¡Descarga Bacterias gramnegativas y más Apuntes en PDF de Microbiología solo en Docsity!
Bacterias gram positivas
Características en común: forma esférica, tinción de Gram y la no formación de endoesporas
staphylococcus
Se desarrollan en patrón de racimo de uvas Presentes en la microbiota normal de piel y mucosas Importante grupo patógeno en humanos Desarrollan resistencia a muchos antimicrobianos Son catalasa positivos distinción de los estreptococos Hay por lo menos 40 especies, pero son 3 las mas importantes en la clínica:
- Staphylococcus aureus: Miembro mas virulento Tiende a ser hemolítico Produce un pigmento amarillo Es coagulasa positivo convierte fibrinógeno en fibrina
- Stafylococcus epidermis Coagulasa negativo Tienden a no ser hemolíticos Pueden ser resistences debido a la formación de biopelícula
- Staphylococcus saprophyticus Causa frecuente de infecciones urinarias en mujeres jóvenes Suele ser no pigmentado Resistente a novobiocina No hemolítico A. Fisiología y estructura La capa mas externa de la pared celular esta rodeada por una cápsula los protege al inhibir la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares Forman biopelícula importante en la supervivencia de los coagulasa negativos Las bacterias tienen una proteína ligadora de penicilina que participa en la producción de la pared celular(capa de peptidoglucano) que son dianas para penicilina y otros betalactamicos, sin embargo muchas de estos microorganismos presentan resistencia a los mismos y esto se debe a que el gen mecA crea una nueva proteína ligadora de penicilina PBP2a, la cual tiene una baja afinidad por estos antibióticos.
Resistencias Penicilina Por producción de beta lactamasa Meticilina/nafcilina Es independiente a la beta lactamasa Mediada por el gen mecA Intermedia a vancomicina Incremento en la síntesis de la pared celular y alteraciones de la misma Resistencia a vancomicina Gen vanA resistencia a la vancomicina de los enterococos + gen mecA Otros mecanismos
Estructura antigénica Pptidoglucano destruido por ácido potente o losozimas y es importante en la patogenia de la enfermedad porque activa a la interleucina-1 y anticuerpos opsonicos y puede ser quimioatrayente para leucocitos Ácidos teicoicos estimulan respuesta humoral especifica cuando se encuentran unidos al peptidoglucano Proteína A proteína de superficie bacteriana Pertenece al grupo de adhesinas denominadas componentes de superficie microbianos que reconocer las moléculas de la matriz adhesiva (MSCRAMMS) Se une a IgG B. Patogenia e inmunidad La patología depende de la capacidad de las bacterias para evadir la fagocitosis, la capacidad para producir proteínas de adherencia y por la capacidad de destrucción tisular. La expresión de virulencia se halla bajo el control de sistemas reguladores, el mas importante es el gen AGR que se encarga de la expresión de las proteínas de adhesión y promueve la colonización tisular cuando la densidad de las bacterias es baja y de enzimas y toxinas cuando la densidad es alta Enzimas y toxinas Catalasa convierte el peróxido de hidrogeno en agua. Lo diferencia de los estreptococos, que son negativos para esta Coagulasa producida por S.aureus_. S_ e une a la protrombina y cataliza el fibrinógeno en fibrina Exotoxinas: Alfa hemolisina Beta degrada esfingomielina Delta se disocia en subunidades en detergentes no ionicos Hemolisina gamma son las tres proteínas mas las dos preotinas de la leucocidina de panton-valanetine para formar 6 potenciales toxinas y producen lisis de los leucocitos Toxinas exfoliativas epidermioliticas de S.aureus. Son super antígenos Enterotoxinas super antígenos. Resistentes a la acción de las enzimas intestinales. Causa importante de intoxicación alimentaria Toxina del síndrome de choque tóxico TSST-1 toxina-1 del síndrome de choque toxico
streptococcus Se disponen en parejas o racimos Anaerobios facultativos Exigencias nutricionales complejas Catalasas negativos Clasificación Tres sistemas diferentes Grupos de Lancefield A-W Patrones hemolíticos Beta hemolisis completa Alfa hemolisis incompleta Gamma ausencia de hemolisis Propiedades bioquímicas Se dividen en dos grupos: 1.-estreptococos beta hemolíticos se clasifican según los grupos de Lancefield 2.- estreptococos alfa y gamma hemolíticos según sus propiedades bioquímicas
STREPTOCOCCUS PHYOGENES
Principal microorganismo patógeno humano que produce invasión local o sistémica y trastornos inmunitarios posestreptocócicos Son susceptibles a la bacitracina Son los unciso estreptococos PYR positivos (hidrólisis de 1-pirrolidonil-2-naftilamida) Son grupo A de los beta hemolíticos conocidos también así Causa mas frecuente de faringitis bacteriana Son bacterias necrosantes y provocan mionecrosis grave A. Fisiología y estructura Dispuestos en cadenas y sus miembros tienen un aspecto diplocócico En la vejez pueden convertirse en gram negativos Capsula de acido hialuronico participación importante en la virulencia Proteína M principal proteína especifica que se asocia a virulencia Acido lipoteicoico y la proteína F facilitan unión a la célula del hospedador
B. Patogenia e inmunidad Su virulencia esta determinada por: Capacidad de adherirse a las células Invadir células epiteliales mediado por proteína M y F Producir toxinas y enzimas Estreptocinasa (fibrinolisina) Transforma el plasminogeno humano en plasmina enzima que digiere fibrina y otras Estreptodornasa despolimeriza ADN Hialuronidasa destruye acido hialurónico Exotoxina pirógenas (Spe) relacionado con el síndrome de choque tóxico estreptocócico y fiebre escarlatina. Funcionan como super antígenos, estimulando linfocitos T Difosdopiridina nucleotidas relacionada con la capacidad del microorganismo para destruir leucocitos Hemolisisnas Estreptolisina O Estreptolisina S
E. Manifestaciones clínicas Atribuibles a la invasión por S.phyogenes y estreptococos hemolíticos beta del grupo A Erisipela Celulitis Fascitis necrosante Fiebre puerperal Septicemia Atribuibles a la infección local por S. Pyogenes Faringitis estreptocócica Piodermia estreptocócica Invasivas por estreptococos del grupo A Síndrome de choque tóxico Fiebre escarlatina Enfermedades posestreptocócicas Fiebre reumática Glomerulonefritis
F. Pruebas diagnosticas Muestras Frotis Cultivo Detección de antígeno Pruebas serológicas
D. Tratamiento Susceptibles a penicilins G y eritromicina Algunos resistentes a tetraciclinas Antimicrobianos no tienen efecto en la enfermedades posestreptococicas
C. Manifestaciones clínicas Neumonía neumocócica Sinusitis y otitis media Meningitis y bateriemia D. Diagnostico Frotis teñidos Pruebas de hinchazón de la capsula Cultivo E. Tratamiento Penicilina G Vancomicina con ceftriaxona tratamiento empírico Inmunización con vacuna en menores de 2 años
enterococcus Del grupo D En pajeras y cadenas cortas Crecen en amplios intervalos de pH y temperatura y en altas concentraciones de NaCl y sales biliares Parte de la microbiota intestinal normal No son hemolíticos generalmente Muchos son resistentes a vancomicina Enterococcus faecalis y faecium son las espcies mas comunes Entre las cusas mas comunes de infecciones intrahospitalarias G. Patogenia e inmunidad Su virulencia esta mediada por: Capacidad de adherirse a tejidos y formar biopelícula Resistencia a antibióticos intrínsecamente resistentes a muchos de los usados normalmente H. Manifestaciones clínicas Infecciones urinarias Endocarditis
Infecciones de herida I. Diagnostico Cultivos Reacciones bioquímicas Prueba PYR positivos
D. Tratamiento Combinación de aminoglucosido con antibióticos que inhiban la síntesis de la pared
