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Apuntes de medicina interna, Apuntes de Medicina Interna

Se describen temas como la HTA, diabetes, emergencias diabeticas, insuficiencia renal

Tipo: Apuntes

2021/2022

Subido el 25/09/2022

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DIABETES MELLITUS
Diabetes tipo 1: debido a la destrucción de las células B de los páncreas
autoinmunes NO HAY INSULINA, que generalmente conduce a una deficiencia
absoluta de insulina, incluida la diabetes autoinmune latente de la edad adulta
diabetes LADA.
Diabetes tipo 2: debido a una pérdida progresiva de la secreción adecuada de
insulina de células B con frecuencia en el contexto de la resistencia a la insulina.
(OBESIDAD)
Diabetes mellitus gestacional: se considera >24 semanas de gestación. Diabetes
diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que no era
claramente una diabetes manifiesta antes de la gestación.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Síntomas de hiperglicemia:
Polifagia
Polidipsia
Poliuria
En los últimos 3 meses
La glucosa se pega a la
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DIABETES MELLITUS

Diabetes tipo 1: debido a la destrucción de las células B de los páncreas autoinmunes NO HAY INSULINA , que generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina, incluida la diabetes autoinmune latente de la edad adulta diabetes LADA.  Diabetes tipo 2: debido a una pérdida progresiva de la secreción adecuada de insulina de células B con frecuencia en el contexto de la resistencia a la insulina. (OBESIDAD)Diabetes mellitus gestacional : se considera >24 semanas de gestación. Diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que no era claramente una diabetes manifiesta antes de la gestación. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Síntomas de hiperglicemia:  Polifagia  Polidipsia  Poliuria En los últimos 3 meses La glucosa se pega a la hemoglobina y no se debe pegar más del 6.5%

RIESGO DE DM O PREDIABETES f. HDL < 35 y/o triglicéridos > 250 a. HDL: lipoproteína de alta densidad, es protectora, es la que barre b. Los triglicéridos son cadenas de ácidos grasos, vienen de los carbohidratos. g. Mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos a. Es un trastorno genético, que está acompañado de amenorrea, hirsutismo, ovarios poliquísticos, resistencia a la insulina, obesidad y acantosis nigricans. h. Otras condiciones asociadas a resistencia a la insulina (obesidad acantosis nigricans) i. Historia de enfermedad cardiovascular CRITERIOS DE PRE DIABETES IMC: Peso / talla 2 Normal (20-25)

FISOPATOLOGIA  Obesidad visceral: AGL TNFa IL6 Sistema inmune innato (inflamación crónica leve)  TNFa: lipolisis AGL Gluconeogénesis hepática y bloquea la señal de la insulina  IL6 Bloquea la señal de la insulina  Disminución de la función de las células Beta  Glucotoxicidad: por radicales libres de O  Lipotoxicidad: mediada por AGL  Páncreas se agota y deja de producir insulina: llevando a la pérdida de peso y síndrome catabólico. EAO: ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA

PREVENCION O RETARDO EN PROGRESION DE DM

 Derivar pacientes prediabéticos a intervención intensiva de estilo de vida conductual  Lograr y mantener un 7 - 10% de pérdida del peso corporal (- 500 a 1000 cal/día)Perder 1 – 2 libras por semanaActividad física (como caminar a paso ligero) hasta por lo menos 150 min / semana.  Tabaquismo incrementa riesgo de DM  Metformina (es una biguanida) para la prevención de la DM2 se considera en prediabetes con: o IMC igual o > 35 kg / m o < 60 años o Mujeres con AP de diabetes gestacional  Uso prolongado de metformina puede asociarse con deficiencia de vitamina B12. Medición periódica se considera especialmente en aquellos con anemia o neuropatía periférica. ESTUDIO DE COMORBILIDADES  DM1 estudiar tiroiditis autoinmune  DM1 y síntomas de TGI : Enfermedad celiaca  Estudio de hígado graso: ALT Eco hepática o La causa No. 1 de hígado graso no alcohólico es la diabetes  Riesgo aumentado de neumonía por Pneumococo: S y S de NAC Rx Etc  Mayor riesgo de hepatitis B : HBsAg AcHBc  HIV glucosa previo a ATRV o cambio de tto  DM2 se asocia a disminución de la testosterona: Hipogonadismo  Enfermedad periodontal: Candidiasis genital INMUNIZACIONES EN DIABETES  Vacunas para niños y adultos con diabetes según lo indicado por edad.  Vacunación anual contra la influenza se recomienda para todos los mayores de 6 meses de edad Autoinmune: auto anticuerpo contra células B. Ambiental: virus que atacan el páncreas (paperas, pancreatitis)

 Glucosa plasmática capilar preprandial 80 a 130 mg / dl  Glucosa plasmática capilar posprandial máxima de 180 mg / dL FACTORES DE RIESGO DE HIPOGLICEMIA  Usar insulinas o secretagogos o Sulfonilurea: glimepirida/ glibenclamida o Meglitinidas: repaglinida y nateglinida  Función renal o hepática alterada  DM de larga duración  Fragilidad y vejez  Deterioro cognitivo  Deterioro de la respuesta contrarreguladora, falta de conciencia de la hipoglucemia o Hormonas contrarreguladoras:  Glucagón  Cortisol  Adrenalina  Hormona del crecimiento  Discapacidad física o intelectual que puede afectar la respuesta conductual a la hipoglucemia  Uso de alcohol  Polifarmacia (especialmente IECA ARA2 BB) HIPOGLICEMIAGlucosa de nivel 1 : 54 a 70 mg / dL (<70 mg/dL). Se manda a comer algo dulce (

  • 20 g de glucosa oral)  Glucosa de nivel 2: < 54 mg / dL. Consumir algo dulce o aplicar glucógeno o dextrosa  Nivel 3: Manifestaciones clínicas de hipoglicemia independiente del nivel de hipoglicemia. Dextrosa al 10%- 250 ml en bolo, es decir, 25 gramos de glucosa o glucagón. o Manifestaciones clínicas de hipoglicemia:  Disminución del estado de consciencia  Confusión  Convulsión  Hipoglicemiantes  Obesidad Efecto contrario a la insulina

 Focalización: trastorno focal motor, signos de ACV MONITOREO DE GLUCOSA  Regímenes intensivos de insulina (múltiples inyecciones diarias o terapia con bomba de insulina)  Autocontrol de la glucosa en sangre y / o monitoreo continuo de glucosa  Antes de las comidas y bocadillos, al acostarse, antes del ejercicio,  Sospecha de hipoglicemia  Luego de manejar una hipoglicemia  Antes y durante el desempeño de tareas críticas como conducir AUTO CONTROL DE GLUCOSA  Glucómetro  Monitoria continua de glucosa: bueno en niños  MCG en tiempo real: Proporciona al usuario alarmas y alertas automatizadas en niveles de glucosa y /o en cambio de niveles de glucosa

CIRUGIA METABOLICA

 DM2 con IMC mayor o igual 40 kg / m2 (IMC  IMC 35.0–39,9: Pérdida de peso NO duradera y para mejora de las comorbilidades  DM2 IMC 30,0–34,9: Pérdida de peso no duradera y mejora de las comorbilidades con probados métodos eficaces no quirúrgicos.  Cirugía metabólica: Equipo multidisciplinario Manejo pre y posquirúrgico TRATAMIENTO DE LA DM DM1 se maneja con insulina

1ra línea: Metformina: >/ igual 30 de tasa de filtración glomerular Falla renal crónica e insuficiencia cardiaca congestiva: Fracción de eyección <45%. La fracción de eyección es igual a: VFD- VFS/ VFD * 100. Lo normal es que sea

50% Falla renal con tasa de filtración glomerular 30- 60 mL/min/ 1.73 m2 o albuniluria-crearinina > 30 mg/ g, particularmente albunuluria- creatinina >300 mg/ g (Hiperalbulinemia) Manejo: GLP 1 (glucagón like péptido):  Liraslitide: diarios  Semaslitide: 1 dia a la semana, inyectables subcutaneos ISGLT2 (inhibidor de sodio glucosa trasportador). Sirven para pacientes con falla cardiaca y sin tener diabetes  Dapagliflozinaempa  Empagliflozina Enfermedad arterioesclerótica vascular: Edad > 55 años con estenosis coronaria, carótida o de las extremidades inferiores > 50 % o LVH) Si Indicadores de riesgo cardiovascular Síndrome nefrótico: primera causa es la diabetes  Proteinuria de más de

3gr en 24 horas  Hipoalbuminemia  Hiperlipidemia  Lipiluria Manejo ISGLT GLP

DAPA HF

 Dapagliflozina es el primer iSGLT2 en demostrar su efectividad en insuficiencia cardíaca FEr incluso en pacientes no diabéticos , y es a su vez es el primer medicamento que no bloquea el eje neurohormonal y muestra evidencia en reducción de la mortalidad en IC. EMPA REG  En pacientes con DM2 y eventos cardiovasculares previos, la adición de empagliflozina frente a placebo generó una menor tasa de eventos cardiovasculares y de muerte por cualquier causa 1ra línea: Metformina: >/ igual 30 de tasa de filtración glomerular TRATAMIENTO DM2: INICIO TEMPRANO DE INSULINA No dinero para medicamentos Riesgo hipoglicemia Manejo:

  1. DPP-4i a. SGLT b. TZD
  2. GLP- a. SGLT b. TZD
  3. SGLT a. GLP- b. DPP- c. TZD
  4. TZD a. SGLT b. DPP c. GLP- Sobrepeso Manejo: 1. GLP 2. SGLT 3. SGLT2 +GLP- 4. Inhibidores DPP La insulina no aplica, por aumenta de peso. No Indicadores de riesgo cardiovascular

 Evidencia de catabolismo en curso (pérdida marcada de peso)  Niveles de HbA1C mayores o iguales a10%  Niveles de glucosa en sangre mayor o iguales a 300 mg / dL Diabetes LADA: diabetes tardía autoinmune del adulto 2 de agosto/ 2022  Metformina: mejora la resistencia a la insulina  La grasa se almacena más a nivel visceral SINDROME METABOLICO: no necesitan ser diabéticos o dislipidémicos.  Perímetro abdominal o >90 hombres o >80 en mujeres  TA > 140/  Triglicéridos >  Colesterol total >  Glicemia >100 en ayunas  Colesterol: origen animal  Triglicéridos: origen carbohidrato, lo que engordan son los carbohidratos, no las grasas  Hígado almacena carbohidratos en glucógeno INDICACIONES DE INSULINA Se empieza primero con metformina (oral) e inyectable con un GLP- ¿Cuándo decidimos empezar insulina?  Perdida marcada de peso (px no tiene insulina)  Niveles de hemoglobina glicosilada mayores del 10%  Niveles de glucosa mayores de 300 mm/dL Explicación del cuadro: Llega un px con diabetes no controlado y con hemoglobina glicosilada <10%:

1. Metformina + SGL-2+ inhibidor de DPP- 2. Solución inyectable que no sea insulina (GLP-1)

unidades preprandiales, pero si la que esta baja es la que es en ayunas, se baja la basal. Insulina pre menstrual: NPH+ Cristalina: riesgoso TRATAMIENTO DM1: el px no tiene insulina  La mayoría de las personas con DM1 deben tratarse con varias inyecciones diarias de insulina preprandial y basal ( esquema basal bolo ), o infusión continua de insulina subcutánea.  La mayoría de las personas con DM1deben usar análogos de insulina de acción rápida para reducir el riesgo de hipoglucemia.  Los pacientes con DM1 deben recibir formación para igualar las dosis de insulina preprandial a la ingesta de carbohidratos, la glucosa en sangre antes de las comidas y la actividad física prevista  DM1 requieren el 50% de su insulina diaria como basal y 50% como preprandial. o Px de 60 kg x 1,0= 60 unidades de insulina:  30 unidades basales  8 -10unidades preprandial desayuno  12-10 unidades preprandial almuerzo  10-10 unidades preprandial comida  Total, diario: 0,4 a 1,0 unidades / kg / día.  Mayor cantidad: Pubertad, Embarazo, Enfermedad  0,5 unidades/kg/d es metabólicamente estable. Mitad como insulina preprandial para control de glucosa postprandial. Mitad insulina basal para control de glucosa en los períodos entre la absorción de las comidas. PACIENTES CON DIABETES E HIPERTENSION HTA: >140/ 90 mm/Hg  HTA estadio 1: <159/99 mm/Hg: se maneja con 1 antihipertensivo  HTA estadio 2: > o igual a 160/ 100 mm/Hg: se maneja con 2 antihipertensivos Compromiso renal y la diabetes: principal manifestación de la diabetes a nivel renal, es el síndrome nefrótico, es decir, proteinuria (3 gramos de proteinuria en 24 horas).

1. Px con HTA estadio 1+ albuminuria a. IECA (enalapril) b. ARA II (lozartan) Disminuyen la presión filtración de filtración glomerular, disminuyendo el paso de proteínas.

2. HTA estadio 1, no tiene proteinuria a. IECA b. ARA II c. Diuréticos d. Calcios antagonistas 3. HTA estadio 2, no tiene albuminuria a. IECA + Calcio antagonistas b. ARA II+ calcio antagonistas c. Calcio antagonistas+ diuréticos 4. HTA estadio 2+ albuminuria a. IECA+ calcio antagonista b. ARAII + calcio antagonista IECA ARAII MANEJO DEL PERFIL LIPIDICO/ DM Y DISLIPIDEMIA PREVENCION PRIMARIA Recomendación: en todos usar IECA o ARA II En todos los diabéticos usar IECA o ARA II, independientemente si no tiene albuminuria

  • calcio antagonista
  • Diurético: Tiazídico:  Hidroclorotiazida (el más malo de todos)  Clortalidona (mejor)  Hidroclorotiazida  Indapamida No funciono
  • calcio antagonista
  • Diurético: Espironolactona: antagonista del receptor mineralocorticoides (Aldosterona) Bloquea receptores de aldosterona No funciono HTA resistente

 Bajar el 50% del LDL  El perfil lipídico se controla cada 2 meses hasta alcanzar metas  Bajar el 55% LDL en px con un alto riesgo cardiovascular Principal dislipidemia del diabético: hipertrigliciridemia. Triglicérido: glicerol mas 3 cadenas de ácidos grasos, el glicerol viene de la glucosa ANTIAGREGANTES  Aspirina en prevención primaria: en mayores de 50 años con DM y un factor de riesgo adicional. AF de EACV, HTA, Dislipidemia, Tabaquismo, Albuminuria o Colocar 100 mg al día de ASA  Bajo riesgo de hemorragia, Edad avanzada, Anemia, Enfermedad renal  No dar en < 50 años sin RCV  Dar en alto RCV y EACV establecida COMPLICACIONES MICROVASCULARES  Evaluar una vez al año la albuminuria urinaria (cociente albúmina/creatinina) y la TFG en DM1, con duración ≥ 5 años En todos los DM2 con HTA o Relación albuminuria/ creatinuria:  >30: proteínas por la orina/ microalbuminuria  >300: microalbuminuria severa, en estos px IECA o ARA II  Alb/creat > 30 y/o TFG< 60 monitorizar 2v/año  IECA o ARA2 no usar en prevención primaria de ERC con PA normal Alb/creat< 30 TFG>  En ERC: ISGLT2 con TFG ≥ 27 y Alb/creat > 300 reduce progresión ERC, EvCV o ambas  ERC y riesgo alto de EvCV: aGLP-1 reducen progresión de albuminuria, EvCV, o ambos  Retinopatía diabética (RD): Control de glucosa, lípidos y PA reducen o atenúan progresión RD Realizar evaluación de retina dentro de los 1° 5 años de inicio de DM1 y al Dx en la DM  Neuropatía periférica: Evaluación de la misma al diagnóstico de la DM2 y a los 5 años de la DM1 y con un seguimiento anual. La optimización glucémica  Falla renal crónica : ISGLT  Riesgo cardiovascular , EACV, ACV, infarto, enfermedad carotidea: análogos GLP  Retinopatía diabética: todos los pacientes diabéticos tienen que ir donde el oftalmólogo, al menos en los primeros 5 años

previene o retrasa el desarrollo de la neuropatía en los pacientes con DM1 y atenúa la progresión en los pacientes con DM2. o El paciente con diabetes hace 3 patias:  Microangiopatía: microvascular: retina y glomérulo  Macroangiopatía: circulación: enfermedad arterial oclusiva, amputaciones por necrosis distal  Neuropatía somática: daño del axón, desmielinización axonal, hipo astesias, dolor neuropático, ardor, quemazón, perdida de la sensibilidad. o Manejo es sintomático: Pregabalina (anticonvulsivo, duloxetina (antidepresivo) o gabapentina (anticonvulsivo) para el tratamiento del dolor neuropático en la DM. Neuropatía autonómica: compromete el Sistema nervioso autónomo  Este paciente hace hipoglicemias por que se pierde la acción contrarreguladora del sistema simpático (adrenalina) o Disminución del sistema simpático= diminución de catecolaminas y la insulina predomina por lo que hay riesgo de hipoglicemia.  Taquicardia: alteración SNP- SNS  Gastroparesia, Estreñimiento, Diarrea  Disfunción eréctil  Vejiga neurogénica: riesgo de hacer ITU  Disfunción sudo motora: aumento o disminución de la transpiración. PIE DIABETICO: el hecho de tener una ulcera o proceso infeccioso en un pie con antecedente de DM.  Revisar los pies de los px, los pulsos de las extremidades (poplíteo, pedio, femoral) sensibilidad.  Evaluación integral de los pies al menos una vez al año para identificar factores de riesgo de úlceras y amputaciones. Pérdida de sensibilidad Ulcera previa Amputación: explorar pies en cada visita  Claudicación Pulsos disminuidos o ausentes realizar índice tobillo-brazo (ITB) o Claudicación intermitente: el dolor lo obliga a detenerse, obstrucción arterial o Índice tobillo- brazo: PAM T / PAM B= 1. Si es <1 , es decir, <0,9 es patológico, positivo para enfermedad arterial oclusiva.