Examen de Cáncer Cervicouterino: Etiología, Patogénesis y Diagnóstico | Apuntes de Oncología

CÁNCER CERVICO UTERINO

Definición

Alteración celular que se origina en el epitelio del cérvix

Se manifiesta inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y

progresiva evolución

oCáncer in situ

oCáncer invasor

Epidemiologia

Segunda causa de muerte por patología maligna entre las mujeres

Cada 2 hrs muere una mujer por esta neoplasia en México: La mayoría

jamás se había realizado una citología cervicovaginal

2da neoplasia maligna más frecuente en las mujeres en el mundo

En 2003  Registro histopatológico de neoplasias malignas

oIncidencia de 24, 094 casos de CACU

o38.3%  tumores invasores

o61.7%  carcinoma in situ

Factores de riesgo

Bajo nivel sociocultural

IVSA a temprana edad.

Múltiples compañeros sexuales.

Varón de alto riesgo.

Infección por VPH de alto riesgo

Tabaquismo

VIH

Mujeres menores de 40 años sin antecedente de control

citológico (Por que la actividad metaplasia disminuye después de

la menopausia y es la edad donde la gente es más sexualmente

activa).

Deficiencia de ácido fólico.

Anticonceptivos hormonales orales combinados a largo plazo.

Etiología

VPH hasta el 98% de las ocasiones. Es el factor de riesgo más

importante. EXAMEN

Serotipos de alto riesgo: 16, 18 (en

México),31,33,35,39,45,51,52,56 y 58

Bajo riesgo 6, 11, 42, 43 y 44  lesiones benignas o condilomas

Mujeres mexicanas serotipos 16 y 18 más frecuentes 80% de los

casos

El 16 es el más común EXAMEN

Lesiones intraepiteliales determinar la carga viral

Asociada con otros factores de riesgo NIC 1 Y NIC 2 cáncer

invasor

Más de 40% de las LIEAG pueden progresar a cáncer invasor.

Anatomía patológica

Carcinoma epidermoide o de células escamosas 91.5% EXAMEN

Adenocarcinoma 3.7%  canal endocervical

Carcinoma adenoescamoso 1.7%

Menos frecuente:

oMelanomas

oLinfomas

oSarcomas primarios de cérvix

Patrón de diseminación

Unión escamocolumnar  cambios metaplásicos

Etapa embrionaria

Pubertad

Primer embarazo

Declinan después de la menopausia

Progresión de la enfermedad inicia con una célula normal que se

convierte en un cáncer invasor

Desde 1 a 20 años

Tumor localmente agresivo confinado a la pelvis durante un largo

periodo

Patrón de diseminación ordenado y predecible: Largo proceso de

transformación preinvasora  infiltra el e stroma  alcanza

estructuras adyacentes  metástasis ganglionares  infiltra

órganos pélvicos  metástasis a distancia.

UNA CELULA CLONAL SE EXPANDE HASTA 20 AÑOS, AÑOS

IMPORTANTES DE DETECCIÓN.

Invasión directa

oSe extiende fuera del cuello uterino a través de los

ligamentos de fijación

oConducto endocervical y endometrio

oDistalmente hacia la vagina

oEtapas más avanzadas infiltra vejiga y/o recto

Diseminación ganglionar

oRelación directa con el grado de invasión estromal

oGanglios paracervicales  parametriales 

paraureterales  obturatrices  hipogástricos 

iliácos externos  iliácos comunes

oSe extiende a ganglios inguinales, paraaórticos hasta

los mediastínicos y supraclaviculares

Diseminación hematógena

oEtapas avanzadas

oPulmón (PRINCIPALMENTE), hueso, hígado



El cáncer de cérvix va de caudal a cefálico invadiendo poco a

poco.

LESIONES PREINVASORAS DEL CUELLO UTERINO

Al carcinoma invasor de cérvix lo anteceden lesiones precursoras

que muestran las mismas alteraciones citológicas que el cáncer

invasor, pero sin involucrar el estroma cervical.

Displasias o neoplasias intraepiteliales del cérvix (NIC) 

precursoras del cáncer invasor. NO INVOLUCRAN EL ESTROMA

oNIC 1 o displasia leve  maduración de los 2/3 superiores

del epitelio; las células superficiales poseen un grado leve de

atipia y las mitosis se encuentran confinadas a la capa basal.

ATIPIA EN EL TERCIO INFERIOR.

oNIC 2 o moderada  maduración sólo del tercio superior y

se observa atipia citológica y mitosis en los 2/3 inferiores del

epitelio

oNIC 3 o grave  no muestra maduración; los cambios

atípicos y las mitosis se reconocen en todo el espesor del

epitelio.

NIC 1 o displasia leve: Regresión 50 a 75%

NIC 2 o moderada:

o42% resolución espontánea SIN TRATAMIENTO

o35% persiste

o22% progresión a carcinoma in situ o invasor

NIC 3 o grave

o32% resolución espontánea

o56% persiste

o14% progresa a carcinoma in situ o invasor

ES INVASOR CUANDO INVADE ESTROMA

Prevalencia es mayor en mujeres de los 20 a 25 años

40 a 50% de las parejas tienen VPH

50% son lesiones subclínicas.

En el INCan (2007) durante 5 años se atendieron 1269 nuevos

casos y el grupo más afectado fue de 30 a 50 años

Factores de riesgo

25 a 64 años

Inicio temprano de relaciones sexuales (<18 años).

Antecedente de ETS

Infección cérvico-vaginal por VPH

Múltiples parejas sexuales

Tabaquismo.

Desnutrición.

Deficiencia de antioxidantes.

Examen de Cáncer Cervicouterino: Etiología, Patogénesis y Diagnóstico, Apuntes de Oncología

Documentos relacionados

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Examen de Cáncer Cervicouterino: Etiología, Patogénesis y Diagnóstico y más Apuntes en PDF de Oncología solo en Docsity!

CÁNCER CERVICO UTERINO

 En 2003  Registro histopatológico de neoplasias malignas

o 38.3%  tumores invasores

o 61.7%  carcinoma in situ

 Bajo riesgo 6, 11, 42, 43 y 44  lesiones benignas o condilomas

 Asociada con otros factores de riesgo NIC 1 Y NIC 2 cáncer

 Adenocarcinoma 3.7%  canal endocervical

 Unión escamocolumnar  cambios metaplásicos

transformación preinvasora  infiltra el estroma  alcanza

estructuras adyacentes  metástasis ganglionares  infiltra

órganos pélvicos  metástasis a distancia.

 UNA CELULA CLONAL SE EXPANDE HASTA 20 AÑOS, AÑOS

IMPORTANTES DE DETECCIÓN.

o Ganglios paracervicales  parametriales 

paraureterales  obturatrices  hipogástricos 

iliácos externos  iliácos comunes

 Displasias o neoplasias intraepiteliales del cérvix (NIC) 

o NIC 1 o displasia leve  maduración de los 2/3 superiores

o NIC 2 o moderada  maduración sólo del tercio superior y

o NIC 3 o grave  no muestra maduración; los cambios

 Virus tumorales  capacidad de originar tumores donde su ciclo

 LIEBG  soportan la infección productiva

 Infección por VPH de alto riesgo induce verrugas planas cervicales 

 Incremento en la población de células displásicas  carcinoma in situ

o Lesiones no tratadas  cáncer invasor

 Tiempo entre infección inicial y aparición de cáncer  10 años

7. Replicación continua  acumulación de mutaciones

o Tetravalente  antígenos contra el VPH 16, 18, 6 y 11

(PREVENIR VERRUGAS GENITALES)

o Eficacia previendo infección persistente  89%

o Bivalente  antígenos contra VPH 16 Y 18 (reacción

o Eficacia  100%

 Ausencia de DNA viral de alto riesgo al momento de la vacunación 

 En cualquier etapa el factor pronóstico más relevante  presencia de

o IB2 – IVA  quimioradioterapia concomitante tratamiento

o Radioterapia externa o teleterapia  tratan la totalidad de

o Braquiterapia o terapia intracavitaria  trata cérvix, vagina

afección del parametrio o borde vaginal positivo  alto

 Quimiorradioterapia concomitante  toxicidad hematológica y

 BH, QS y tele de tórax  cada 6 meses en el primer año y cada año

 Urografía excretora  3 meses después de la histerectomía radical

 Gammagrama renal y TC de abdomen  sospecha de recaída

 TEP/TC  alta sospecha de recurrencia

 Biopsia  sospecha de recurrencia

 Diagnóstico histológico de cáncer cérvicouterino  segundo nivel

infiltración linfovascular  servicio o centro oncológico

 Diagnóstico de cáncer cervicouterino etapa clínica IB a la IV  servicio

vigilancia presenten recurrencia locorregional y/o sistémica  servicio

vigilancia por 5 años en servicio o centro  unidad de medicina

 La paciente con cáncer cervicouterino y lesión en otros órganos 