Cascada de coagulación., Diapositivas de Enfermería Clínica

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José Leandro Hernández Sebatián

M.C. Marco Antonio Vazquez Vargas

CASCADA DE LA

COAGULACION

Generalidades

Espasmo Vascular

Resultado de 3 mecanismos: Es una vasoconstricción refleja automática que se inicia una vez dañada la pared vascular. 1- Espasmo miógeno local. Procedentes de los tejidos traumatizados (como prostaglandinas) y de las plaquetas sanguíneas (tromboxano A2 vasoconstrictor derivado del ac. araquidónico) que son sustancias vasocontrictoras que actúan directamente sobre las células del musculo liso promoviendo su contracción. 2- Secreción de factores autacoides Son los que van a provocar la vasocontricion como respuesta al estimulo doloroso (lesion de la pared vascular) 3- Reflejos nerviosos

Plaquetas

Cada megacariocito produce en promedio 2000 plaquetas tras un proceso de maduración medular que dura 4-5 días

Son pequeños elementos celulares discoides (0,5-3 micras)

mucho más pequeños que los glóbulos rojos, derivan de los

megacariocitos de la medula ósea. Son biológicamente mas

activas que los hematíes en cuanto a las funciones.

• (^) La vida media es de 10 días (entre 7-12 días). Son destruidas por los macrófagos del hígado y bazo.
• (^) No existe una reserva medular de plaquetas el 80% se encuentra circulando y el 20% en la pulpa roja esplénica.
• (^) Estas moléculas bioactivas estimulan la coagulación, incrementan el tono vascular y la permeabilidad y facilitan la reparación endotelial.
• (^) En su retículo endoplasmatico rugoso y aparato de Golgi almacenan calcio, factor importante de la coagulación (FIV) ya que en ausencia de este no se puede dar la coagulación

1- Adhesion

La principales proteína adhesivas involucradas es el Factor de von Willebrand (FvW). El FvW se encuentra en la membrana basal y actúa como puente de unión entre la plaqueta y el colágeno. Este FvW se une específicamente a un receptor que se encuentra en la membrana de la plaqueta conocido como glucoproteína 1b 1a, esta interacción activa a la plaqueta modificando su morfología y haciendo que exprese en su periferia otro tipo de receptores conocidos como glucoproteínas 2b 3a. Este tapón plaquetario consta de 3 pasos importantes:

2- Activación

• (^) La plaqueta activada que ya ha cambiado su morfología va a liberar gránulos que van a estar cargados de Tromboxano A2, serotonina y trombina que son sustancias que sirven como factores quimiotacticos para atraer a muchas mas plaquetas al lugar de la lesión y poder formar el tapón plaquetario lo antes posible. 3- Agregación - (^) Cuando se juntan muchas plaquetas - (^) Las plaquetas de unen unas a otras mediante los receptores mencionados en el primer paso que son los receptores de glicoproteínas 2b 3a y se unen mediante fibrinógeno o también mediante el FvW formando así el tapón plaquetario, lo siguiente será la formación del coagulo.

CASCADA DE COAGULACIÓN

 (^) La cascada de la coagulación esta integrada por una serie de proteínas plasmáticas a las que se les ha asignado un numero romano según el orden en el que se les ha descubierto.  (^) Existe un total de 13 factores de la coagulación con la excepción del factor 6 que no existe.  (^) La mayoría de estos factores por no decir todos en condiciones normales se encuentran inactivos en forma de zimógenos (proenzima inactivada, es decir, no cataliza ninguna reacción y que para activarse, necesita de un cambio bioquímico en su estructura)

 Existen 2 vías de coagulación: la Vía

intrínseca y la Vía extrínseca que convergen

en una sola vía común de la coagulación.

 La coagulación de la sangre es un proceso

dinámico que requiere tanto la participación

e interacción de células y de proteínas

plasmáticas que tiene como objetivo final

generar trombina que es la proteína

plasmática mas importante para que se

pueda dar la coagulación

 Es importante diferenciar como se inicia

cada una de las vías …

Este se activa cuando la sangre

entra en contacto con membranas

tisulares dañadas que expresen el

Factor tisular.

Lesiones mucho mas profundas y

muchas veces extra vasculares

que llegan a la túnica media o

incluso a la túnica adventicia del

vaso sanguíneo donde

encontramos al factor tisular.

Vía extrínseca de la coagulación

Tanto la vía extrínseca como la vía intrínseca están fuertemente interconectadas para formar una cascada de reacciones que se auto estimulan y se auto amplifican de manera coordinada y localizada para poder llegar a la hemostasia

La finalidad de la cascada de coagulación es la

activación del Factor X (Factor de Stuart Power)

el cual se une con el Factor V, con fosfolípidos y

con Calcio para formar el activador de la

proteína protrombina (Protrombinaza), el cual va

a catalizar la conversión de la protrombina en

trombina

La trombina a su vez ejerce un efecto catalítico

sobre el fibrinógeno, transformándolo en fibrina,

esta fibrina es débil, no logra estabilizar el

coagulo por lo cual la trombina ejerce otro

efecto catalítico sobre el factor XIII (Factor

estabilizador de la fibrina.

De esta manera las finas hebras de fibrina se

convierten en polímeros resistentes capaces de

formar una verdadera red o malla alrededor del

tapón.

Hasta acá hemos descrito la cascada común de

la coagulación

Este trauma vascular que deja expuesto al

Factor III ejerce un efecto de

retroalimentacion positiva sobre el Factor VII.

Un detalle importante es que el Factor X por

si solo puede catalizar la conversión de la

protrombina en trombina sin embargo esta

conversión es relativamente lenta.

Las cantidades de trombina producidas por si

solo del Factor X activan indirectamente al

Factor V.

Al mismo tiempo la trombina va a poder

activar otro importante factor de la

coagulación que seria al Factor VIII que

pertenece ala vía intrínseca de la coagulación.

Otro detalle importante es que la tenaza

extrínseca a pesar de que actúa sobre el

Factor X, tiene un impacto mayor sobre el

Factor IX a quien también lo activa

Pasando ahora con la vía intrínseca, hay que recordar que esta se desencadenaba por la exposición del

colágeno subendotelio.

Esta exposición hace que el Factor XII (Factor de Hageman) se active, esta activación es relativamente

lenta por este motivo es aquí donde entra en juego otra sustancia conocida como quininógeno de alto

peso molecular (HMWK).

A la unión de ambos elementos van a actuar sobre otro aporte de proteínas conocidas como

Precaliqueina convirtiéndola en Calicreina la cual tendrá un efecto acelerador sobre la activación del

Factor XII.