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Adaptaciones Celulares y Necrosis: Formas de Respuesta Biológica al Estrés, Guías, Proyectos, Investigaciones de Cardiología

Este documento enumera las cuatro formas posibles de adaptación celular, incluyendo hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia, y proporciona breves descripciones de cada una. Además, se discuten las diferentes formas de necrosis celular, como necrosis coagulativa, gaseosa y fibrinoide, y se ofrece una breve descripción de cada una. El documento también aborda la inflamación crónica y describe los órganos y tejidos linfoides secundarios, así como la activación de los linfocitos T y los factores que regulan la respuesta inmunitaria.

Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones

2020/2021

Subido el 13/08/2021

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TALLER DE PATOLOGÍA GENERAL CARDIOVASCULAR PULMONAR
INTEGRANTES
MARIANA AMARIS GARCÍA.
NICOLAS ESCOBAR MARTÍNEZ.
NATALIA GARCÍA ROSERO.
TRABAJO ESCRITO DE CARDIOVASCULAR PULMONAR
DOCENTE
JULIÁN ANDRÉS RIVERA MOTTA
INSTITUCIÓN UNIVERSITARIA ESCUELA NACIONAL DEL DEPORTE
FACULTAD DE SALUD Y REHABILITACIÓN
FISIOTERAPIA III, GRUPO A
SANTIAGO DE CALI, VALLE DEL CAUCA
2021
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¡Descarga Adaptaciones Celulares y Necrosis: Formas de Respuesta Biológica al Estrés y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Cardiología solo en Docsity!

TALLER DE PATOLOGÍA GENERAL CARDIOVASCULAR PULMONAR

INTEGRANTES

MARIANA AMARIS GARCÍA.

NICOLAS ESCOBAR MARTÍNEZ.

NATALIA GARCÍA ROSERO.

TRABAJO ESCRITO DE CARDIOVASCULAR PULMONAR

DOCENTE

JULIÁN ANDRÉS RIVERA MOTTA

INSTITUCIÓN UNIVERSITARIA ESCUELA NACIONAL DEL DEPORTE

FACULTAD DE SALUD Y REHABILITACIÓN

FISIOTERAPIA III, GRUPO A

SANTIAGO DE CALI, VALLE DEL CAUCA

TABLA DE CONTENIDO

Introducción 3 Objetivos 4 1.1. ¿Cuál es el objeto de estudio de la Patológica? 5 1.2. Enumere las cuatro formas posibles de adaptación celular y haga una breve descripción.

1.3. Determine las principales causas de irreversibilidad en la lesión celular.

1.4. Enumere las distintas formas de necrosis celular y haga una breve descripción.

1.5. ¿Qué diferencias principales encuentra entre la necrosis y la apoptosis?

1.6. Determine las formas posibles de producirse una hiperplasia. 8 1.7. De dos ejemplos que ilustren las formas de hiperplasia fisiológica y patológica.

1.8. Diga dos ejemplos de atrofia fisiológica y patológica. 8 - 9 1.9. ¿Qué diferencia un proceso inflamatorio agudo del crónico? 9 1.10. ¿Cuáles son los signos clínicos de la inflamación? 9 1.11. ¿Cómo se manifiesta y cuáles son las distintas fases de la respuesta inflamatoria aguda?

1.12. ¿Cómo distinguimos un trasudado de un exudado? 10 1.13. ¿Qué se entiende por inflamación crónica? 10 - 11 1.14. ¿Qué mediadores químicos de la inflamación intervienen en la activación de los macrófagos?

1.15. Describe los acontecimientos que se producen en la resolución de la inflamación.

1.16. Enumere los órganos y tejidos linfoides secundarios. 12 - 13 1.17. Describa la o las señales de activación del linfocito T. 13 1.18. ¿Qué factores regulan la respuesta inmunitaria? 14 Conclusiones 15 Bibliografía 16

OBJETIVOS

  • Entender y comprender la patología desde todos los niveles celular y sistémico.
  • Comprender el desarrollo en las adaptaciones celulares ante el estrés y agentes externos.
  • Saber como se dan los procesos de muerte celular (necrosis y apoptosis) a causas de lesiones irreversibles.
  • Conocer los procesos inflamatorios como respuesta a factores que alteran el correcto funcionamiento del organismo.
  • Analizar las etapas de respuesta inmunológica por parte de los órganos y tejidos de dicho sistema.

¿CUÁL ES EL OBJETO DE ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA?

La patología es una rama de la ciencia encargada de conocer y estudiar las causas de la enfermedad y como se desarrolla desde niveles microscópicos (nivel celular), hasta niveles macroscópicos (nivel sistémico u orgánico). Cabe resaltar que esta rama de la ciencia no puede ser confundida ni utilizada como un sinónimo de enfermedad, sino que es el encargado de investigar la enfermedad en todos sus procesos, fases y manifestaciones clínicas (signos y síntomas encontrados), para establecer diagnósticos con el objetivo de emplear un adecuado tratamiento. ENUMERE LAS CUATRO FORMAS POSIBLES DE ADAPTACIÓN CELULAR Y HAGA UNA BREVE DESCRIPCIÓN Las células cuando son sometidas a estrés presentan cambios a nivel morfológico generando adaptaciones como respuesta a los procesos que se estén dando en el organismo. Estas son:

  • Hipertrofia , es una adaptación en la que se ve afectado el volumen celular, puesto que su tamaño aumenta debido al estrés, limitando la división celular y la aparición de nuevas células para lograr una correcta homeostasis. Esta se puede dividir en hipertrofia patológica, en la que la célula pierde capacidades propias; y la hipertrofia funcional, que puede generar un aumento de capacidades.
  • La hiperplasia , por otro lado, es el aumento del número de células creando así una sobrepoblación celular. Existen tres tipos: hiperplasia hormonal, dada por cambios hormonales que se pueden presentar durante el embarazo (en donde hay un cambio para suplir las necesidades del feto y la futura madre), pubertad (como para en el crecimiento de las glándulas mamarias); la hiperplasia compensadora, es cuando el tejido compensa una parte faltante; hiperplasia patológica, causada por una estimulación excesiva que puede ser hormonal o de crecimiento.
  • La atrofia , es la perdida del tamaño celular, es asociado al desuso, como lo podemos ver en pacientes hospitalizados que no son movilizados constantemente produciendo que el musculo pierda su tono muscular y por ende la fuerza, en estos pueden verse disminuciones fisiológicas, mala irrigación e inervación por lesiones, nutrición inadecuada.
  • Metaplasia , en este tipo de adaptación celular se ve una reprogramación por el cambio de célula adulta que tiene mayor capacidad al estrés dándole lugar
  • Necrosis gaseosa , es causada por una bacteria la cual produce una infección tuberculosa, esta se presenta de manera súbita, estas bacterias producen gases y toxinas, las cuales dañan significativamente los tejidos, células y vasos sanguíneos del cuerpo.
  • Necrosis grasa , la cual es dada por ciertos órganos (páncreas e hígado) por medio de la destrucción de la lipasas que tiene una función importante en el organismo ya que ayudan a disgregar las grasas de los alimentos para que estos puedan ser absorbidos.
  • Necrosis fibrinoide , que se puede detectar únicamente con el estudio histológico, esta se debe a la acumulación de antígenos y anticuerpos en las paredes de los vasos sanguíneos y arterias, siendo así muy característico en enfermedades autoinmune. ¿QUÉ DIFERENCIAS PRINCIPALES ENCUENTRA ENTRE LA NECROSIS Y LA APOPTOSIS? NECROSIS APOPTOSIS
  • Muerte no programada (accidental).
  • Muerte programada.
  • Células que han sufrido lesión irreversible.
  • Células que ya han cumplido su funcionalidad.
  • Hay inflamación. • No hay inflamación.
  • Se evidencia. • No se evidencia.
  • Desequilibrio en el número de células.
  • Buscan mantener un mismo numero de células, siendo así reemplazadas
  • Se pierde la membrana. • Pierde fragmentos de la célula, pero la membrana permanece intacta.
  • Tienen enzimas lisosómicas que digieren la célula.
  • Produce sus propias enzimas para degradar su ADN. Tabla 1. Diferencias entre necrosis y apoptosis.

DETERMINE LAS FORMAS POSIBLES DE PRODUCIRSE UNA HIPERPLASIA

La hiperplasia se manifiesta de diferentes formas:

  • Hiperplasia hormonal, en la que se da la proliferación de células para el correcto funcionamiento de adaptación para suplir al organismo de vitaminas y minerales en momentos de cambio o supervivencia.
  • Hiperplasia compensadora , se produce cuando las células aumentan como medida de regeneración debido a un daño en el tejido.
  • Hiperplasia patológica , es el aumento en células anormales o cancerígenas por orígenes hormonales o factores de crecimiento. DE DOS EJEMPLOS QUE ILUSTREN LAS FORMAS DE HIPERPLASIA FISIOLÓGICA Y PATOLÓGICA
  • Hiperplasia hormonal, dada en los cambios que se presentan en las mujeres en estado de gestación (desarrollo del feto), y las glándulas mamarias femeninas en la pubertad o en embarazo preparándolas para la etapa gestante.
  • Hiperplasia compensadora, ejemplo de esto son los hepatocitos que tienen la capacidad de regenerar cierta parte del hígado cuando este ha sido retirado por una patología hepática avanzada como la respuesta a hepatectomía.
  • Hiperplasia patológica, se puede ver en el caso de la hiperplasia endometrial (endometriosis), donde surgen tejidos fuera del útero provocando cambios a nivel fisiológico y hormonal; y la hiperplasia benigna de próstata que produce un aumento de la próstata lo cual limita la micción. DIGA DOS EJEMPLOS DE ATROFIA FISIOLÓGICA Y PATOLÓGICA
  • Atrofia fisiológica , puede ser causada por no utilizar lo requerido ciertos músculos por diferentes factores, como el mantener una vida sedentaria que limitan ciertos movimientos; y se puede ver la disminución del útero después del parto.
  • Atrofia patológica , que puede ser causado por factores como las enfermedades y el envejecimiento, es esta podemos ver ejemplos como la atrofia por desuso después de graves enfermedades en donde se produce

¿CÓMO SE MANIFIESTA Y CUÁLES SON LAS DISTINTAS FASES DE LA

RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA?

En el caso de la inflamación aguda la respuesta es mucho más rápida, en esta, los leucocitos y proteínas plasmáticas llegan al lugar lesionado para eliminar agentes extraños y empezar el proceso de fagocitosis para eliminar los tejidos necróticos. Se manifiesta produciendo cambios vasculares, en donde se da la vasodilatación con el objetico de incrementar la presencia de proteínas plasmáticas y células sanguíneas. Los cambios del calibre dependen de qué tan grave sea el estimulo inflamatorio, de este modo produce una vasoconstricción temporal y vasodilatación arteriolar que da paso al eritema (enrojecimiento) y los calores típicos de la inflamación aguda. También se inician los acontecimiento celulares en donde se da el reclutamiento y el funcionamiento de los leucocitos, estos son llevados hasta el tejido extravascular en donde tratan de eliminar la causa de la infección; en la mayor parte de este acontecimiento predominan los neutrófilos, los cuales son sustituidos por macrófagos. ¿CÓMO DISTINGUIMOS UN TRASUDADO DE UN EXUDADO? TRASUDADO EXUDADO

  • Es un líquido no inflamatorio. • Son típicos en una inflamación.
  • Contienen nulo o muy poco contenido proteico. - Este contiene altas cantidades de proteínas.
  • Normalmente no se da por procesos inflamatorios sino por un aumento en la presión hidrostática y la reducción por presión osmótica. En sí, aumentos del liquido intersticial dado por el retorno venoso. - Normalmente se acumulan en procesos inflamatorios, dado que la presión vascular aumenta por los espacios interendoteliales. Tabla 3. Distinción entre proceso de trasudado y exudado. ¿QUÉ SE ENTIENDE POR INFLAMACIÓN CRÓNICA? Es aquella inflamación que no pudo resolver la lesión con la respuesta aguda; esta tiene una duración prolongada que puede durar semanas e incluso años y se diferencia de la aguda porque inicia un proceso de cicatrización mediante la fibrosis

que es producido por la destrucción de gran importancia de un tejido o también por la inflamación que ataca a aquellos tejidos que no tienen la capacidad de regenerarse. Los intentos por curar la lesión producen extensos depósitos de tejido conjuntivo que da como proceso final una fibrosis la cual afecta en gran manera la función. Puede aparecer por distintas causas, como las infecciones prolongadas en las que se encuentran bacterias muy difíciles de eliminar, debido a la resistencia que tienen las bacterias y la que tiene el organismo ante estas. Se puede observar en el caso de la sífilis el cual es de origen bacteriano transmitido principalmente por contacto sexual, que empieza como una llaga indolora en genitales, recto o boca; después se puede manifestar en un sarpullido; luego de esto los síntomas desaparecen y con el paso de los años empieza a provocar grandes daños a nivel sistémico. En la exposición constante a agentes tóxicos podemos ver como el organismo mantiene en contacto con elementos químicos o materiales exógenos no degradables, como lo es el silicio que es un elemento fertilizante utilizado en la agricultura y en la fabricación de vidrio para ventanas o aislantes. Esto va degenerando el organismo lentamente debido a la acumulación de estas partículas. Por otro lado, se encuentran las enfermedades autoinmunes (como las enfermedades por hipersensibilidad) en los que no es posible erradicar los agentes externos, los cuales cuentan con un principal factor, que es el medio en donde la persona habita. Estos se pueden observar en enfermedades como asma bronquial (enfermedades alérgicas). Además, se pueden ver afecciones con patrones de inflamación crónica y aguda, siendo así mixtas, dados por los brotes muy frecuentes de inflamación También se pueden ver las inflamaciones crónicas de una manera muy leve en ciertas patogenia de algunas enfermedades como las neurodegenerativas en donde se puede ver el Alzheimer que afecta gravemente ciertas partes del cerebro, causando la perdida progresiva de la memoria, el pensamiento y el lenguaje. ¿QUÉ MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN INTERVIENEN EN LA ACTIVACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS? Los mediadores químicos están influenciados dependiendo de las vías de activación de macrófagos: vía clásica y alternativa. En la vía clásica encontramos la endotoxina, que son lipopolisacáridos los cuales son desechos de las bacterias Gramnegativas que estimulan la liberación del factor de necrosis tumoral; y la citocina IFN que tienen una participación muy importante para la inmunidad celular; las enzimas lisosómicas NO (oxido nítrico) y ERO (especies reactivas del oxígeno) que son las encargadas de disolver el agente extraño; y los cristales y materiales particulados.

propaguen por todo el cuerpo. Pueden encontrarse fácilmente inflamadas en el cuello, debajo del mentón, las axilas, ingle, tórax y abdomen. Bazos linfático, es un filtro que regenera células adultas y lesionadas, además elimina agentes extraños (como los gérmenes), gracias a que contiene glóbulos blancos (linfocitos y macrófagos). Tiene la función de almacenamiento de sangre y hierro. Esta se encuentra ubicada debajo de la caja torácica en la parte superior izquierda del abdomen. Tejido linfoide asociado a mucosa (MALT), que son un conjunto de linfoides no capsuladas que están situadas en las áreas submucosas del tejido intestinal, tejido bronquial, tejido nasofaríngeo, y la piel. No tiene organización estructural y es la encargada de actuar dentro de la célula, además su principal función es la de defensa mucosa, pues evita que virus y bacterias puedan adherirse con facilidad en la superficie del tejido epitelial. Tejido linfoide cutáneo, es un tejido asociado a la piel, este tiene un sistema inmune cutáneo, que quiere decir, que la piel es un órgano inmunológico que crea respuesta de defensa ante invasores. DESCRIBA LA O LAS SEÑALES DE ACTIVACIÓN DEL LINFOCITO T Los linfocitos T son activados por los antígenos y coestimuladores respectivamente de los órganos linfoides periféricos, (órganos anteriormente membrados). Se sintetizan y se diferencian en células efectoras que viajan a las zonas en donde se encuentra la lesión por el microbio. Estos al ser activados segregan proteínas llamadas citocinas, que son muy importantes en el crecimiento y diferenciación de estas y otras células. como todos los leucocitos de activan como respuesta a infecciones e inflamaciones no inmunitarias, debido a su gran activación pueden ser causantes de las inflamaciones crónicas. La activación de los linfocitos T se inicia cuando el receptor de los linfocitos T (TCR) reconoce a péptidos unidos a las moléculas HLA-I o HLA- II y se produce el proceso de interacción celular, obligado a reconocer péptidos unidos CPH en las superficies celulares, ayudando a reconocer antígenos en otras células. Este reconocimiento facilita en la identificación de los antígenos en otras células, este reconocimiento ayuda a la identificación de un agente invasor, así interactúan con otras células ya sea para acabar con las infectadas o activar fagocitos o linfocitos b que han ingerido los antígenos proteicos

¿QUÉ FACTORES REGULAN LA RESPUESTA INMUNITARIA?

El principal factor que regula la respuesta inmunitaria sería el epitelio, puesto que actúa como una barrera física que produce antibióticos que eliminan a los agentes externos (microbios). En el segundo lugar se encuentran ciertas células fagocíticas que se encuentran en esa zona, su función es la de destruir y comerse los invasores (microbios), además, como consecuencia se conduce a la producción de citocinas que dan paso a la inflamación y posteriormente la muerte microbiana como respuesta protectora. En esta parte también se pueden observar neutrófilos y macrófagos que llegan como ayuda a este proceso. En ultima estancia se producen proteínas plasmáticas que prácticamente matan al antígeno y lo recubren para posteriormente comérselo. En todos estas fases hay ciertos receptores que reconocen a los antígenos para así realizar una respuesta inmunitaria y para atacar al agente.

BIBLIOGRAFÍA

  • Robbins. Capítulo 1. Lesiones, muertes celulares y adaptaciones. Capitulo 2. Inflamación y reparación. Capítulo 4. Enfermedades del sistema inmunitario. Capitulo 8. Patología general de las enfermedades infecciosas. Patología humana. Novena edición. Barcelona España. Elsevier Saunders. 2013. Páginas 1 - 28. 29-74. 99-160. 3 09 - 326.
  • Mayo clinic. Ganglios linfáticos inflamados. Estados Unidos. Marzo 03 del
    1. Revisado-consultado: 11 de marzo del 2021. Disponible en:https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/swollen-lymph- nodes/symptoms-causes/syc- 20353902#:~:text=En%20raras%20ocasiones%2C%20los%20ganglios,cuer po%20para%20combatir%20las%20infecciones.
  • Larissa Hirsch. Kids health. El bazo y el sistema linfático. Estados Unidos. Agosto del 2019. Revisado-consultado: 11 de marzo del 2021. Disponible en: https://kidshealth.org/es/parents/spleen-lymphatic-esp.html
  • Gloria Bertha Vega Robledo. Órganos linfoides. Rev Fac Med UNAM Vol. 52 No. 5 septiembre-octubre, 2009. Revisado consultado: 11 de marzo 2021. Páginas: 1 - 3. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un- 2009/un095j.pdf