CAPITULO 30 FISIOLOGÍA DE GUYTON, Diapositivas de Fisiología

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Regulación renal del potasio, el calcio, el

fosfato y el magnesio; integración de los

mecanismos renales para el control del

volumen sanguíneo y del volumen de

liquido extracelular

Regulación de la excreción y concentración de potasio

en el liquido extracelular

 (^) La concentración de K en el líquido extracelular está regulada en unos 4,2 mEq/l, y raramente aumenta o disminuye más de ±0,3 mEq/l.  (^) En un adulto de 70 kg, que tiene unos 28 l de líquido intracelular (40% del peso corporal) y 14 l de líquido extracelular (20% del peso corporal), alrededor de 3.920 mEq de K están dentro de las células y solo unos 59 mEq están en el líquido extracelular un ↑de la concentración de K de solo 3-4 mEq/l puede provocar arritmias cardíacas, y concentraciones mayores una parada cardíaca o una fibrilación

 (^) El mantenimiento de un equilibrio normal del K exige que los riñones ajusten la excreción de K con rapidez y precisión como respuesta a amplias variaciones en su ingestión, como es también cierto en la mayoría de los otros electrólitos El control de la distribución del potasio entre los compartimientos extracelular e intracelular también desempeña una función importante en su homeostasis

Regulación de la distribución interna del potasio

 (^) Tras la ingestión de una comida normal, la concentración de potasio en el líquido extracelular aumentaría hasta un valor mortal si el potasio ingerido no se moviera rápidamente hacia el interior de las células. la mayor parte del potasio ingerido pasa rápidamente al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso.

Visión general de la excreción renal de potasio

La excreción de potasio renal está determinada por la suma de tres procesos renales  (^) Filtración de K  (^) Reabsorción tubular de potasio  (^) Secreción tubular de K  (^) Filtración de K: 756mEq/ día (FG 180 l/ día x K plasmático 4,2 mEq/l)  (^) La reducción de FG provoca acumulación de K y una hiperpotasemia 65% del K filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal 25-30% del K filtrado se reabsorbe en el asa de Henle, en especialmente en la parte gruesa ascendente.

Células principales en la parte de los túbulos distales y en los colectores corticales La mayor parte de la regulación diaria de la excreción de potasio tiene lugar en la parte final del túbulo distal y en el túbulo colector Ingestión normal de potasio de 100 mEq/día Excreción riñones 92 mEq/día

mEq/día se secreta en los túbulos distales colectores CALCIO

HECES 8

mEq/día

control de secreciones de K en las células principales Bomba ATPasa Na/K Gradiente electroquímico secreción de sangre a luz tubular Permeabilidad de la membrana luminar para el K

• (^) Sucede en las células intercaladas Las células intercaladas pueden reabsorber el K durante la perdida de K
• (^) En la membrana luminal Se cree que contribuye la bomba ATPasa H/K

Resumen de los factores principales que regulan la

secreción de potasio

Los factores más importantes que estimulan la secreción de potasio por las células principales son:  (^) el aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular  (^) el aumento de la aldosterona  (^) el aumento del flujo tubular El ion H reduce la secreción de K Acidosis crónica provoca incremento en la secreción de K porque se inhibe la absorción tubular aumenta el volumen secreción de K. Invalidando el efecto inhibidor de ATPasa Na/K

La aldosterona

estimula la secreción

de potasio

Este efecto está mediado por una bomba ATPasa sodio-potasio que transporta el Na fuera de la célula a través de la membrana basolateral y hacia el líquido intersticial renal al mismo tiempo que bombea K al interior de la célula. De este modo, la aldosterona

• (^) Ejerce un efecto sobre las células principales secretan K.
• (^) Aumenta la permeabilidad luminal

 (^) El aumento de la concentración extracelular de iones potasio estimula la secreción de aldosterona En los sistemas de control por retroalimentación negativa, el factor que se controla suele tener un efecto retroalimentador sobre el controlador. En el caso del sistema de control de la aldosteronapotasio, la secreción de aldosterona en la glándula suprarrenal está controlada por la concentración extracelular del ion potasio la concentración de potasio de unos 3 mEq/l puede aumentar la concentración plasmática de aldosterona desde casi 0 a hasta 60 ng/100 ml, una concentración casi 10 veces superior a la normal

 (^) El aumento del flujo tubular distal estimula la secreción de potasio El efecto del flujo tubular en la secreción de potasio en túbulos distales y colectores esta influida intensamente por la captación de K Secreción de K en el liquido tubular Concentraci ón luminal de potasio ↑ Fuerza rectora de la difusión de K x membrana ↓ Al aumentar el flujo tubular, el potasio secretado fluye por el túbulo, de manera que el aumento de la concentración tubular se minimiza

 (^) La acidosis aguda reduce la secreción de potasio El principal mecanismo por el cual el ↑ de la concentración de iones hidrógeno inhibe la secreción de K es la reducción de la actividad de la bomba ATPasa Na/K. Esta reducción ↓ a su vez la concentración intracelular de K y su difusión pasiva consiguiente a través de la membrana luminal hacia el túbulo En una acidosis más prolongada, se produce un ↑ en la excreción urinaria de K. La acidosis crónica que inhibe la reabsorción tubular proximal deNaCI y de agua, ↑ el volumen que llega a nivel distal y estimula así la secreción de K

 (^) La concentración en el líquido extracelular del ion calcio está normalmente muy bien controladaalrededor de unos pocos puntos porcentuales de su valor normal, 2,4 mEq/l.  (^) Cuando la concentración del ion calcio se reduce (hipocalcemia), la excitabilidad de las células nerviosas y musculares aumenta mucho y puede en casos extremos dar lugar a una tetania hipocalcémica.  (^) La hipercalcemia (aumento de la concentración de calcio) deprime la excitabilidad neuromuscular y puede provocar arritmias cardíacas.

 (^) Alrededor del 50% de todo el calcio plasmático (5 mEq/l) está en la forma ionizada, que es la forma que tiene actividad biológica en las membranas celulares.  (^) El resto está unido a las proteínas plasmaticas (alrededor del 40%) o formando complejos en la forma no ionizada con aniones como el fosfato y el citrato (alrededor de un 10%