¡Descarga Anatomía y Patología del Estómago: Circulación Arterial Gastrica y Su Importancia Clínica y más Apuntes en PDF de Gastroenterología solo en Docsity!
icación
El estómago está situado en el cuadrante superior e izquierdo del abdomen, ocupa
una parte del epigastrio, parte de la región umbilical y el hipocondrio izquierdo. Su
forma, tamaño, posición y dimensiones varían según la edad, sexo, postura, tono
muscular y el momento fisiológico.
El estómago se reconoce por su forma asimétrica con forma de pera La porción del estómago que se une al esófago se denomina cardias.
. En la porción distal del estómago se ubica en el esfínter pilórico, que lo conecta con la porción proximal del duodeno El segmento más alto del estómago es una porción distensible denominada fondo El ángulo de His es el sitio en que el fondo gástrico se une con el lado izquierdo de la unión GE. Los órganos que rodean al estómago son hígado, colon, bazo, páncreas y, en ocasiones, riñón Por atrás del estómago se encuentran la retrocavidad de los epiplones y el páncreas. El estómago es la porción con vascularización más rica del tubo digestivo, con un flujo sanguíneo amplio y posee una densa red vascular anastomótica intramural. La mayor parte del aporte sanguíneo al estómago proviene del tronco celiaco a través de cuatro arterias (fig. 26-3) Las arterias gástricas izquierda y derecha forman un arco anastomótico que recorre la curvatura menor, en tanto que las arterias gastroepiploicas izquierda y derecha forman un arco similar que recorre la curvatura mayor La arteria más grande que llega al estómago es siempre la gástrica izquierda, que por lo general se origina en el tronco celiaco y se divide en las ramas ascendente y descendente a lo largo de la curvatura menor. En 20% de los casos, la arteria gástrica izquierda da origen a un vaso aberrante que se dirige por el ligamento gastrohepático (epiplón menor) hasta el lado izquierdo del hígado. En raras ocasiones, dicho vaso constituye la única vía de aporte arterial a este lóbulo del hígad A la arteria gástrica izquierda le sigue en tamaño la gastroepiploica derecha, que se origina con relativa constancia en la arteria gastroduodenal, justo por atrás de la primera porción del duodeno La abundancia de la irrigación gástrica y lo amplio de sus conexiones anastomóticas tiene algunas implicaciones clínicas de importancia como: a) pueden ocluirse o ligarse al menos dos de las cuatro arterias gástricas principales sin grandes consecuencias.
b) después de la gastrectomía radical subtotal durante la cual se ligan las arterias gástricas derecha e izquierda y ambas arterias gastroepiploicas; el estómago residual recibe irrigación adecuada a través de las arterias gástricas cortas en tanto la arteria esplénica se encuentre permeable e intacta; c) el control angiográfico de la hemorragia gástrica por úlceras profundas o tumores a menudo requiere embolización de más de una arteria que proporciona irrigació Drenaje linfático En forma general, se puede decir que los vasos linfáticos gástricos se ubican en paralelo con los vasos sanguíneos. Muchos cirujanos consideran que la linfadenectomía extensa y meticulosa es una parte importante del tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico. Los cirujanos y anatomopatólogos han numerado los grupos de ganglios linfáticos primarios y secundarios a los que vierte el estómago su linfa. Inervación13 Los nervios vagos constituyen la inervación parasimpática extrínseca al estómago, en la que la acetilcolina es el neurotransmisor de mayor importancia. Las fibras vagales que se originan en el encéfalo forman sinapsis con las neuronas del plexo mientérico de Auerbach y con el plexo submucoso de Meissner. En el estómago, el nervio vago afecta la secreción (incluyendo la producción de ácido), la función motora, el flujo sanguíneo de la mucosa y la citoprotección. También participa en el control del apetito y quizá incluso en la respuesta inmunitaria e inflamación de la mucosa La inervación simpática extrínseca del estómago se origina en los niveles espinales T5 a T10 y transcurre a través de los nervios esplácnicos hacia el ganglio celiaco. Características histológicas La pared del estómago tiene cuatro capas distintas: mucosa, submucosa, muscular propia y serosa (fig. 26-6).7 La capa interna del estómago es la mucosa, que está formada por células epiteliales columnares de varios tipos. Debajo de la membrana basal de las células epiteliales se ubica la lámina propia. Por debajo de la lámina propia se encuentra una capa delgada de músculo, denominada muscular de la mucosa. Juntos, epitelio, lámina propia y muscular de la mucosa, constituyen la mucosa (fig. 26-7).14 El epitelio de la mucosa gástrica es columnar y posee glándulas. n el cardias, las glándulas gástricas están ramificadas y secretan sobre todo moco y bicarbonato, pero poco ácido. En el fondo y el cuerpo, las glándulas tienen forma más tubular y las criptas son profundas. En estas glándulas abundan las células parietales y principales (fig. 26-9). También se encuentran en ellas células secretoras de histamina semejantes a las células enterocromafines (células ECL) y células D secretoras de somatostatina Las células principales (también llamadas cimógenas) secretan pepsinógeno, que se activa en un pH menor de 2.5.
Secreción fisiológica de ácido. El consumo de alimentos constituye el estímulo fisiológico para la secreción de ácido (fig. 26-13). En forma tradicional, se describen tres fases de la respuesta de secreción de ácido después de la alimentación: cefálica, gástrica e intestinal- La fase cefálica o vagal comienza cuando se piensa, se observa, se huele o se prueba comida Cuando el alimento llega al estómago, comienza la fase gástrica de la secreción de ácido. Esta fase persiste hasta que el estómago se vacía y representa cerca de 60% de la secreción total de ácido en respuesta a los aliment La fase intestinal de la secreción gástrica se comprende mal. Al parecer es mediada por una hormona liberadora en la mucosa de la porción proximal del intestino delgado, en respuesta al quimo luminal. Esta fase comienza cuando se inicia el vaciamiento del alimento ingerido desde el estómago y persiste, en tanto los nutrientes permanezcan en el intestino delgado proximal Factor intrínseco: Las células parietales activadas secretan factor intrínseco además de ácido clorhídrico. Se piensa que los factores estimulantes son similares, pero es posible que la secreción de ácido y la de factor intrínseco no estén vinculadas. El factor intrínseco se une a la vitamina B12 en la luz del estómago y el complejo se absorbe en el íleon terminal por medio de receptores en la mucosa. Cuando los elementos de defensa fallan se produce ulceración. Existen varios factores importantes para el mantenimiento de la integridad de la capa mucosa gástrica. El moco y el bicarbonato que secretan las células epiteliales superficiales Somatostatina. La somatostatina se produce en las células D distribuidas en toda la mucosa gástrica. ETIPOPTOGENIA: La forma intestinal se caracteriza por la formación de estructuras similares a glándulas tubulares, simula glándulas intestinales y tiene mayor relación con factores de riesgo ambiental y dietético; es, por otra parte, la forma que presenta una mayor declinación en su incidencia en el mundo. La forma difusa no posee esta estructura glandular y es más indiferenciada, aparece en edades más tempranas y se acompaña de un peor pronóstico. En la actualidad se piensa que el desarrollo del cáncer del tipo intestinal es un proceso de varios pasos, similar al cáncer de colon, en el cual hay una secuencia de epitelio normal a adenoma y carcinoma, en los que cada peldaño se asocia a una mutación genética.
HISTORIA NATURAL:
El hallazgo común que inicia esta progresión es la infl amación; la causa más importante de este fenómeno es H. pylori, 3 cuya relación con el CG se describe más adelante. Éste, junto con otros factores que causan o aumentan esta infl amación, lleva al desarrollo de gastritis atrófi ca seguida de metaplasia intestinal, luego displasia y al fi nal a cáncer. Los genes que podrían vincularse con cada una de las etapas descritas no se conocen en la actualidad. Se cree que todas las etapas, hasta poco antes de la displasia grave, pueden ser reversibles; sin embargo, esto aún no se ha dilucidado. Respecto de la forma difusa, no se sabe hasta ahora que siga una progresión histopatológica similar a la forma intestinal.
- Anomalías mórbidas predisponentes:; Gastritis atrófica: es la pérdida de tejido glandular especializado. Se ha asociado a un aumento signifi cativo del riesgo de cáncer. A mayor gravedad de ésta, mayor riesgo de malignidad. Existen dos formas, la más común es la multifocal relacionada con infección por H. pylori y que suele presentar metaplasia intestinal. La otra forma es la gastritis atrófi ca corporal, vinculada con células antiparietales y anticuerpos antifactor intrínseco. Anemia perniciosa: aparece como secuela de la gastritis crónica atrófi ca autoinmunitaria. El riesgo de cáncer es variable de acuerdo con la duración de la enfermedad y la ubicación geográfi ca. En 5 a 10% de los pacientes con anemia perniciosa se desarrolla CG y existe también un riesgo aumentado de presentar carcinoides. La atrofi a lleva a una aclorhidria que predispone al sobrecrecimiento bacteriano (distinto de H. pylori), y con ello a la formación de componentes nitrosos y elevación de gastrina, el conocido factor de crecimiento de las células de la mucosa gástrica, que también podría contribuir a un crecimiento anormal celular y a incrementar el riesgo de CG. Enfermedad de Menetrier: en una revisión de casos reportados, 15% de ellos desarrolló cáncer. Dado la escasa frecuencia de esta anomalía, no ha sido posible estudiar esta relación de manera adecuado. La enfermedad de Ménétrier , también conocida como gastropatía hipersecretoria hiperplásica y gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas, es un trastorno de la mucosa del estómago en la que esta se hipertrofia —es decir, se vuelve más grande— haciendo que la superficie del estómago adopte un aspecto que recuerda a
Fisiopatologia Quirurgica del Aparato Digestivo
de riesgo para el desarrollo de carcinoma gástrico. Sin embargo, no todos los pacientes con metaplasia intestinal desarrollan cáncer invasivo. Factores dietéticos: Los alimentos con alto contenido en sal, y especialmente las carnes en salazón o ahumadas con altos niveles de nitratos, así como la ingesta escasa de frutas y verduras, están ligados a un riesgo más alto de cáncer gástrico. Se piensa que el mecanismo etiológico es la conversión de los nitratos de los alimentos en compuestos N-nitrosos por acción de las bacterias en el estómago. Los compuestos N-nitrosos también se encuentran en el humo del tabaco, otro factor de riesgo conocido de cáncer gástrico. Las frutas y verduras frescas contienen ácido ascórbico, que puede eliminar los compuestos carcinógenos N-nitrosos y los radicales libres de oxígeno El mecanismo de acción de los alimentos es quizá el potencial carcinogénico directo o bien la producción de una gastritis atrófi ca que haría posible la colonización por bacterias capaces de convertir los nitritos en compuestos N-nitrosos, incluidas las nitrosaminas, que son carcinogénicos El mecanismo causante es la inhibición de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Consistente con esta teoría, se ha encontrado que el 70% de los cánceres gástricos tiene una COX-2 sobreexpresada. En los últimos años ha aparecido numerosa evidencia que relaciona el CG con H. pylori, bacteria que se ha clasifi cada como carcinógeno clase I por la Organización Mundial de la Salud. También es un factor importante el tiempo de infección del paciente, ya que si se adquiere en una edad temprana, más años actúan los fenómenos infl amatorios y mayor es el tiempo para que ocurra la cadena de sucesos
Oncología y Cirugía Bases y Principios
CLASIFICACIÓN DEL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO;:
La clasificación del cáncer gástrico, y en lo que se refiere principalmente al adenocarcinoma, se basa principalmente en 2 parámetros: (Tabla 1) Tejido de origen y Apariencia histológica Por definición, un carcinoma es un tumor maligno del tejido epitelial. El carcinoma del estómago es básicamente un adenocarcinoma ya que el adenoescamoso y los escamosos son infrecuentes. A diferencia de la mucosa del intestino, compuesta generalmente de 2 tipos de células, las células goblet y las células absortivas, la mucosa gástrica esta compuesta por muchos tipos de células, en adición, es lugar frecuente de metaplasia intestinal que es matriz de un tipo de adenocarcinoma, de allí que hayan sido propuestas muchos sistemas de clasificación poniendo énfasis en diferentes tipos de tumores. LASIFICACIÓN POR ESTADIAJE De acuerdo a la extensión del tumor y su aspecto macroscópico se clasifica el cáncer en: Cáncer temprano (Early cancer): Compromete mucosa o mucosa y submucosa pudiendo presentar metástasis regionales
Este cáncer puede estar confinado por mucho tiempo superficialmente en el epitelio sin llegar a la lámina propia, se le ha denominado como “cáncer mucoso”, “cáncer in situ” debiéndosele llamar “neoplasia maligna intraepitelial” y dentro de la clasificación de neoplasias epiteliales gastrointestinales, según los criterios de Viena (Fig 2 ), en la categorías 4.2= carcinoma no invasivo y tal vez como 4.3= sospechoso de carcinoma invasivo. LUAREN: Jarvi, O. Lauren, P (1951, 1965) 1.- Intestinal 2.- Difuso 3.- Indiferenciado sin producción de moco según la arquitectura del tejido y los patrones glandulares. El tipo difuso identifica tumores no cohesivos y poco diferenciados, sin formación de glándulas, mientras que los de tipo intestinal son tumores moderados a diferenciados, con estructura glandular no estrictamente relacionada con un factor de riesgo específico. El tipo mixto presenta características intermedias o de ambos tipos anteriores
En 2010, la Organización Mundial de la Salud (OMS) revisó su sistema de clasificación alternativo para los cánceres gástricos sobre la base de las características morfológicas. Según el sistema de la OMS, el cáncer gástrico se divide en cinco categorías principales: adenocarcinoma, carcinoma adenoepidermoide, carcinoma epidermoide, carcinoma indiferenciado y carcinoma sin clasificar. Los adenocarcinomas se subdividen además en cinco tipos de acuerdo con su patrón de crecimiento: papilares, tubulares, mucinosos, poco cohesivos (incluido el carcinoma de células en
anillo de sello) y mixtos. Aunque ampliamente utilizado, el sistema de clasificación de la OMS resulta de escasa utilidad para el tratamiento del paciente, existiendo un imp Antes de presentar los aspectos clínicos del CG, es importante conocer su clasifi cación. Se ha denominado cáncer incipiente a aquel que compromete la mucosa o a ésta y la submucosa, con o sin presencia de metástasis. La clasificación macroscópica de las lesiones incipientes se muestra en la fi gura 15-1. El cáncer avanzado es aquel que altera la muscular propia o capas más profundas. Marcadores tumorales: No existe un marcador tumoral específi co para el cáncer gástrico. Son el antígeno carcinoma- embrionario (ACE) y el Ca19-9 los más utilizados, que pueden estar elevados en estos pacientes entre 40 y 80%. El ACE y el Ca-125 son marcadores tumorales con valor muy limitado como método de detección. La sensibilidad del ACE es baja, pero está signifi cativamente elevado en presencia de enfermedad metastásica. Ca 19-9 y Ca-125 se han encontrado elevados en presencia de carcinomatosis peritoneal, pero la medición preoperatoria tiene un valor limitado como indicadores de diseminación peritoneal.
