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RESUMEN DEL CAPITULO 39 DEL GUYTON Y HALL FISIOLOGIA MÉDICA
Tipo: Apuntes
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¡No te pierdas las partes importantes!
Vasos pulmonares: Arterias pulmonares:
dos pulmones.
Vasos Bronquiales: Arteria Bronquial: rama de la A. Aorta
los tabiques y los bronquios grandes y pequeños).
y entra a la Aurícula Izquierda. Linfáticos:
conjuntivos que rodean a los bronquíolos terminales, y siguiendo hacia el hilio del pulmón, y desde aquí principalmente hacia el conducto linfático torácico derecho.
Curva del pulso de presión del ventrículo derecho: Las curvas del pulso de PRESIÓN DEL V.D y de la ARTERIA PULMONAR se comparan con las curvas de PRESIÓN AÓRTICA, que es mucho más elevada. La P/S del V.D es de 25 mmHg. aprox. y la P/D es de 0 a 1 mmHg. Presiones en la arteria pulmonar: P/S: 25 mmHg. P/D: 8 mmHg. P.A.M: 15 mmHg. Presión capilar pulmonar: P.C.P.M: 7 mmHg. aprox. Presiones de la Aurícula Izquierda y Vena Pulmonar: P. media de la A.I: 2 mmHg en decúbito (1mmHg como mín, 5 mmHg. como máx). Presión de enclavamiento: 5 mmHg. No es posible medir la presión auricular izquierda de un ser humano utilizando un dispositivo de medida directa porque es difícil introducir un catéter a través de las cavidades cardíacas hacia la aurícula izquierda. Se puede estimar la presión auricular izquierda con una exactitud moderada midiendo la denominada presión de enclavamiento pulmonar. Esta medida se consigue introduciendo un catéter en primer lugar a través de una vena periférica hasta la aurícula derecha, después a través del lado derecho del corazón y a través de la arteria pulmonar hacia una de las pequeñas ramas de la arteria pulmonar, y finalmente empujando el catéter hasta que se enclava firmemente en la rama pequeña.
Presión del Ventrículo Izquierdo: P/S: 120 mmHg. P/D: 100 mmHg.
El volumen de la sangre de los pulmones es de aproximadamente 450 ml, aproximadamente el 9% del volumen de sangre total de todo el aparato circulatorio. Aproximadamente 70 ml de este volumen de sangre pulmonar están en los capilares pulmonares, y el resto se divide aproximadamente por igual entre las arterias y las venas pulmonares.
El flujo sanguíneo a través de los pulmones es igual al gasto cardíaco. Por tanto, los factores que controlan el gasto cardíaco (principalmente factores periféricos) también controlan el flujo sanguíneo pulmonar. Los vasos pulmonares actúan como tubos distensibles que se dilatan al aumentar la presión y se estrechan al disminuir la presión. Para que se produzca una aireación adecuada de la sangre, esta debe distribuirse a los segmentos de los pulmones en los que los alvéolos estén mejor oxigenados. Esta distribución se consigue por el mecanismo siguiente.
Menor concentración de O 2 = VASODILATACIÓN mayor flujo SISTÉMICOS Menor concentración de O 2 = VASOCONSTRICCIÓN menor flujo VASOS Mayor concentración de O 2 = VASODILATACIÓN mayor flujo PULMONARES Hipoxia genera vasoconstricción El aumento en la resistencia vascular pulmonar como consecuencia de una baja concentración de O2 tiene una función importante de distribución del flujo sanguíneo allí donde sea más eficaz. Es decir, si algunos alvéolos están mal ventilados y tienen una concentración baja de O2, los vasos locales se constriñen. Esta constricción hace que la sangre fluya a través de otras zonas de los pulmones que están mejor aireadas, proporcionando de esta manera un sistema de control automático para distribuir el flujo sanguíneo a las zonas pulmonares en proporción a sus presiones alveolares de oxígeno.
regional La presión arterial en el pie de una persona que está de pie puede ser hasta 90 mmHg mayor que la presión a nivel del corazón. Esta diferencia está producida por la presión hidrostática, es decir, el peso de la propia sangre en los vasos sanguíneos. El mismo efecto, ocurre en los pulmones. En el adulto en posición erguida el punto más bajo de los pulmones está normalmente unos 30 cm por debajo del punto más alto, lo que representa una diferencia de presión de 23 mmHg, de los cuales aproximadamente 15 mmHg están por encima del corazón y 8 por debajo. Es decir, la presión arterial pulmonar en la porción más elevada del pulmón de una persona que está de pie es aproximadamente 15 mmHg menor que la presión arterial pulmonar a nivel del corazón, y la presión en la porción más inferior de los pulmones es aproximadamente 8 mmHg mayor.
capacidad también evita un aumento significativo de la presión capilar pulmonar y en la aparición de edema pulmonar.
Las paredes alveolares están tapizadas por muchos capilares. La dinámica del intercambio de líquido a través de las membranas capilares pulmonares es cualitativamente la misma que en los tejidos periféricos. Sin embargo, cuantitativamente hay diferencias importantes:
Las fuerzas normales de salida son ligeramente mayores que las fuerzas de entrada, lo que da una presión media de filtración en la membrana capilar pulmonar, que se puede calcular así:
EDEMA: Acúmulo de líquido en el intersticio y en los alvéolos. Se produce por dos causas:
los pulmones aumentando la presión capilar pulmonar: Estenosis mitral o Insuficiencia mitral. Estenosis mitral: la estenosis mitral es la obstrucción al flujo de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo por alteración de la válvula mitral. Insuficiencia mitral: una cantidad de sangre vuelve desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular debido a un fallo en el mecanismo de cierre de la válvula mitral. La insuficiencia mitral será más o menos grave dependiendo de la cantidad de sangre que se introduce de nuevo en la aurícula izquierda.
En cualquiera de las 2 causas existe un aumento neto de la filtración capilar hacia el intersticio. EDEMA AGUDO: Este sólo se da si la Presión capilar pulmonar aumenta hasta más de 28 mmHg. EDEMA CRÓNICO (más de 2 semanas): Sólo si la presión capilar pulmonar aumenta hasta más de 50 mmHg. Esto se da por una ADAPTACIÓN: linfáticos se expanden y pueden drenar hasta 10 veces más. DERRAME PLEURAL: Acumulación de líquido en el espacio pleural (entre la Pleura Visceral y la Pleura Parietal, o sea en el espacio virtual 3er espacio). Puede ocurrir por: Aumento de la presión hidroestática capilar. Disminución de la presión coloidosmótica u oncótica (presión de las proteínas; ocurre en pacientes desnutridos no ingieren proteínas; con problemas hepáticos: cirrosis hepática no hay síntesis de proteínas, ni de la albúmina mayor capacidad coloidosmótica; eliminan proteínas de forma anormal por los riñones: síndrome nefrótico). Aumento de la permeabilidad capilar (infecciones). Obstrucción linfática desde cavidad pleural.