cianocobalamina intramuscular al

mes.

3

En la administración de

cianocobalamina por vía oral hay

que tener en cuenta la absorción

pasiva y la eliminación por vía biliar

de la misma, por lo que conviene

administrar 2 comprimidos de

1.000 ug al día