¡Descarga Capítulo 4 “ Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock" y más Resúmenes en PDF de Anatomía Patológica solo en Docsity!
Universidad Cristóbal Colón
Tercer semestre de la licenciatura en médico cirujano
Profesor: ALMA ARELY GARCIA NIEVA
Reyna Yazbeth Leon Muñoz
Anatomía patológica
Unidad 2: Resumen del cap 4 “ Trastornos
hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock
Introducción El cuerpo humano está formado por 75 billones de células aproximadamente, así como por líquidos que constituyen el 56% del cuerpo, que se distribuyen en los compartimentos intra y extracelular que en su conjunto son necesarios para llevar a cabo los procesos fisiológicos en el cuerpo de tal manera que se mantenga un equilibrio entre el medio interno de la célula y el medio que la rodea. Las células contienen líquido y son bañadas por el líquido que entra y sale de los vasos sanguíneos, requiriendo para funcionar, de un equilibrio de los líquidos corporales y un aporte sanguíneo suficiente que llegue a ellas a través de un sistema circulatorio permeable, lo cual implica el mantenimiento de la integridad de la pared vascular, de la presión intravascular, de la osmolaridad y de la sangre en estado líquido, ya que si se produjera un estado de desequilibrio, podría ocasionar una serie de transtornos hemodinámicos, entre los que se encuentran: los Edemas, derrames, hiperemias, congestión, hemostasia, trombosis, hipercoagulabilidad, coagulación intravascular diseminada, embolia, infarto, shock. Las enfermedades cardiovasculares afectan uno de los tres componentes principales del aparato cardiovascular: corazón, vasos sanguíneos y la propia sangre, compuesta por agua sales, una gran variedad de proteínas, elementos que regulan la coagulación, eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Palabras clave: Edema, derrame, hiperemia, congestión, hemostasia, trombosis, hipercoagulabilidad, coagulación intravascular diseminada, embolia, infarto, shock , trastornos hemodinámicos, plaquetas.
Desarrollo Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática se caracterizan a menudo por la acumulación de líquido en los tejidos ( edema ) o las cavidades corporales ( derrame). Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios o no inflamatorios:
Exudado: rico en proteína, regularmente de etiología inflamatoria.
Trasudado: bajos en proteínas, regularmente no inflamatorios. (Ejemplos: insuficiencia
cardíaca, enfermedad hepática, enfermedad renal, trastornos nutricionales). ● El edema asociado a inflamación se localiza en uno o pocos tejidos, pero en los estados inflamatorios sistémicos como la sepsis pueden aparecer edemas generalizados con consecuencias graves. ● Los edemas y derrames no inflamatorios son líquidos con poca proteína denominados trasudados, presentes en enfermedades hepáticas, nefropatía y trastornos nutricionales graves. ¿Cómo y porqué se forman los edemas y derrames? AUMENTO DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA Normalmente la presión hidrostática vascular tiende a sacar el agua y sales de los capilares al espacio intersticial, pero la presión coloidosmótica del plasma tiende a regresar el agua y sales al capilar, hay un pequeño porcentaje de líquido que queda en el intersticio, pero es rápidamente drenado por los vasos linfáticos y vuelve al torrente sanguíneo por el conducto torácico manteniendo secos los tejidos. El aumento de la P. hidrostática o
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN Ambas se producen por el aumento del volumen sanguíneo dentro de los tejidos, pero sus mecanismos subyacentes son distintos, al igual que sus consecuencias. ● La hiperemia es un proceso activo en el que la dilatación arterial provoca un aumento del flujo sanguíneo. Los tejidos afectados se tornan rojos por el mayor aporte de la sangre oxigenada. ● La congestión es un proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido. Puede ser sistémica como la insuficiencia cardíaca, o localizada como la obstrucción venosa aislada. En consecuencia, del aumento de la presión hidrostática la congestión produce edema. En la congestión pasiva crónica, la hipoxia provoca lesión tisular isquémica y cicatrices. En los tejidos congestionados, produce rotura de capilares, también produce pequeños focos hemorrágicos. HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS Y TROMBOSIS Hemostasia. Proceso coordinado en el que participan las plaquetas, factores de coagulación y el endotelio, que tiene lugar en la zona de la lesión vascular y termina con la formación de un coágulo, este sirve para prevenir o limitar la hemorragia. Esta hemostasia se puede alterar en grado variable en un conjunto amplio de trastornos en un conjunto amplio de trastornos que se dividen en 2 grupos: ● LOS TRASTORNOS HEMORRÁGICOS: Se tiene un sangrado excesivo y los mecanismos hemostáticos son insuficientes para prevenir pérdidas de sangre anómalas. ● LOS TRASTORNOS TROMBÓTICOS: Se forman coágulos sanguíneos en los vasos o cavidades cardiacas. Proceso:
- Vasoconstricción arteriolar → De acción inmediata, reduce el flujo sanguíneo del área afectada. Potenciada por endotelina (vasoconstrictor).
- Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario → Factor de von Willerbrand (vWF), colágeno subendotelial, promueven adhesión y activación plaquetaria. Cambia la forma de estas y hay liberación de gránulos secretores, reclutan más plaquetas y se forma el tapón.
- Hemostasia secundaria: depósito de fibrina → el factor tisular se une al factor VII y lo activa desencadenando una cascada de reacciones que culminan en la formación de trombina, el cual genera fibrina, creando una malla de fibrina, en este punto se consolida el tapón plaquetario
- Estabilización y reabsorción del coágulo → Fibrina polimerizada y agregados
plaquetarios se contraen y forman “tapón permanente” impide la hemorragia. Entra activador del plasminógeno tisular t-PA, provocando reabsorción del coagulo y reparación del tejido. Las plaquetas son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados. Las plaquetas son fragmentos de células sin núcleo en forma de disco que se desprenden de los megacariocitos de la médula ósea y alcanzan el torrente sanguíneo. Su función depende de receptores de glicoproteínas, un citoesqueleto contráctil y dos tipos de gránulos citoplasmáticos. ● Gránulos α: Membrana la selectina P (molécula de adhesión) y proteínas implicadas en la coagulación como el fibrinógeno, factor V y vWF y factores proteicos que ayudan a la cicatrización de heridas como la fibronectina, factor plaquetario 4 PDGF y el factor de crecimiento transformante β. ● Gránulos δ: contienen ADP, ATP, calcio ionizado, serotonina y adrenalina.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
La cascada de la coagulación consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conduce a la formación de un coágulo de fibrina insoluble. En cada reacción de la cascada de la coagulación participan: ● Una enzima (factor de coagulación activado) ● Un sustrato (proenzima inactiva de un factor de la coagulación) ● Un cofactor (acelerador de la reacción) Tiempo de protrombina (TP) : evalúa la función de las proteínas de la vía extrínseca (factores Vll, X, V, Ill y fibrinógeno). Se añaden factor tisular, fosfolípidos y calcio al plasma, y se registra el tiempo necesario para que se forme un coágulo de fibrina.
Coagulación intravascular diseminada Es la complicación de un gran número de trastornos asociados con actividad sistémica de la trombina. Al complicarse CID puede provocar la formación diseminada de trombos en la microcirculación, los cuales pueden causar una insuficiencia circulatoria difusa y disfunción de órganos (encéfalo, pulmones, corazón y riñón). Las trombosis descontroladas gastan plaquetas y factores de coagulación (coagulopatía de consumo) y activan mecanismos fibrinolíticos. Así, todos estos síntomas pueden transformarse en catástrofes hemorrágicas (accidente cerebrovascular hemorrágico o shock hipovolémico). Embolia Un émbolo es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto, donde causa disfunción o infarto tisular. Otros émbolos están compuestos por gotitas de grasa, burbujas de nitrógeno, desechos ateroscleróticos (émbolos de colesterol), fragmentos de tumor, médula ósea o cuerpos extraños. Los émbolos se desplazan por la sangre hasta toparse con tan pequeños que impiden su avance, causando una oclusión vascular parcial o completa. Dependiendo de su origen, los émbolos se pueden alojar en cualquier punto del árbol vascular; las consecuencias clínicas varían según el tamaño y la posición del émbolo impactado, y el lecho vascular afectado. Embolia de pulmón: originadas en trombosis venosas profundas, son la forma más frecuente de enfermedades tromboembólicas, producen infartos o hemorragias. Más frecuente en hombres. Transportados a través de venas progresivamente mayores. Tromboembolia sistémica: provienen de trombos murales intracardiacos, se asocian a infartos de la pared del ventrículo izquierdo, dilatación de la aurícula izquierda y fibrilación auricular. Embolia grasa: Presencia en la vasculatura de glóbulos de grasa microscópicos, a veces asociados a médula ósea hematopoyética, tras fracturas de huesos largos, traumatismo de
tejidos blandos y quemaduras. Caracterizada por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemias y trombocitopenia. Embolia gaseosa: son burbujas de gas dentro de la circulación, puede formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales (Síndrome de descompresión: ocurre en buceadores, submarinos de grandes profundidades, entre otros). Embolia de líquido amniótico: Complicación del parto y posparto inmediato, puede provocar trastornos neurológicos en las mujeres que sobreviven. Infarto Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o el drenaje venoso. En la mayoría de los infartos existe trombosis o embolia arterial. Causas menos frecuentes de obstrucción arterial causante de infarto son: vasoespasmo local, hemorragia en una placa ateromatosa o compresión extrínseca de vasos (p. ej., por un tumor), comprenden torsión de un vaso (p. ej., en la torsión testicular o vólvulo intestinal), rotura vascular traumática o compromiso vascular secundario a edema (p. ej., síndrome del compartimento anterior), o bien por compresión en un saco herniario. La trombosis venosa es capaz de causar infarto, los infartos secundarios a trombosis venosas son más probables en órganos con una sola vena eferente (testículos y ovarios). Shock Es un estado en el que un gasto cardiaco reducido o la disminución del volumen sanguíneo circulante eficaz alteran la perfusión tisular y provocan hipoxia celular. En el inicio, la lesión celular es reversible, pero el shock prolongado causa: lesión tisular irreversible, y es mortal. El shock puede complicar hemorragias graves, quemaduras o traumatismos extensos, infarto de miocardio, embolia de pulmón y sepsis microbianas. Sus causas pertenecen a 3 categorías globales: ● Shock cardiógeno: ocurre por un gasto cardíaco bajo secundario a la insuficiencia de la bomba miocárdica. Esta puede deberse a lesiones miocárdicas intrínsecas (infarto), arritmias ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardíaco) y obstrucción de la vía de salida (como la embolia pulmonar). ● Shock hipovolémico: secundario a gasto cardíaco bajo debido a un volumen sanguíneo reducido, como sucede en las hemorragias masivas o pérdida de líquido por quemaduras graves. ● Shock asociado con inflamación sistémica: Se da por distintas agresiones como: infecciones microbianas, quemaduras, traumatismos y pancreatitis.
Este último el choque o Shock, como ya se mencionó, se divide en 3 categorías: cardiogénico, hipovolémico y Shock asociado con inflamación sistémica, cualquiera que se produzca si no se atiende debidamente y a tiempo pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación en áreas de hipoperfusión. Las células del endotelio vascular hipóxicas activan a los leucocitos, que se unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño directo y mediadores inflamatorios. El shock no tratado suele ser fatal. Incluso con tratamiento, la mortalidad por shock cardiogénico luego de infarto de miocardio y por shock séptico es elevada. El pronóstico depende de la causa, las enfermedades preexistentes o que complican el proceso, el tiempo transcurrido entre el comienzo y el diagnóstico, y la rapidez y adecuación del tratamiento. Bibliografía ● Mitchell, R. N. (2007). Compendio de Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional (9.a ed.). Elsevier Gezondheidszorg.
