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El dolor torácico se encuentra entre las causas más comunes por las cuales los pacientes acuden a la consulta. La valoración del dolor torácico no traumático es difícil por la amplia variedad de posibles causas, una menor parte de las cuales son enfermedades que ponen en riesgo la vida del paciente, por lo que no deben ser pasadas por alto. Es útil enmarcar la valoración diagnóstica inicial y la clasificación de pacientes con dolor torácico agudo en 3 categorías: isquemia miocárdica, otras causas cardiopulmonares (enfermedad pericárdica, urgencias aórticas y enfermedades pulmonares) y causas no cardiopulmonares. Etiologías Lesión o isquemia miocárdica Causa un dolor torácico descrito como angina de pecho. La isquemia miocárdica se precipita por un desequilibrio entre los requerimientos de oxígeno miocárdico y el suministro de oxígeno al miocardio, lo que ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas del corazón. El consumo de oxígeno puede incrementarse por el aumento de la FC, presión en la pared ventricular y contractilidad miocárdica, mientras que el suministro de oxígeno depende del flujo sanguíneo coronario y del contenido de oxígeno en las arterias coronarias. Cuando la isquemia es lo suficientemente grave y prolongada, ocurre la lesión celular irreversible: infarto del miocardio. La cardiopatía isquémica se debe más a menudo a placas ateromatosas que obstruyen una o más arterias coronarias epicárdicas. Angina estable: se caracteriza por episodios de isquemia que típicamente se precipitan por un incremento añadido en la demanda de oxígeno durante el esfuerzo físico y que se alivia con el reposo. Se debe a un estrechamiento ateroesclerótico gradual de las coronarias. Cardiopatía isquémia inestable: se debe a la rotura o erosión de una o más lesiones ateroscleróticas, que desencadena trombosis coronaria. Se clasifica según la presencia o asuencia de lesión miocárdica detectable como elevación del segmento ST en el ECG → ante la formación de trombos, la luz puede resultar parcialmente ocluida (que define a la isquemia miocárdica sin ST= angina inestable ) o totalmente ocluida→ deviene una isquemia transmural con elevación del ST y necrosis miocárdica ( infarto de miocardio con elevación del ST o SCACEST ). Cuando se demuestra lesión miocárdica pero no hay elevación del ST, se lo define como infarto de miocardio sin elevación del ST o SCASEST. El término síndrome coronario agudo (SCA) abarca la angina inestable, SCACEST y SCASEST. Procesos no ateroscleróticos: anomalías congénitas de vasos coronarios, puente miocárdico, arteritis coronaria, miocardiopatía hipertrófica, valvulopatía aórtica, miocardiopatía dilatada idiopática, etc. ➔ Características del dolor isquémico: se lo caracteriza como dolor, pesadez, opresión, aplastamiento o constricción; en una minoría de pacientes, la naturaleza del dolor es muy vaga y se la describe como una sensación de opresión leve o como una sensación incómoda. El dolor suele tener ubicación retroesternal, pero es común la irradiación a la superficie cubital del brazo izquierdo, pero también puede irradiar al brazo derecho, ambos brazos, cuello, mandíbula u hombros. El dolor inicia de manera gradua y alcanza su intensidad máxima antes de desaparecer en varios monutos con el resposo o la
administración de NTG. Por definición, la angina estable apare a un nivel predecible de esfuerzo, mientras que la angina inestable aparece espontáneamente. En casos de infarto, el dolor es más intenso, dura >30’ y no se alivia con el reposo. Otras causas cardiopulmonares Enfermedades del pericardio La superficie visceral y la mayor parte de la parietal del pericardio son insensibles al dolor, por lo que el dolor de la pericarditis parece originarse por compromiso de la pleura adyacente → gracias a dicha asociación, las molestias de la pericarditis suelen ser dolor pleurítico exacerbado durante la inspiración, tos o cambios de posición. Además, debido a la superposición de la inervación central con fibras sensitivas somáticas que se originan en C3-C5, es común el dolor irradiado al hombro y cuello. Vascular Disección aórtica: causa menos común de dolor torácico, pero importanto por las consecuencias catastróficas que tiene si no se reconoce a tiempo. Consiste en el desgarro de la íntima de la aorta que ocasiona la separación de la capa media y la creación de una “luz falsa”. El dolor generado es intenso e inmediato, descrito como una “sensación de desgarro”; cuando afecta a la aorta ascendente el dolor se ubica en la línea media de la pared anterior del tórax, mientras que la afectación de la aorta descendente se manifiesta con dolor en la espalda. Disecciones en la aorta ascendente tienen como principales complicaciones: 1) compromiso del origen de las coronarias → IAM, 2) rotura de la válvula aórtica e insuficia aórtica, 3) rotura del hematoma hacia el espacio pericárdico → taponamiento cardíaco. Son muy poco comunes en ppacientes que no tienen HTA o enfermedades relacionadas con deterioro de los componentes elástocos/musculares de la capa media de la aorta (embarazo, enfermedad aórtica bicúspide, colagenopatías hereditarias) Úlcera penetrante: la ulceración de una placa aórtica ateromatosa que se extiende a través de la íntima y hacua la capa media o rotura hacia la adventicia. Hematoma intramural: hematoma de la pared aórtica sin un colgajo demostrable de la íntima, sin desgarro radiológico aparente de la íntima y sin luz falsa; puede ocurrir por rotura de los vasa vasorum. Aneurisma de aorta: más a menudo cursan de forma asintomática, pero también pueden causar dolor torácico y otros síntomas por compresión de estructuras adyacentes. El dolro tiende a ser estable, profundo y ocasionalmente intenso. Pulmonar Embolia pulmonar. Produce disnea y dolor^ torácico de inicio súbito. El dolor por^ lo general tiene un patrón pleurítico, y puede ser consecuencia de: 1) afección de la superficie pleural del pulmón adyacente al infarto pulmonar, 2) distensión de la arteria pulmonar o 3) mayor presión sobre el VD o isquemia subendocárdica relacionada con la hipertensión pulmonar. El dolor asociado con una embolia pulmonar pequeña a menudo es pleurítico, laterak y parece relacionarse con el 1er mecanismo, mientras que la embolia pulmonar masiva puede causar dolor subesternal intenso que simula MI y que posiblemente se atribuya a los 2do y 3er mecanismos. Neumotórax. Es una urgencia médica causada por la retención intratorácica de aire que precipita un colapso hemodinámico. No cardiopulmonares Gastrointestinal Son la causa más común de dolor torácico no^ traumático y a menudo producen síntomas que son difíciles de diferenciar de la isquemia miocárdica.
- Las enfermedades esofágicas pueden simular angina en cuanto a las características y ubicación del dolor, por lo que constituyen un dx diferencial importante. El reflujo de ácido gástrico causa un dolor urente, mientras que el dolor del espasmo esofágico es intenso, opresivo, de ubicación retroesternal y, al igual que la angina, cede con la NTG. También puede tratarse de un desgarro de Mallory- Weiss o una rotura esofácia.
- Enfermedades hepatobiliares: colecistitis y cólico biliar. El dolor suele ubicarse en el cuadrante superior derecho del abdomen, pero también puede irradiar a la región dorsal y parte baja del tórax; ocasinoalmente irradia al omóplato, y si hay irritación diafragmática, puede percibirse en el hombro.
- Pancreatitis. Dolor intenso que irradia hacia la espalda. Neuromusculares -^ Costocondritis
Patrón de dolor
- Dolor isquémico: por lo general progresa a lo largo de minutos y se exaccerba con la actividad y mejora con el reposo. Un dolor constante en intensidad por un período prolongado (horas-días) tiene poca probabilidad de originarse por isquemia miocárdica. - La isquemia miocárdica y el reflujo ácido pueden tener inicio en la mañana. Factores desencadenantes
- Pacientes con angina prefieren permanecer en reposo, sentados o dejar de caminar. Pacientes en los que se produjo un infarto no sentirán tal alivio. El alivio del dolor torácico tras la adminsitración de NTG sugiere el dx de isquemia miocárdica. Un retraso >10´para obtener alivio después de una dosis de NTG sugiere que los síntomas no son causados por isquemia, o bien que son causados por siquemia grave con IAM.
- Alteraciones en la intensidad del dolor con cambios de posición o en el movimiento de la extremidad usperior y cuello tienen menos probabilidad de estar relacionados con isquemia miocárdica, y sugieren una causa musculoesquelética. - El dolor de la pericarditis empeora con el decúbito dorsal y se alivia al sentarse en posición erecta e inclinarse hacia el frente. - El reflujo gastroesofágico puede incrementarse por el consumo de alcohol, por el consumo de algunos alimentos o por la posición inclinada. El alivio suele sobrevenir al sentarse - La exacerbación por los alimentos sugiere una causa gastrointestinal (EUP, colecistitis o pancreatitis). La úlcera péptica tiene a producir síntomas a los 60-90’ después de consumir alimentos. Las molestias de reflujo ácido y de la úlcera péptica suelen ceder ante el tratamiento antiácido. Síntomas asociados
- La angina se suele acompañar de diaforesis, disnea, náusea, fatiga, debilidad y eructos. Además, estos síntomas pueden presentarse de manera aislada como equivalentes de la angina (cuando no se trata de la presentación típica), en particular en mujeres y en personas de edad avanzada.
- La presencia de disnea sugiere una causa cardiopulmonar.
- La insuficiencia respiratoria significativa de inicio súbito debe sugerir embolia pulmonar y neumotórax espontáneo. Puede ocurrir hemoptisis con embolia pulmonar, así como esputo teñido de sangre en casos de IC grave, pero por lo general apunta a una etiología que afecta al parénquima pulmonar. - El síncope o pre síncope deben sugerir embolia pulmonar de importancia hemodinámica o disección aórtica, así como arritmias isquémicas. - La náusea y vómito se encuentran en las causas gastrointestinales así como en el IAM. ▪ EXPLORACIÓN FÍSICA
- Estado general del paciente. Útil para establecer la impresión inicial de la gravedad de la enfermedad. Pacientes con IAM u otra enfermedad cardiopulmonar grave aguda están ansiosos, incómodos, pálidos, cianóticos o diaforéticos. Los pacientes que masajean o presionan el pecho pueden describir el dolor como un puño contra el esternon (signo de Levine)
- Signos vitales
PALPACIÓN. Hay 2 escenarios posibles: (1) no se observa ni palpa nada → es el caso de pacientes >30 años (y más si son obesos), afecciones respiratorias donde el parénquima pulmonar se interpone entre el corazón y la pared torácica anterior (enfisema, derrame pleural) y en las afecciones pericárdicas (derrame o miocardiopatía restrictiva) → “corazón quieto”, o (2) se observan y palpan latidos: a. Fisiológicos. El CHOQUE DE PUNTA es el único latido que en condiciones normales se puede palpar en la región precordial; se corresponde con un impulso sistólico determinado normalmente por la contracción del VI.
- Localización: entre 4° y 5° espacio intercostal izquierdo a nivel o dentro de la línea medioclavicular. Se extiende 2 - 3 cm
- Intensidad: depende del hábito del paciente y la edad (es mayor en pacientes jóvenes deglados). Por lo general es suave y apenas eleva el dedo que palpa. En condiciones patológicas el choque de punta tiene sus caracteristicas alteradas:
- Desplazamiento como consecuencia de un factor anatómico: su desplazamiento hacia la izquierda debe hacer sospechar de un agrandamiento significativo del VI (aunque un agrandamiento extremo del VD también podría ser). Cuando hay un agrandamiento significativo del VD, el VI se desplaza hacia posterior y el VD se dispone en contacto con la mayor parte de la región precordial, de manera que el latido palpado es del VD = CHOQUE DE PUNTA APARENTE.
- Extensión de la zona que late, amplitud de la expansión y fuerza con la que golpea, como consecuencia de alteraciones hemodinámica intracardíacas.
- Sobrecarga de presión → determina la hipertrofia del VI, que se manifiestaa como un choque de punta desplazado hacia la izquierda, una mayor extensión, es más amplio y sostenido, y transmite a la mano que palpa una vigorosa sensaciónd e fuerza.
- Sobrecarga de volumen → el choque de únta es más brusco, amplio y breve (denominado choque en cúpula de Bard). La transmisión a la palpación de un golpe violento es la expresión más típica de anormalidad de choque de punta por sobrecarga diastólica del VI. b. Patológicos. LATIDOS SISTÓLICOS
- Latido diagonal: se percibe en la región precordial siguiendo un trayecto similar al del corazón (= eje longitudinal del corazón). Se palpa en sístole y se detecta la retracción concomitante de la región paraesternal izquierda. Sugiere agrandamiento del VI. La presencia de latidos en la región precordial que no corresponden al choque de punta siempre implican la existencia de alteraciones funcionales o anatómicas de los ventrículos/grandes vasos ↓ Los latidos anormales de la región precordial deberán ser analizados en términos del momento del ciclo cardíaco en el que se presentan, su localización y orientación
✓ El área de matidez absoluta está modificada por factores mediastinopulmonares: disminuida en casos de enfisema, aumentada en derrames pleurales y neumopatías condensantes, o tumoraciones mediastínicas. AUSCULTACIÓN. Los fenómenos auscultatorios se pueden dividir en 3 tipos: ruidos, soplos y frotes; desde el punto de vista acústico son indiferenciables (salvo por su duración), pero desde el punto de vista clínico, son elementos de distinto valor. Algunas generalidades:
- La sístole comienza con el cierre de las válvulas AV ( R1 ) debido al aumento de la presión intraventricular (comienzo de la contracción isovolumétrica), y conforme aumenta la presión dentro del ventrículo, ésta supera la de los grandes vasos y se produce la apertura de las sigmoideas, dando lugar al período eyectivo que finaliza con el cierre de las sigmoideas ( R2 ). La diástole comienza con el cierre de las sigmoideas, produciéndose en estas circunstancias la relajación isovolumétrica de los ventrículos. Al abrirse las válvulas AV, comienza el llenado ventricular: rápido (protodiástole), lento (mesodiástole) y mediado por la contracción auricular (prostosístole o telediásole).
- Entre R1 y R2 se dispone el silencio pequeño que se corresponde con la sístole, mientras que el gran silencio se encuentra entre R2-R1, y se corresponde con la diástole.
- La alteración o modificación del sincronismo del cierre valvular condiciona la posibilidad de que los fenómenos acústicos originados por cada una de las válvulas se escuhen separados con nitidez → DESDOBLAMIENTOS. En condiciones fisiológicas el desdoblamiento de R1 sólo se auscultará en el foco triscupídeo por la poca intensidad de T1; por motivos similares, el desdoblamiento fisiológico de R2 sólo se auscula en el foco pulmonar. El desdoblamiento de R
fisiológico no es permanente y se hace evidente durante la inspiración por el aumento del llenado de cavidades derechas y el retraso que esto genera en el cierre
Por otro lado, los soplos pueden ocupar toda la sístole/diástole, pasando a ser llamados holosistólicos y holodiastólicos, respectivamente. Cuando cubren parte de la sístole y diástole, soplos merosistólicos y merodiastólicos → en estos casos, si dividimos a los silencios en tres partes, se pueden localizar a los soplos en el 1/3, denominándose protodiastólico o protosistólico; en cambio, si ocupa 2/3, mesodiastólico o mesositólico; y cuando sólo se lo ausculta en el tercio final, telesistólico o telediastólico (presistólico). “La localización temporal de los soplos, su duración y relación con los ruidos cardíacos son de especial significación para su interpretación clínica, especialmente si se los vincula con las perturbaciones fisiopatológicas presentes en las distintas fases del ciclo cardíaco.” a. SOPLOS SISTÓLICOS ▪ De eyección. Son soplos de expulsión o vaciamiento ventricular. Se originan por el pasaje de sangre en el sentido de la corriente a través de las sigmoideas cuando estas se encuentran estenosadas, cuando hay una dilatación supravalvular de los grandes vasos, en casos de hiperflujo o al combinarse algunos de estos factores. Las condiciones fisiopatológicas que dan lugar a estos soplos son responsables de que no ocupen toda la sístole, sino predominantemente la parte media de esta.
- Dado que se produce una vez abiertas las sigmoideas, hay un espacio libre comprendido desde R1 hasta el comienzo del soplo, que se condice con la fase de contracción isovolumétrica.
- Presenta variaciones en su intensidad: aumenta progresivamente para luego disminuir también de manera gradual → forma romboidal
- La tercera y principal característica semiológica de los soplos sistólicos de eyección es la detección de un espacio libre entre la finalización del soplo y R ▪ De regurgitación. Se originan en dos circunstancias: por reflujo de sangre a través de las válvulas AV cuando éstas no logran un cierre perfecto (por alteraciones anatómicas en las valvas, cuerdas tendinosas, mm. Papilares o el propio anillo valvular) o bien por el curso anómalo de la sangre durante la sístole desde una cavidad de mayor presión a otra de menor presión, tal es el caso de la CIV. Las características fisiopatológicas de estos soplos hacen que ocupen
toda la sístole e incluso a veces que la superen → se explica por el hecho de que existirá regurgitación mientras haya diferencia de presión intercavitaria.
- Como ya se comentó, los soplos de regurgitación son holosistólicos.
- Su intensidad es sostenida, lo que se traduce gráficamente a una figura rectangular denominado en barra. b. SOPLOS DIASTÓLICOS ▪ De regurgitación. Son soplos que se originan por reflujo de sangre en sentido contrario al de la circulación a través de las sigmoideas cuando dichas válvulas no cierran perfectamente durante la diástole. La incompetencia valvular podría deberse a alteraciones anatómicas en las valvas, comisuras o anillo valvular.
- Comienzan inmediatamente tras R2 y son de intensidad decreciente. Se prolongan a lo largo de la diástole según la magnitud del defecto valvular → se debe a la diferencia de presión existente durante la diástole entre los grandes vasos y la cavidad ventricular que corresponda.
- Pueden esquematizarse como un triángulo rectángulo cuyo cateto mayor corresponde a R. ▪ De llenado. Estos soplos se originan por el pasaje de la sangre a través de las válvulas AV en las siguientes contingencias: válvulas estenosadas, las válvulas AV están indemnes, pero hay hiperflujo (ocurre en los soplos originados en la tricúspide con CIA), o dilataciones ventriculares. Con mayor frecuencia se deben a estenosis de la válvula mitral.
- Se encuentran separados de R2 (para que ocurra el soplo debe haber flujo a través de la válvula AV, y para ello necesariamente deben haberse abierto). Por lo general son mesodiastólicos → ocurren durante la fase de llenado rápido pasivo o telediastólicos/presistólicos → ocurren durante la fase final activa de llenado.
- Dado que suelen deberse a una estenosis mitral, es común auscultar el soplo tras el chasquido de apertura de la válvula. Son de tonalidad grave, por lo que es necesario recurrir al estetoscopio de campana para auscultarlos.
- Cuando el soplo mesodiastólico se debe a hiperflujo de carácter funcional, es de corta duración y suelen suceder a un R3.
- Como los soplos telediastólicos ocurren durante la fase final de llenado ventricular, a cargo de la contracción auricular, en los casos de fibrilación auricular desaparecen. Preceden inmediatamente a R1. También es frecuente encontrarlo en la estenosis mitral.
- Soplo de Austin Flint. Visto en algunos pacientes con insuficiencia aórtica donde es posible auscultar en el ápex un soplo mesodiastólico de llenado con acentuación presistólica. Es de carácter funcional, se relaciona con el desplazamiento o vibraciones de la valva anterior de la mitral como consecuencia del reflujo aórtico. En líneas generales, ante un paciente con soplo rudo mesodiastólico y refuerzo presistólico, sospechar de una estenosis mitral, y ante un paciente con un soplo mesodiastólico corto precedido de R3, pensar en hiperflujo. c. Soplos sistodiastólicos continuos. Son aquellos soplos que se prolongan desde la sístole hasta la diástole a través de R2, manteniendo un patrón de uniformidad en sus características acústicas. Su intensidad máxima es telesistólica y protodiastólica, y en algunos casos puede llegar a ocultar R2 en el foco pulmonar. Fisiopatológicamente se produce por el pasaje de sangre de manera ininterrumpida desde el sistema de mayor presión tanto en sístole como diástole hacia otro sistema de menor presión sistólica y diastólica. Esto ocurre en los casos de ductus arterioso persistente y en las fístulas arteriovenosas. ▪ Ante un paciente con un soplo continuo en el segundo espacio intercostal izquierdo, sospechar de un ductus arterioso persistente.
Maniobras respiratorias. En condiciones fisiológicas la inspiración profunda aumenta el flujo sanguíneo hacia las cavidades derechas, circunstancias que puede ser aprovechada ante la sospecha de una patología cardíaca orgánica para diferenciar los soplos de las cavidades derechas e izquierdas → al aumentar durante la inspiración el flujo hacia las cavidades derechas, también aumenta la intensidad de los fenómenos auscultatorios que se producen a ese nivel. En la práctica, un soplo que se intensifica en los primeros tres latidos que siguen a una inspiración profunda, debe interpretarse como originado en la cavidad derecha. Esta maniobra permite realizar un diagnóstico diferencial entre la estenosis mitral y la insuficiencia tricuspídea, dado que ambos se manifiestan como soplos sistólicos, pero sólo la insuficiencia tricuspídea tiene un refuerzo al final de la inspiración → signo de Rivero Carballo. Otra opción es la maniobra de Valsalva , donde se le pide al paciente que realice una espiración forzada con la glotis cerrada que provoca un aumento de la presión endotorácica con la consecuente disminución del retorno venoso y del volumen sistólico; cuando el paciente reanuda la respiración, aumenta primero el retorno venoso hacia las cavidades derechas, y posteriormente se normaliza el llenado de las izquierdas. Aprovechando que la normalización hemodinámica de las cavidades izquierdas y derechas ocurre a destiempo, se interpreta que los soplos originados en las cavidades derechas se acentúan durante los tres o cuatro primeros latidos que suceden a la reanudación de la respiración, mientras que los soplos correspondientes a las cavidades izquierdas sólo lo hacen a partir del cuarto o quinto latido. Pruebas farmacológicas. Si se hace inhalar a un paciente nitrito de amilo , se provoca taquicardia y acentuada vasodilatación con el consiguiente aumento del flujo sanguíneo en el sentido normal de la corriente → acentúa la intensidad de todos los soplos generados por la corriente sanguínea cuando sigue su curso normal, y por el contrario disminuye la intensidad de los soplos de regurgitación. Por lo tanto, tras la inhalación de nitrito de amilo, se intensifican los soplos sistólicos de eyección aórtica y pulmonar, así como el soplo diastólico de la estrechez mitral, mientras que disminuye la intensidad de los soplos generados por insuficiencia mitral, tricuspídea y aórtica. Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4
SOPLOS
SISTÓLICOS
Área aórtica Estenosis aórtica orgánica Soplo eyectivo, creciente-decreciente (romboidal), separado tanto de R1 como R2, propagado al cuello y audible en el ápex, intenso, con frémito palpable en el segundo espacio intercostal derecho y en el cuello.
- Importante : va acompañado de disminución de la intensidad o abolición de R2→ el volumen de sangre que alcanza la aorta está disminuido, y la fuerza elástica (producto de la distensión de la aorta durante la sístole) que cerraba la válvula sigmoidea aórtica se encuentra disminuida, lo que se traduce en una disminución de P2 (el componente más importante del segundo ruido). Estenosis aórtica funcional Soplo eyectivo, romboidal, separado tanto de R1 como R2, propagado al cuello, con frémito sólo perceptible en las carótidas
- Importante: R2 está conservado o acentuado. Es mucho más frecuente en la clínica que el de la estenosis aórtica funcional. Área pulmonar Estenosis pulmonar orgánica Soplo eyectivo, romboidal, separado tanto de R1 como R2, con escasa propagación a región infraclavicular izquierda, acompañado de frémito intercostal izquierdo, rudo, suele intensificarse con la inspiración. Cuando la estenosis es valvular, puede auscultarse un clic sistólico previo al soplo.
- Primera etapa: ubicar el tiempo del ciclo cardíaco en el que se produce.
- Segunda etapa: localizar el área de máxima auscultación
- Tercera etapa: pensar en ese momento la posible etiología teniendo en cuenta el momento del ciclo cardíaco en el que se escucha el soplo y el área de máxima auscultación.
- Cuarta etapa: determinar las características acústicas del soplo (forma, relación con R1/R 2 , propagación, intensidad, tono, timbre y respuesta a maniobras complementarias) con el fin de lograr su identificación etiológica definitiva.
- Importante: hay un desdoblamiento permanente del R2, que se acentúan durante la inspiración. P2 disminuyó en su intensidad. Comunicación interauricular El hiperflujo generado por la CIA ese el factor determinante de este soplo de carácter eyectivo, romboidal, separado de ambos ruidos, sin propagación y poco intenso.
- Importante: desdoblamiento permanente y fijo de R2, no varía con la respiración. Dilatación de la arteria pulmonar Soplo eyectivo romboidal, separado de ambos ruidos, sin propagación, débil, generalmente precedido de un clic sistólico
- Importante : R2 único y acentuado en el foco pulmonar Soplo inocente Soplo frecuente en niños y jóvenes sanos producto de las turbulencias generadas a nivel del infundíbulo pulmonar. Es un soplo eyectivo, romboidal, corto, separado netamente de ambos ruidos, audible en endoápex, poco intenso, suele atenuarse en reposo.
- Importante: R2 es normal, con desdoblamiento fisiológico durante la inspiración. Región de la punta Insuficiencia mitral Soplo de regurgitación, holosistólico, no separado netamente de los ruidos cardíacos, propaga hacia la axila y región interescapulovertebral izquierda, de intensidad uniforme. Raramente se acompaña de frémito y no tiene acentuación inspiratoria.
- Importante : R1 disminuido en su intensidad y R2 de difícil percepción al estar cubierto por el soplo. En jóvenes se asocia a un prolapso de válvula mitral, mientras que en adultos debe sospechar una ruptura tendinosa por IAM con compromiso de los músculos papilares. Estenosis aórtica Descrito al referirnos a soplos sistólicos del área aórtica que puede ser audible con una singular intensidad en el ápex y confundirse con el soplo de regurgitación de la insuficiencia mitral si no se lo analiza correctamente → dx diferencial con insuficiencia mitral.
- Importante : la prueba de nitrito de amilo contribuye al dx diferencial con la insuficiencia mitral, dado que en el caso de la insuficiencia, el soplo debería disminuir su intensidad e intensificarse en la estenosis. Endoápex Comunicación interventricular Soplo de regurgitación, holosistólico , que se inicia inmediatamente después de emitido R1 y cubre R2, al que puede ocultar. Se propaga a toda el área precordial ( en rueda de carro ), conservando su intensidad. Puede auscultarse incluso en axila y dorso. Es uno de los soplos de mayor intensidad, por lo que normalmente se acompaña de frémito. R2 puede estar desdoblado por el cierre anticipado de las sigmoideas aórticas al acortarse el tiempo de expulsión en el VI.
- Importante: soplo holosistólico muy intenso, con frémito y propagación en rueda de carro. Estenosis aórtica y estenosis pulmonar Ambos soplos pueden auscultarse en el endoápex conservando las características semiológicas que ya se describieron anteriormente Región xifoidea Insuficiencia tricuspídea Soplo de regurgitación holosistólico que se inicia inmediatamente después de R1 y se extiende hasta R2, se propaga hacia ambos lados del esternón a la altura de los espacios intercostales 3° y 4°. De moderada a intensidad, habitualmente no se acompaña de frémito. La zona de máxima auscultación de este soplo puede desplazarse hacia la izquierda cuando hay notable dilatación e hipertrofia del VD.
- Importante: soplo holosistólico de regurgitación que se acentúan notablemente con la inspiración (signo de Rivero Carballo). Hay otros elementos semiológicos característicos que nos harán sospechar de una insuficiencia tricuspídea antes que el soplo, como las venas yugulares ingurgitadas.
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4
SOPLOS S
ISTODIASTÓLICOS
Área aórtica Estenosis e insuficiencia aórtica Soplo en vavién, constituido por un soplo sistólico eyectivo asociado a uno diastólico de regurgitación que siempre corresponde a una insuficiencia aórtica orgánica, mientras que el soplo eyectivo puede ser producto de una estenosis orgánica o funcional (le dice funcional a una estenosis relativa, pero cualquier alteración debe ser considerada como cardiopatía orgánica, esto lo tuve que charlar con un docente aparte, así que fuk u sanchez caíno). Asociados conservan las características acústicas que los identifican cuando se hallan aislados.
- Importante: en la estenosis aórtica relativa (más frecuente), el frémito sistólico sólo se percibe en el cuello. Área pulmonar Conducto arterioso persistente Soplo continuo, con refuerzo telesistólico y protodiastólico que cubre a R2 e incluso llega a enmascararlo (soplo de Gibson). La propagación del soplo es escasa y se cumple especialmente a expensas de su componente sistólico. Es intenso, por lo que se suele acompañar de frémito sistólico o sistodiastólico.
- Importante: soplo continuo de timbre uniforme que oculta a R2 y que por sus características acústicas es denominado “soplo en maquinaria”. Retorno venoso yugular no patológico La circulación de retorno venoso normal desde el cuello hasta el corazón en estados circulatorios hiperactivos, especialmente en niños, puede originar un soplo continuo de carácter funcional denominado zumbido venoso. Es un soplo continuo de escasa intensidad que se ausculta en el cuello y con mayor intensidad en las áreas pulmonar y aórtica, hacia donde se propaga. De presentación infrecuente, podría confundirse con el originado por un ductus arterioso persistente si se omite la auscultación del cuello.
- Importante: desaparece al comprimir las yugulares y se modifica con los cambios de posición. Hipertensión pulmonar Soplo en vaivén, constituido por un soplo sistólico eyectivo corto y poco intenso y un soplo protodiastólico de regurgitación suave, decreciente, aspirativo. Ambos soplos son funcionales, originándose el sistólico por la dilatación de la arteria pulmonar (otra vez, el S. Caíno clasifica como funcional a las estenosis relativas, lo cual no es correcto, lo dejo igual) y el diastólico en la incompetencia valvular.
- Importante: R2 en el foco pulmonar está netamente reforzado por el cierre violento de las sigmoideas pulmonares. Región de la punta Estenosis e insuficiencia mitral (enfermedad mitral) Soplo en vaivén constituido por un soplo sistólico de regurgitación por insuficiencia mitral asociado con un retumbo mesodiastólico y con un soplo presistólico de estenosis mitral.
- Importante: soplo en vaivén cuyos componentes conservan sus características acústicas individuales. Entre los ruidos destaca el chasquido de apertura de la mitral. Insuficiencia mitral y soplo de hiperflujo diastólico Soplo doble constituido por un soplo holosistólico de regurgitación por insuficiencia mitral asociado a un soplo mesodiastólico de aflujo corto, que sucede a un R3, no se propaga, es poco intenso y de baja tonalidad.
- Importante: el soplo diastólico de aflujo en la insuficiencia mitral es inconstante debido a su carácter funcional. Nota al pie de página: sé que lo más cerca de auscultar a alguien fue practicar con tu perro y probablemente auscultemos a un paciente recién cuando nos recibamos, pero alta data para auscultar al paciente taquicárdico y distinguir R1 de R2:
- Choque de punta, coincide con la sístole, por lo que define a lo que auscultatoriamente se denomina silencio pequeño (R1-R2). Lamentablemente este signo se encuentra en pacientes < 40 años.
- Pulso carotídeo, coincide con la sístole, por lo que coincide con el silencio pequeño.
PERICARDITIS AGUDA
▪ Infecciones virales: COVID, coxackie, adenovirus, echovirus, VHB ▪ TBC (causa pericarditis graves) ▪ IAM: 24-72hs, por la inflamación local ▪ Síndrome pospericardiectomía ▪ Uremia ▪ Enfermedades neoplásicas (pulmón, mama, leucemia), suelen ser cuadros de pericarditis + derrame ▪ Radiación ▪ Trastornos autoinmunes ▪ Cirugías cardíacas Es el proceso patológico más frecuente que afecta al pericardio y posee 4 características dx principales: a. Dolor torácico: el dolor de la pericarditis suele ser intenso, retroesternal y en el parea precordial izquierda; irradia al cuello, los brazos o el hombro izquierdo y a veces cede cuando la persona se sienta y flexiona la cintura hacia adelante, y se intensifica en decúbito dorsal. A menudo el dolor es pleurítico - como consecuencia de la inflamación pleural acompañante-, es decir, que es punzante y agravado por la inspiración/tos. Tiene como principal dx diferencial el IAM. b. Frote pericárdico: es audible en el 85% de los pacientes. Se lo percibe típicamente hacia el final de la espiración con la persona erecta y cintura flexionada hacia delante (plegaria Mahometana) c. ECG: cuando no hay derrame masivo, por lo general muestra cambios que son consecuencia de la inflamación subepicárdica aguda. Los cambios electrocardiográficos evolucionan en 3 fases:
- Fase aguda. Elevación del segmento ST de concavidad superior y aumento del voltaje de la onda T (se torna aguda y prominente) } estos cambios son más notorios en V4-V6, DII y DIII, mientras que en las derivaciones aVR y V1 el segmento ST muestra cambios opuestos. También se observa taquicardia sinusal.
- Fase subaguda. El segmento ST se modifica, pasando de tener concavidad superior a convexidad superior y posteriormente se torna isoeléctrico. Al mismo tiempo la onda T disminuye su amplitud, ocasionalmente se hace isoeléctrica y con menor frecuencia se invierte.
- Fase crónica. La onda T se invierte y disminuye su amplitud. Si aparece derrame pericárdico el voltaje PERICARDITIS AGUDA VIRAL o IDIOPÁTICA Epidemiología: afecta a personas de todas las edades, pero es más común en adultos jóvenes y a menudo acompaña derrames pleurales y neumonitis. Clínica: la presencia y evolución casi simultánea de fiebre y dolor precordial, a menudo 10-12 días después de una supuesta enfermedad viral, constituye un signo importante en el dx diferencial del IAM, donde antes de la fiebre hay dolor precordial. La complicación más frecuente es la pericarditis repetitiva o recidivante que se observa en 25% de los pacientes con pericarditis idiopática aguda. Es un dx de exclusión PERICARDITIS PIÓGENA Por lo general se presenta después de cirugías cardiotorácicas, de extensión de la infección desde los pulmones o cavidades pleurales, de rotura del esófago y paso del material de saco pericárdico o rotura de un absceso anular en un individuo con endocarditis infecciosa. Clínica: fiebre, escalofríos, septicemia y signos de infección en otros puntos del cuerpo. El dx se alcanza por examen de líquido pericárdico. Es de mal pronóstico PERICARDITIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL Se manifiesta en el 33% de los pacientes con uremia crónica (pericarditis urémica), y también se identifica en pacientes que practican diálisis hace mucho tiempo con niveles de urea y creatinina normales (pericarditis en casos de diálisis). Clínica: ambas formas pueden ser fibrinosas y por lo general se acompañan de derrames serosanguinolentos. El frote pericárdico es frecuente, pero no hay dolor o es leve. Tto: cuando se desarrolla un derrame pericárdico se debe drenar por medio de una pericardiocentesis y cuando reaparece o es persistente, habrá que realizar una ventana pericárdica o pericardiectomía de ser necesario.
▪ Aparecer tras una infección purulenta, histoplasmosis ▪ Enfermedades neoplásicas ▪ Entidades autoinmunes: AR, LES ▪ IRC tratada con diálisis.
- ECO transtorácica. Engrosamiento de pericardio, de la VCI e interrupción repentina del llenado ventricular en los comienzos de la diástole con función ventricular normal. ECO Doppler. Durante la inspiración se observa una disminución excesiva en la velocidad del flujo sanguíneo en las venas pulmonares y a través de la mitral, y un desplazamiento del tabique interventricular a la izquierda y viceversa durante la espiración.
- CT y MRI. Más precisas, pueden confirmar o descartar la presencia de engrosamiento pericárdico. Pericarditis aguda. Las flechas en rojo marcan la elevación con concavidad superior del segmento ST, y adyacente a ellas, ondas T picudas en DI y DII. La flecha violeta marca la inversión de estos cambios en aVR.
- En caso de pericarditis aguda idiopática o viral, el tratamiento consiste en la administración de: ▪ AINEs: indometacina, ibuprofeno + protector gástrico. Por lo general se receta ibuprofeno, pero si el paciente tiene trastornos en la coagulación conviene AAS. ▪ AINEs + colchicina. La combinación se suele emplear cuando hay recidiva o es primera opción cuando se sabe que la causa es crónica. ▪ Corticoides (prednisolona). Por lo general se lo indica cuando el tratamiento único con AINEs resulta insuficiente, y el paciente no tolera la colchicina.
- Predictores de riesgo o de una etiología no viral: ▪ Fiebre >38 °C ▪ Evolución subaguda ▪ Derrames (>20 mm), se corre el riesgo de evolucionar a un taponamiento cardíaco ▪ Fracaso del tratamiento con AINEs o AAS
- La pericardiocentesis diagnóstica se reserva para: pacientes con sospecha de pericarditis por TBC/purulenta, pacientes con derrames >20 ml, derrames crónicos masivos, derrames neoplásicos.
- La internación se recomienda en la pericarditis de alto riesgo, ante evidencia de compromiso miocárdico, cuando la etiología es traumática, cuando se trata de un paciente inmunodeprimido o cuando está bajo tratamiento anticoagulante concomitante (ej paciente con reemplazo valvular), ya que corre un elevado riesgo de desarrollar taponamiento cardíaco. En el último caso, se recomienda suspender los anticoagulantes orales, y retomarlos cuando el cuadro lo permita.
- Las causas más importantes a descartar son: TBC, neoplasias y enfermedades sistémicas → ya que requieren de un tratamiento específico.
Término empleado para denominar a un grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio que se asocian a una disfunción mecánica y/o eléctrica del mismo, y que habitualmente (pero no siempre) muestran una dilatación/hipertrofia ventricular inadecuadas. Con frecuencia conducen a la muerte cardiovascular o a la invalidez permanente por la IC. En definitiva, pueden definirse como enfermedades cardíacas debidas a una afección primaria del miocardio. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (MCH). No es secundaria a HTA, estenosis aórtica u otra causa, sino que se trata de una hipertrofia cardíaca primaria. Con frecuencia tiene una distribución asimétrica que afecta principalmente al tabique interventricular (hipertrofia septal), que produce obstrucción subaórtica dinámica del tracto de salida del VI. Otras distribuciones menos frecuentes afectan a la zona apical, y con menor frecuencia, el VD.
- Etiología. Enfermedad monogénica de comportamiento mendeliano que afecta a los genes que codifican proteínas cardíacas → 80% de los casos se deben a mutaciones del gen que codifica para la cadena β de la miosina pesada, o la proteína C de unión a la miosina. Es un trastorno autosómico dominante con penetrancia variable. El 30-40% se debe a mutaciones desconocidas
- Fisiopatología. Se cree que las alteraciones funcionales del sarcómero condicionan una disminución de la distensibilidad ventricular, lo que genera una disfunción diastólica, y eventualmente, una IC con función sistólica conservada. Otros puntos calientes en la Fisiopatogenia de la MCH son: 1. Obstrucción subaórtica dinámica (efecto Venturi). Producida por el engrosamiento asimétrico del tabique en la zona opuesta a la valva septal mitral, lo que hace que contacten y se vea obstruido el tracto de salida del VI. La obstrucción se puede incrementar ante aumentos de la contractilidad o reducciones de la precarga/poscarga (en la administraciones de vasodilatadores, diuréticos o en la deshidratación). 2. Isquemia miocárdica. Estos pacientes tienen un riesgo aumentado de isquemia por el aumento desproporcionado de la masa miocárdica en ausencia de un incremento paralelo de la vascularización. Además, dado que la perfusión coronaria depende de la PAD, son varios los factores que propician el desbalance entre oferta y demanda de oxígeno.
- Clínica.
- Síntomas. DISNEA (desencadenada con el esfuerzo y puede deberse a un aumento de la PAD ventricular o a la obstrucción subaórtica), DOLOR TORÁCICO (de tipo anginoso), SÍNCOPE (signo de mal pronóstico, se debe a la obstrucción subaórtica).
- Examen físico. Durante la auscultación se percibe R4 (refleja la rigidez del ventrículo ante la fase de llenado activo por la patada auricular) y un soplo mesosistólico eyectivo con R2 conservado → los fenómenos auscultatorios mencionados pueden acentuarse
