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Angina de Pecho y Cardiopatía Isquémica Estable
Anatomía
Fisiopatología
La cardiopatía isquémica la causan habitualmente la obstrucción o la estenosis de una o más de las arterias coronarias epicárdicas por placa ateromatosa , aunque tanto la angina como la isquemia pueden producirse en ausencia de obstrucción de las arterias coronarias, en particular en mujeres que presentan isquemia microvascular.
Angina de Pecho
- Se define como molestia en el tórax o en áreas adyacentes, que se produce de manera predecible y reproducible ante cierto grado de esfuerzo (70%) y que se alivia con reposo o nitroglicerina.
- Se debe a un desequilibrio del aporte y la demanda de oxígeno miocárdico , cuando un aumento de la actividad o el estrés emocional elevan la carga de trabajo o demanda cardiacas, con ↑FC, ↑PA, ↑ contractilidad y a su vez un ↑ tensión de la pared ventricular izquierda.
- Las arterias coronarias estenóticas no pueden ↑ el flujo anterógrado o riego de manera adecuada en respuesta a este aumento de la demanda.
- Este desequilibrio provoca molestias torácicas, de intensidad y duración variables.
Angina por demanda
- Es una consecuencia del aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno que se produce cuando aumentan la actividad física, la emoción o el esfuerzo.
- Px con disminución de la perfusión miocárdica debido al estrechamiento aterosclerótico crónico de una arteria coronaria, el aumento de la demanda puede precipitar la angina. Angina por aporte
- Se debe a la reducción del aporte de oxígeno al tejido miocárdico.
- Px con SICA o con cardiopatía isquémica estable por reducciones pasajeras del aporte miocárdico de oxígeno, a consecuencia de la vasoconstricción coronaria, que ocasiona una estenosis coronaria dinámica.
Epidemiología
El Global Burden of Disease Study estima que 17 millones de muertes al año se relacionan con enfermedades cardiovasculares, con un incremento superior al del 40% desde 1990.
La cardiopatía isquémica es en la actualidad la principal causa de muerte a nivel mundial y se prevé que este ritmo creciente continúe acelerándose en la próxima década, como consecuencia de la obesidad, DM 2, sd. metabólico, que a su vez pueden elevar el riesgo de desarrollo de enfermedad arterial coronaria prematura en generaciones jóvenes.
Manifestaciones clínicas
- Dolor torácico de larga duración
- Más frecuente por la mañana y post prandial
- Sensación de presión
- Sensación de estrangulamiento y ansiedad
Foco y distribución
- Mesoesternal, retroesternal o precordial
- El dolor se irradia al lado izquierdo del cuello y al hombro izquierdo, bajando por la cara cubital del brazo izquierdo, a la mandíbula
- Puede haber una molestia epigástrica sola o asociada a presión torácica.
Duración
- Corta < 20 minutos
- Comienzo gradual, dura unos minutos y después desaparece.
- Disnea, reducción de tolerancia al ejercicio, cansancio o debilidad.
Otros síntomas:
- Diaforesis
- Náuseas
- Disnea
La angina estable se provoca por un esfuerzo o actividad física, tensión emocional, exposición al frío, relaciones sexuales o una comida abundante.
Puede ser asintomática, atípica o leves.
Diagnóstico
- ECG 12 derivaciones cada 10 - 15 min.
- Marcadores bioquímicos e inflamatorios
- Pruebas diagnósticas no invasivas.
- Prueba de esfuerzo
- Angiografía
- Ecocardiografía de esfuerzo
- RMC
ECG en reposo
- Puede observarse depresión del segmento ST e inversión de la onda T o EKG normal en reposo.
- Pueden observarse arritmias como extrasístoles ventriculares, poco sensible y específico de la enf. coronaria.
Puntos clave
- Durante un episodio espontáneo de angina de pecho, o debido a un esfuerzo o a la tensión, el ECG es anormal en el 50% o más de los px con ECG en reposo.
- Depresión del segmento ST o inversión de la onda T en reposo previa, durante la angina y la isquemia crónica. (depresión del ST más frecuente en px con SICA con rotura de placa)
Pruebas de lab
- Mediciones seriadas de troponina
- Colesterol total
- LDL
- HDL
- Triglicéridos
- Creatinina en suero
- Glucemia en ayunas
- Lipoproteína A
- Lipoproteína B
- Partículas pequeñas y densas de LDL
- Fosfolipasa A
- Pericarditis
- Angina recurrente
Pronóstico
Tasa de mortalidad anual del 1 al 3% y tasa de episodios isquémicos importantes del 1 al 2% Aproximadamente el 30% de los px siguen presentando angina una o más veces por semana, con limitación física y calidad de vida cada vez peores, y casi el 80% de los px que inicialmente recibieron ICP siguen tomando uno o dos antianginosos al cabo de 1 año. La rehabilitación física puede incrementar ligeramente la capacidad de ejercicio pero por lo demás no tiene implicaciones pronósticas claras.
Otros tipos de angina
Angina variante o angina de Prinzmetal
- Elevación pasajera del segmento ST durante un episodio de dolor torácico en ausencia de estenosis coronaria fija severa
- Se debe a un espasmo oclusivo sobre una estenosis coronaria
- Malestar aparece en reposo
- Despierta al px en la madrugada cuando empieza a aumentar la actividad simpática, suele ser un sd. cíclico con períodos de exacerbación con episodios repetidos de dolor torácico que pueden durar segundos o más tiempo y ser intensos, alternando con períodos de síntomas escasos o nulos.
- Los síntomas suelen mejorar con nitroglicerina
- La elevación del segmento ST que acompaña al dolor implica isquemia transmural debido a la repentina oclusión total de una estenosis coronaria epicárdica no significativa en ausencia de circulación colateral adecuada.
- La rápida reperfusión posterior puede explicar la elevada prevalencia de arritmias graves con peligro para la vida.
- Dx: Angiografía coronaria con provocación para evaluar el espasmo con una inyección de Acetilcolina en la coronaria afectada
- Tx: Antagonistas del calcio dihidropiridínicos (amlodipino , de 5 - 10 mg por vía oral al día)
Angina microvascular
- En ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva detectable, anomalías coronarias ocultas.
- Síntomas: en reposo, asociados a la tensión emocional.
- Se alternan períodos de exacerbación con períodos de síntomas
- Es más frecuente en las mujeres
- Algunos px presentan alteraciones en la percepción del dolor o hipersensibilidad a ciertos estímulos..
- Dx: Alteraciones del segmento ST y onda T, anomalía metabólica, defecto pasajero de la perfusión regional, anomalía de la motilidad de la pared en el ecocardiograma o disfunción endotelial que limita el flujo sanguíneo.
- Tx: B-Bloqueadores y bloqueadores de canales de calcio, nitroglicerina y en ocasiones son útiles los nitratos de larga duración.
Isquemia miocárdica silente
- No presentan síntomas algunos px
- Otros presentan isquemia miocárdica silente después de IAM.
- Px con angina presentan este tipo de isquemia y se les llama angina mixta.
- Sx: dolor torácico
- Tx:Los que reducen o anulan los episodios de isquemia sintomática.
Síndrome Coronario Agudo: Angina Inestable
Clasificación
El término de sd coronario agudo describe todo el espectro de la isquemia miocárdica ( angina inestable ) o el infarto (con o sin elevación del segmento ST)
Angina inestable (90%)
- Paciente presenta dolor torácico cardíaco de nueva aparición, que empeora (es más intenso, prolongado o frecuente que los episodios de angina previos) o que se produce en reposo, sin datos serológicos de necrosis de miocitos, sin elevación de troponinas séricas o de la CK-MB
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST)
- Paciente presenta dolor torácico cardíaco con datos serológicos de necrosis miocárdica y sin elevación del segmento ST, se dice que presenta un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
Ambas patologías se caracterizan por la ausencia de elevación del segmento ST, en conjunto se conocen como SCA, SCASEST.
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST)
- Paciente que presenta dolor torácico agudo de origen cardíaco, datos serológicos de necrosis miocárdica y elevación duradera (>20 min) del segmento ST
Fisiopatología
En casi todas las personas con SCASEST el desencadenante es la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica coronaria, con la agregación plaquetaria y formación de trombo, que ocasionan una oclusión subtotal de la arteria afectada (IM tipo1).
En un px concreto con un buen suministro colateral de la sangre en la región del miocardio regada por una arteria ocluida, la oclusión trombótica total de la arteria produce un SCASEST.
Algunos px presentan desequilibrio entre el aporte y la demanda del oxígeno miocárdico por un proceso secundario distinto de la enfermedad arterial coronaria (IM tipo 2) Ej: Angina de prinzmetal. o toma de fármacos (cocaína, quimioterapéuticos, antagonista de serotonina “triptanos”) ocasiona el compromiso pasajero o continuo de flujo de sangre en una arteria coronaria y ocasiona SCASEST
La disección espontánea de una arteria coronaria, que se da sobre todo en mujeres gestantes antes o después del parto y en pacientes con vasculitis, puede producir SCASEST.
Plaquetas ECG normal
Fibrina ECG ST ↑ La rotura o erosión de una placa aterosclerótica coronaria es el acontecimiento inicial en la mayoría de los px con SCASEST. Es multifactorial lo que influye en el deterioro de la cubierta fibrosa protectora que separa el ateroma que se encuentra dentro de la pared del vaso de la luz de la arteria coronaria. La inflamación local y sistémica, factores mecánicos y cambios anatómicos contribuyen a la transformación de una placa aterosclerótica estable en lo que se denomina una placa vulnerable , cuya rotura desencadena la adherencia, activación y agregación plaquetaria, con la ulterior formación de un trombo.
- Datos serológicos de necrosis miocárdiaca
- Angiografía
ECG
- Obtenerse e interpretarse dentro de los primeros 10 min o desde la llegada del px, es valioso si se obtiene durante un episodio sintomático. - Si el px presenta elevación persistente >20 min del segmento ST, debe iniciarse reperfusión de inmediato.
- La isquemia se puede detectar con derivaciones derechas (V4,V3) o posteriores (V7 a V9) en un ECG de 12 derivaciones convencional.
- Px con ECG normal, pedir ECG seriados a intervalos de 15-30 min durante la primera hora y durante los episodios sintomáticos, comparando con los anteriores para identificar nuevas anomalías del segmento ST y onda T.
- La inversión profunda >2mm y simétrica de la onda T en las derivaciones de la pared anterior se asocia a una estenosis hemodinámicamente significativa del tronco o arteria coronaria descendente anterior izquierda.
Complicaciones
Tratamiento
Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST
Clasificación
Es una necrosis miocárdica causada por isquemia.
IAM se clasifica según la presencia o ausencia de elevación del segmento ST en el ECG.
IAM puede subclasificarse en:
- Tipo 1 - IM agudo por aterotrombosis coronaria
- Tipo 2 - IM agudo por desajuste entre oferta/demanda
- Tipo 3 - IM agudo que produce la muerte súbita
- Tipo 4a - IM agudo por una intervención coronaria percutánea
- Tipo 4b - IM agudo por trombosis de una endoprótesis coronaria (ICP)
- Tipo 5 - IM agudo por una cirugía de derivación de la arteria coronaria (CDAC)
El IAM con elevación del ST se caracteriza por una isquemia miocárdica aguda profunda (transmural) , que afecta áreas extensas del miocardio. La causa es una interrupción completa del flujo de sangre regional al miocardio.
El IAM sin elevación del ST se asocia a un bloqueo incompleto del flujo coronario , para el cual son adecuados distintos tratamientos agudos.
Fisiopatología
Fisura, rotura o erosión de una placa coronaria aterosclerótica vulnerable llena de lípidos.
Un trombo que ocluye toda la luz origina un IM con elevación del ST. La isquemia derivada de una reducción del flujo coronario provoca lesiones de las células miocárdicas o muerte de las mismas con disfunción ventricular y arritmias cardiacas.
La necrosis comienza tan solo 15 -20 min después de la oclusión coronaria y progresa con rapidez en el frente de avance desde el endocardio al epicardio. Se puede salvar una parte del miocardio si se realiza una reperfusión en 3-6 hrs y el grado de salvación es inversamente proporcional a la duración y extensión de la isquemia. La extensión de la necrosis miocárdica depende también de la exigencia metabólica y el riego colateral.
Factores de riesgo
Mujeres y ancianos presentan IM indoloros o silentes
referencia a la antigüedad de un IM como «indeterminada». Las ondas Q no suelen resolverse después de un IM anterior, pero a menudo desaparecen después de un IM de la pared inferior.
- El tratamiento de reperfusión temprana acelera el curso de los cambios ECG hasta minutos u horas, en lugar de días o semanas. Los segmentos ST retroceden rápidamente, las inversiones de la onda T y la pérdida de ondas R se producen antes y las ondas Q pueden no desarrollarse o progresar y, en ocasiones, remiten. De hecho, la falta de resolución de la elevación del segmento ST en un 50-70% en 1-2 h, se debe sospechar que la fibrinólisis ha fracasado y se debe derivar al paciente para una angiografía urgente como posible angioplastía de rescate.
Tipos de infarto
Infarto de miocardio posterior verdadero y de circunfleja izquierda
- El IM posterior verdadero presenta un patrón de lesión ECG de imagen especular en las derivaciones V 1 a V 2 a V 4. La localización de la lesión de IM posterior verdadero mediante resonancia magnética incluye porciones de la pared VI lateral y su causa característica es la oclusión de una arteria circunfleja izquierda no dominante. En las derivaciones precordiales, la fase aguda se caracteriza por depresión del segmento ST en lugar de elevación. Las fases en evolución y crónica muestran aumento de la amplitud de la onda R y ensanchamiento de las ondas Q. La identificación de un patrón de IM agudo posterior verdadero resulta compleja, pero es importante porque el diagnóstico debe conducir a una estrategia de reperfusión inmediata. La extensión del ECG para medir las derivaciones posteriores izquierdas V 7 a V 9 incrementa la sensibilidad en la detección de patrones de lesión aguda relacionada con la circunfleja izquierda (es decir, elevación del segmento ST), con excelente especificidad.
Infarto ventricular derecho
- La oclusión proximal de la arteria coronaria derecha antes de la rama marginal aguda puede causar infarto del VD, así como IM agudo inferior en alrededor del 30% de los casos. Dado que el pronóstico y el tratamiento del IM agudo inferior es distinto en presencia de infarto del VD, es importante establecer este diagnóstico. El diagnóstico se ve favorecido por la obtención de derivaciones ECG precordiales derechas, indicadas en general para el IM agudo inferior. La elevación aguda del segmento ST de al menos 1 mm (0, mV) en una o más derivaciones v4 a v6 ofrece especificidad y sensibilidad (> 90%) para la identificación de la lesión aguda del VD, y las ondas Q y QS identifican eficazmente el infarto del VD.
Dx en presencia de un bloqueo de rama
- La existencia de BRI a menudo dificulta el análisis del segmento ST en pacientes con posible IM agudo. La presencia de un nuevo (o presuntamente nuevo) BRI asociado a hallazgos clínicos (y analíticos) que sugieren IM agudo se asocia a una elevada mortalidad. Los pacientes con BRI de nueva aparición se benefician considerablemente del tratamiento de reperfusión y deben someterse a triaje y tratamiento, al igual que los pacientes con IMEST.
- Ciertos patrones de ECG, aunque relativamente insensibles, indican IM agudo si se dan en un contexto de BRI: ondas Q en dos de las derivaciones I, aVL, V 5 y V 6 ; regresión de onda R de V 1 a V 4 ; elevación del segmento ST de 1 mm o más en derivaciones con complejo QRS positivo; depresión del segmento ST de 1 mm o más en las derivaciones V 1 , V 2 o V 3 , y elevación del segmento ST de 5 mm o más asociada a complejo QRS negativo. La presencia de bloqueo de rama derecha (BRD) no suele enmascarar los cambios típicos en la onda ST-T o en la onda Q, salvo en raros casos de IM agudo posterior verdadero aislado, caracterizados por ondas R precordiales derechas altas y depresiones del segmento ST
Tratamiento
Ingreso al hospital
