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ATEROESCLEROSIS
DEFINICIÓN: es una alteración del sistema circulatorio que consiste en un estrechamiento y un endurecimiento de las arterias que se producen como consecuencia de la acumulación de grasas en las paredes arteriales.
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DE LAS ARTERIAS:
Túnica íntima estrecha relación con la luz por dónde circula la sangre
Túnica media es elástica y le confiere el poder a la arteria de poder hacer vasoconstricción o vasodilatación, ya que tiene bastante fibras elásticas y células lisas.
Túnica adventicia fibras elásticas y colágeno.
Luego se encuentra el endotelio que es por donde circula la sangre y se da la estrecha relación.
FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROESCLEROSIS
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:
Anomalías genéticas Antecedentes familiares Edad Sexo
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:
Hiperlipidemia o hipercolesterolemia Hipertensión arterial Consumo de tabaco Diabetes
En la hiperlipidemia el colesterol se transporta por el organismo a través de lipoproteínas de tipo LDL y HDL.
Las lipoproteínas LDL van a transportar el colesterol por las arterias llevando hacia la sangre de todo el cuerpo y las lipoproteínas HDL van a transportar el colesterol hacia el riñón para su posterior descomposición e eliminación del organismo. Por ello se dice que el colesterol LDL es malo porque lleva colesterol hacia la sangre lo que permite su
acumulación y formación posterior de placas ateromatosas en cambio el colesterol bueno o HDL lleva colesterol al riñón para que este sea expulsado del organismo.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROESCLEROSIS
1. LESIÓN Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
2. ACUMULACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS
3. ADHESIÓN DE MONOCITOS
4. ADHESIÓN PLAQUETARIA
5. LIBERACIÓN DE FACTORES
6. PROLIFERACIÓN DE CELULAS MUSCULARES LISAS
7. ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
PROCESO
Tiene 2 casusas principales, trastornos hemodinámicos y lípidos (hipercolesterolemia o hiperlipidemia, acumulación de lipoproteínas LDL) que causan daño en el endotelio volviéndolo más permeable, permitirá más fácil que el colesterol ingrese a la túnica intima causando daño severo en esa región, esta túnica íntima tendrá que aumentar su tamaño ante el colesterol excesivo que ingresa, luego cuando el organismo se da cuenta del daño llama a las células de defensa: los monocitos y las plaquetas (ambas se unen a los lípidos para tratar de degradarlos, pero por sí mismos los monocitos no pueden degradarlos por completo, es así que buscan ayuda de los macrófagos), los macrófagos van a fagocitar a los lípidos y así se produce una acumulación de lípidos dentro de estos macrófagos.
Es así como el organismo va a buscar a las células musculares lisas para que ayuden a la degradación de esos lípidos que no se terminan de degradar y eliminar, lo cual van a empezar a fagocitar pero nuevamente, al igual que los macrófagos, no lograrán descomponer los lípidos en su totalidad, habiéndose así acumulado aún más lípidos en la túnica íntima. Es así también como los macrófagos en conjunto a las células musculares lisas van a pasar a llamarse células espumosas porque ya no cumplen con su función adecuada y han acumulado lípidos en su interior. Luego los linfocitos T van a ingresar a la túnica íntima que junto con las plaquetas y los macrófagos van a dar órdenes al organismo para que empiece a haber una proliferación de células musculares lisas para evitar el ingreso y la salida de lípidos dentro de las arterias para que esto no llegue a agravar aún más la situación.
Pero ya en este punto, se encuentra una gran acumulación de colesterol y lípidos en la arteria que termina agrandando el tamaño de la misma, formándose así la placa ateromatosa, dañando el endotelio.
MORFOLOGÍA DE LA ATEROESCLEROSIS
Estrías grasas Placa ateroesclerótica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es una enfermedad silenciosa Hipertensión Angina de pecho Infarto de miocardio Pérdida temporal de la visión Dificultad para hablar o balbuceo Dolor en las piernas
CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
ANGINA DE PECHO
INFARTO DE MIOCARDIO
MUERTE SÚBITA CARDÍACA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
ANGINA DE PECHO: Es un dolor o molestia que se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos, de molestia subesternal o precordial, causados por una isquemia miocárdica transitoria (de 15 segundos a 15 minutos), insuficiente para provocar necrosis de los miocitos.
TIPOS:
ANGINA ESTABLE (TÍPICA): Se refiere a la angina más común, es causada por una perfusión coronaria y la demanda del miocardio. Se da principalmente por la placa ateromatosa, su cuadro diferencial es que dura de menos de 20 minutos (de 10 a 14min) y el paciente refiere sentir una sensación de presión profunda en el pecho. ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA: Causada por la rotura de la placa ateroesclerótica, puede aparecer cuando el paciente está en reposo, ya no es debido a un esfuerzo como en la angina estable, y el cuadro diferencial es que dura más de 20 minutos, y su sensación es de dolor en el pecho. ANGINA DE PRINZMETAL: Es la angina menos común, se da generalmente por espasmo arterial coronario (contracción temporal de las arterias).
INFARTO DE MIOCARDIO: también conocido como ataque cardíaco, es la muerte del músculo del corazón (miocardio) provocada por una isquemia grave prolongada.
ETIOLOGÍA: Trombosis coronaria en el 90% de los casos. Se forma un coágulo que impide la correcta circulación de la sangre por tapar la arteria gracias al desprendimiento de colesterol por el torrente sanguíneo. Un coágulo en tan solo 1 minuto puede evitar la circulación sanguínea (puede ocluir en un 100% la arteria coronaria).
Otros casos por lo que se puede presentar un infarto de miocardio son por vasoespasmo, émbolos, isquemia.
