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Capitulo 12 farmacologia Goodman, Resúmenes de Farmacología

Resumen del cpitulo 12 Goodman

Tipo: Resúmenes

2021/2022
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Subido el 07/10/2022

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CESAR ISRAEL ALVAREZ LOPEZ 3-A
CAPITULO 12: AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENERGICOS.
Acciones de catecolaminas y fármacos simpaticomiméticos
1. Acción excitadora periférica
2. Acción inhibitoria periférica
3. Acción excitadora cardiaca
4. Acciones metabólicas
5. Acciones endocrinas
6. Acciones en el CNS
7. Acciones presinápticas
Clasificación de los fármacos simpaticomiméticos
De acción directa
De acción indirecta
De acción mixta
Base fisiológica de la respuesta adrenérgica
Los factores importantes en la respuesta de cualquier célula u órgano a las aminas
simpaticomiméticas son la densidad y la proporción relativa de los receptores adrenérgicos α y βEl
músculo liso de los vasos sanguíneos que suministran los músculos esqueléticos tiene ambos
receptores, β2 y α; la activación de los receptores β2 causa vasodilatación, y la estimulación de los
receptores α constriñe este vaso. La respuesta final de un órgano blanco a las aminas
simpaticomiméticas viene dictada no sólo por los efectos directos de dichos agentes, sino también
por los ajustes homeostáticos reflejos del organismo
FALSO TRANSMISOR
1. Las aminas de acción indirecta se capturan en las terminaciones nerviosas simpáticas y las
vesículas de almacenamiento, donde reemplazan la NE en el complejo de almacenamiento.
2. Las feniletilaminas que carecen de un grupo β-hidroxilo se retienen allí pobremente, pero las
feniletilaminas β-hidroxiladas y los compuestos que más adelante se hidroxilan en la vesícula
sináptica por la acción de la DA β-hidroxilasa, se retienen en la vesícula sináptica durante
periodos relativamente largos.
3. Cuando el nervio es estimulado, el contenido de un número relativamente constante de
vesículas sinápticas se libera por exocitosis.
4. Si estas vesículas contienen feniletilaminas mucho menos potentes que la NE, la activación
de los receptores α y β postsinápticos disminuirá
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CAPITULO 12: AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENERGICOS.

Acciones de catecolaminas y fármacos simpaticomiméticos

  1. Acción excitadora periférica
  2. Acción inhibitoria periférica
  3. Acción excitadora cardiaca
  4. Acciones metabólicas
  5. Acciones endocrinas
  6. Acciones en el CNS
  7. Acciones presinápticas Clasificación de los fármacos simpaticomiméticos De acción directa De acción indirecta De acción mixta Base fisiológica de la respuesta adrenérgica Los factores importantes en la respuesta de cualquier célula u órgano a las aminas simpaticomiméticas son la densidad y la proporción relativa de los receptores adrenérgicos α y βEl músculo liso de los vasos sanguíneos que suministran los músculos esqueléticos tiene ambos receptores, β2 y α; la activación de los receptores β2 causa vasodilatación, y la estimulación de los receptores α constriñe este vaso. La respuesta final de un órgano blanco a las aminas simpaticomiméticas viene dictada no sólo por los efectos directos de dichos agentes, sino también por los ajustes homeostáticos reflejos del organismo FALSO TRANSMISOR
  8. Las aminas de acción indirecta se capturan en las terminaciones nerviosas simpáticas y las vesículas de almacenamiento, donde reemplazan la NE en el complejo de almacenamiento.
  9. Las feniletilaminas que carecen de un grupo β-hidroxilo se retienen allí pobremente, pero las feniletilaminas β-hidroxiladas y los compuestos que más adelante se hidroxilan en la vesícula sináptica por la acción de la DA β-hidroxilasa, se retienen en la vesícula sináptica durante periodos relativamente largos.
  10. Cuando el nervio es estimulado, el contenido de un número relativamente constante de vesículas sinápticas se libera por exocitosis.
  11. Si estas vesículas contienen feniletilaminas mucho menos potentes que la NE, la activación de los receptores α y β postsinápticos disminuirá

CATECOLAMINAS ENDÓGENAS

EPINEFRINA

Efectos en la presión arterial. vasopresores más potente Estimulación miocárdica directa que aumenta la fuerza de la contracción ventricular (acción inotrópica positiva). Aumento de la frecuencia cardiaca (acción cronotrópica positiva). Vasoconstricción en muchos lechos vasculares, especialmente en los vasos de resistencia precapilar de la piel, la mucosa y el riñón, junto con una intensa constricción de las venas. EFECTOS VASCULARES La EPI actúa principalmente sobre las arteriolas más pequeñas y los esfínteres precapilares, aunque las grandes venas y arterias también responden a ella. La EPI inyectada disminuye notablemente el flujo sanguíneo cutáneo, constriñendo los vasos precapilares y las venillas. El flujo de sangre a los músculos esqueléticos aumenta Las presiones pulmonares arteriales y venosas se elevan El flujo sanguíneo coronario se mejora mediante la EPI o con la estimulación simpática cardiaca en condiciones fisiológicas. EFECTOS EN EL MUSCULO LISO En general relaja el musculo liso GI debido a la activación de los receptores alfa y beta si el tono es bajo produce contracción, si es alto lo relaja. A nivel uterino la EPI inhibe el tono y las contracciones uterinas A nivel de la vejiga la EPI relaja el musculo detrusor como resultado de los receptores B y contrae el musculo trigono y esfínter debido a su actividad agonista a EFECTOS METABOLICOS La EPI inhibe la secreción de insulina a través de una interacción con receptores a2; mientras que la activación de receptores B potencia la secreción de insulina; el efecto predominante de la EPI es la inhibición. La secreción de glucagón se potencia mediante la activación de receptores B e las células a de los islotes pancreáticos ADME La epinefrina no es activa tras la administración oral, debido a que se conjuga y se oxida rápidamente en la mucosa GI y en el hígado. La absorción en los tejidos subcutáneos se produce más o menos lenta debido a la vasoconstricción local, la absorción es más rápida por administración intramuscular. La EPI se inactiva rápidamente en el hígado mediante la COMT y la MAO. Solo aparece en pequeñas cantidades en la orina TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES La epinefrina puede causar inquietud, dolor de cabeza pulsante, temblor y palpitaciones. Las reacciones más graves incluyen hemorragia cerebral y arritmias cardiacas. El uso de dosis grandes o una inyección intravenosa rápida y accidental de EPI puede provocar una hemorragia cerebral, por el aumento brusco de la presión arterial. Los efectos disminuyen rápidamente con descanso, tranquilidad, reposo horizontal y consuelo. USOS TERAPEUTICOS

Precauciones, reacciones adversas y contraindicaciones Antes de que se administre DA a los pacientes en estado de choque, se debe corregir la hipovolemia mediante transfusión de sangre, plasma u otro líquido apropiado. Se pueden presentar náuseas, vómitos, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, dolor de cabeza, hipertensión y vasoconstricción periférica USOS TERAPEUTICOS La dopamina se usa en el tratamiento de la insuficiencia congestiva cardiaca grave especialmente en pacientes con oliguria y resistencia vascular periférica baja o normal. El fármaco también puede mejorar los parámetros fisiológicos en el tratamiento del choque cardiogénico y el séptico.