¡Descarga Arteriosclerosis: Tipos, Factores de Riesgo y Progresión de la Placa Aterosclerótica y más Apuntes en PDF de Patología solo en Docsity!
ARTERIOESCLEROSIS
Definición La arteriosclerosis es un término general que describe el engrosamiento y endurecimiento de las paredes arteriales, esto relacionado a la rigidez que obtienen por la pérdida de la elasticidad. (puede ser fisiológico en personas +60 por la pérdida de elastina y aumento del colágeno)
. Existen tres patrones principales de arteriosclerosis: 1. Arterioloesclerosis: afecta arterias pequeñas y arteriolas, relacionada con la hipertensión. (puede generar isquemia distal) 2. Esclerosis de la media de Monckeberg: depósito de calcio (forma calcificaciones) en la túnica media de arterias musculares sin estrechamiento del lumen, generalmente en personas mayores de 50 años. 3. Aterosclerosis: ateros scleros es el tipo más frecuente, caracterizado por la formación de placas de ateroma (grasa, calcio, colesterol y otros elementos) en la íntima arterial, que comprometen principalmente arterias elásticas grandes y arterias musculares medianas (ej. aorta, coronarias, cerebrales).
ATEROESCLEROSIS
Definición La aterosclerosis es una forma específica de arteriosclerosis, caracterizada por el depósito de placas de ateroma (grasa, colesterol, LDL células inflamatorias, tejido fibroso y calcio) en la capa íntima de las arterias grandes y medianas. Estas placas causan el engrosamiento y endurecimiento de las paredes arteriales, lo que conduce al estrechamiento del lumen arterial y reduce el flujo sanguíneo. Otra definición: Lesión de la íntima compuesta por una cubierta o capa fibrosa y un núcleo ateromatoso. Es la base de la patogenia de las enfermedades coronarias, cerebral (polígono de willis) y vascular periférica.
Etiopatogenia La etiología de la aterosclerosis es multifactorial, con contribuciones tanto genéticas como ambientales. Todo esto genera una disfunción endotelial creando la placa ateromatosa lo cual genera una obstrucción del flujo sanguíneo. Entre los principales factores de riesgo destacan: Factores no modificables: ● Edad : el riesgo aumenta con la edad. ● Sexo : los hombres tienen mayor predisposición pero en la menopausia las mujeres igualan el riesgo. ● Historia familiar y genética : la predisposición genética es un factor clave, especialmente en la hipercolesterolemia familiar y otras enfermedades metabólicas hereditarias. Factores modificables: ● Hiperlipidemia (especialmente los niveles elevados de LDL, conocido como colesterol “malo”): el principal impulsor del depósito lipídico en las arterias. ● Hipertensión : incrementa la presión mecánica sobre las paredes arteriales, favoreciendo el daño endotelial. ● Tabaquismo : induce disfunción endotelial y aumenta el estrés oxidativo, exacerbando la aterogénesis. ● Diabetes mellitus : eleva los niveles de glucosa en sangre, lo que favorece la glicación de proteínas y lípidos, promoviendo la formación de placas ateromatosas. ● Inflamación : las citocinas inflamatorias juegan un papel central en la progresión de las lesiones ateroscleróticas. Factores adicionales: ● síndrome metabólico: Asociado a la obesidad central , xq la persona se encuentra en proceso proinflamatorio. Fisiopatología Es a causa de una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica.
- Lesión endotelial : el daño inicial al endotelio vascular (causado por factores como hipertensión, dislipidemia, tabaquismo, o infecciones) es el primer paso en la aterogénesis. El endotelio dañado pierde su capacidad protectora, permitiendo la infiltración de lipoproteínas en la pared arterial, generando una vasoconstricción esto aumenta la permeabilidad y con ella la adhesión de los leucocitos.
- Acumulación de lípidos : las lipoproteínas, particularmente las LDL (lipoproteínas de baja densidad), se oxidan una vez que atraviesan la barrera endotelial. Estas LDL oxidadas son altamente inmunogénicas, lo que desencadena una respuesta inflamatoria.
- Reclutamiento de macrófagos : las LDL oxidadas provocan la activación de células endoteliales, las cuales expresan moléculas de adhesión que reclutan monocitos de la sangre hacia la íntima. Los monocitos se diferencian en macrófagos y fagocitan las LDL oxidadas, transformándose en células espumosas , que son el componente celular característico de las lesiones
Caminos de la placa aterosclerótica Las placas ateroscleróticas pueden seguir varios caminos a medida que evolucionan, con diferentes consecuencias clínicas dependiendo de su estabilidad y características estructurales. Los caminos que pueden seguir las placas ateroscleróticas son los siguientes:
1. Ruptura, erosión o ulceración de la placa Una placa aterosclerótica inestable puede sufrir ruptura o erosión de su cápsula fibrosa, lo que expone el núcleo lipídico altamente trombogénico a la sangre circulante. Este proceso puede provocar la formación de un trombo (coágulo) que ocluya parcial o completamente el vaso sanguíneo. ● Ruptura de la placa : sucede cuando la cápsula fibrosa que recubre el núcleo lipídico es débil o delgada. Las placas con mucho contenido lipídico, y pocas células musculares lisas, son más propensas a romperse. ● Erosión : cuando la superficie de la placa se desgasta, también puede desencadenar trombosis. ● Ulceración : una forma de lesión en la superficie de la placa que facilita el contacto entre la sangre y los componentes trombogénicos de la placa. Consecuencias clínicas: ● Infarto de miocardio : cuando se forma un trombo sobre una placa rota o erosionada en las arterias coronarias. ● Accidente cerebrovascular : cuando ocurre en arterias que irrigan el cerebro. ● Isquemia crítica : en miembros inferiores, cuando ocurre en las arterias periféricas. 2. Hemorragia intraplaca Las placas pueden desarrollar hemorragias internas debido a la formación de vasos sanguíneos pequeños (vasa vasorum) dentro de la placa o por la ruptura de capilares dentro de ella. Esta hemorragia puede aumentar el volumen de la placa y causar una rápida progresión del estrechamiento del lumen arterial. Consecuencias: ● La hemorragia puede expandir la placa, reduciendo de manera aguda el diámetro del lumen y agravando la isquemia en los tejidos irrigados por esa arteria. 3. Ateroembolia La ateroembolia ocurre cuando fragmentos de la placa aterosclerótica , o de un trombo que se forma sobre la placa, se desprenden y son arrastrados por el torrente sanguíneo hacia arterias distales más pequeñas. Estos fragmentos, llamados émbolos , pueden llegar a obstruir vasos más pequeños en otros órganos o tejidos, causando isquemia o incluso infarto en esas áreas.
Ejemplos de ateroembolia: ● Ateroembolia renal : cuando fragmentos de una placa en la aorta abdominal llegan a las arterias renales y causan daño isquémico en los riñones. ● Ateroembolia en extremidades : cuando fragmentos de la placa o trombo se desplazan hacia las arterias periféricas, provocando obstrucción y síntomas como dolor o necrosis en los tejidos afectados.
4. Trombosis superpuesta Cuando una placa se rompe, erosiona o ulcerada, puede dar lugar a una trombosis superpuesta. Dependiendo del tamaño del trombo formado, esto puede resultar en una oclusión parcial o completa de la arteria afectada. Este proceso es fundamental en la mayoría de los síndromes coronarios agudos , como el infarto de miocardio y la angina inestable. Consecuencias: ● Oclusión parcial : el trombo puede ser lisis parcial por el sistema fibrinolítico, pero esto puede dejar una estenosis más severa. ● Oclusión completa : lleva a isquemia severa y a la necrosis del tejido dependiente de esa arteria (ej., infarto). 5. Calcificación de la placa Las placas ateroscleróticas crónicas pueden sufrir un proceso de calcificación con el tiempo, especialmente las que han estado presentes durante muchos años. La calcificación contribuye a la rigidez arterial y puede hacer que las arterias se vuelvan más frágiles y menos capaces de adaptarse a cambios en la presión arterial. Consecuencias: ● Las arterias calcificadas son más rígidas, lo que puede contribuir a la hipertensión arterial y a la reducción de la compliance (capacidad de las arterias para expandirse y contraerse). ● La calcificación avanzada puede verse en estudios de imagen y se utiliza como un marcador de riesgo cardiovascular. 6. Estenosis progresiva del lumen Las placas que siguen creciendo sin rupturarse ni ulcerarse pueden provocar una estenosis progresiva del lumen arterial. Esta reducción gradual del flujo sanguíneo es el mecanismo subyacente de la isquemia crónica en los órganos afectados. Consecuencias: ● Isquemia estable : en las arterias coronarias, esto puede manifestarse como angina estable , donde el flujo sanguíneo es insuficiente durante el ejercicio o el estrés. ● Isquemia crónica : en otros órganos o extremidades, puede provocar claudicación intermitente en las arterias periféricas o insuficiencia renal si afecta las arterias renales.
