caso clínico 11 sobre fallo renal, complicado con DM, Diapositivas de Fisiopatología

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MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA

INTEGRANTES:

DOCENTE:

Dr. PEDRO ALONSO MERINO OBANDO

GRUPO 3

2O

Cayao Hernández Walter

Mosquera Caballero, Yamile

Rodas Serrano Milagros

Caso N° 11

Paciente varón de 62 años, acude a la consulta por disnea, fatiga extrema y dolor torácico de tipo pleurítico.

Antecedentes personales: Hipertensión arterial de larga evolución, mal controlada. Diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace 12 años, con pobre

adherencia al tratamiento. Enfermedad renal crónica estadio 4, conocida desde hace 5 años. Dislipidemia. Episodio de angina estable hace dos años

ANAMNESIS:

El paciente ha presentado fatiga progresiva en los últimos tres meses, con edemas en miembros inferiores y disnea de esfuerzo. En la última semana,

ha desarrollado dolor torácico punzante, que se intensifica con la inspiración profunda y mejora al inclinarse hacia adelante. Ha notado un incremento

en el prurito, somnolencia y confusión leve. También refiere una reducción en la cantidad de orina en los últimos días

EXAMEN FISICO: Signos vitales: Presión arterial: 170/100 mmHg. Frecuencia cardíaca: 92 lpm. Frecuencia respiratoria: 22 rpm. Temperatura: 36.5 °C.

Saturación de oxígeno: 97%. FiO2: 0.21. Estado general: Paciente consciente, alerta, pero con somnolencia leve. Orientado en persona, tiempo y espacio.

Facies urémica con piel pálida y pruriginosa. Cabeza y cuello: Mucosas normohidratadas. No hay linfadenopatías palpables. No ingurgitación yugular en

reposo. Tórax y aparato respiratorio: Simetría torácica conservada. Ausencia de uso de músculos accesorios. Murmullo vesicular presente y simétrico

en ambos campos pulmonares. No se auscultan estertores ni sibilancias. Cardiovascular: Ruidos cardíacos apagados. Frote pericárdico audible en

borde esternal izquierdo. No hay soplos valvulares adicionales. Pulsos periféricos palpables y simétricos. No signos de trombosis venosa profunda.

Abdomen: Blando y depresible. No visceromegalias palpables. Ruidos hidroaéreos conservados. No dolor a la palpación ni signos de irritación

peritoneal. Genitourinario: No puño-percusión renal positiva. Disminución en la diuresis reportada. Extremidades: Edema grado II en miembros

inferiores. No signos de celulitis ni ulceraciones. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Neurológico: Fuerza y sensibilidad conservadas en

las cuatro extremidades. Sin signos de focalización neurológica. Marcha estable sin ataxia. No temblores ni movimientos involuntarios.

EXAMENES AUXILIARES: Creatinina sérica: 6.1 mg/dL. BUN: 75 mg/dL. Na+: 130 mEq/L. K+: 6.3 mEq/L. Hb: 9.2 g/dL (anemia). Filtrado glomerular

estimado: 12 mL/min. Gasometría arterial: Ph: 7.25, pCO₂: 22 mmHg, HCO₃⁻: 10 mEq/L. Anión gap 20 mEq/L. ECG: Ondas T picudas, sin alteraciones en

el segmento ST. Ecografía renal: Riñones de tamaño reducido, con pérdida de diferenciación cortico-medular Radiografía de tórax: Aumento del tamaño

de la silueta cardíaca

términos nuevos

Enfermedad Renal

Crónica (ERC)

Acidosis Metabólica con

Anión Gap Elevado

Hiperkalemia

1.Definición: Deterioro progresivo e irreversible de la función renal, con filtrado glomerular (FG) <60 mL/min/1. m² por más de 3 meses, con o sin daño estructural renal. 2.Origen: Puede deberse a enfermedades sistémicas crónicas como diabetes mellitus, hipertensión arterial o enfermedades glomerulares. 3.Causas frecuentes: DM tipo 2 (más común), HTA, glomerulonefritis, nefropatía obstructiva. 4.Aspecto ecográfico: Riñones atróficos, con pérdida de diferenciación córtico- medular. 5.Síntomas: Fatiga, edemas, oliguria, prurito, somnolencia, náuseas, anemia.

1. Definición: Trastorno ácido-base caracterizado por ↓ HCO₃⁻ y pH, con aumento del anión gap (>12 mEq/L).
2. Origen: Fallo renal para eliminar ácidos y regenerar bicarbonato.
3. Causa: Acumulación de ácidos orgánicos (fosfatos, sulfatos, ácido úrico).
4. **Aspecto: Gasometría: pH <7.35, HCO₃⁻ bajo, pCO₂ bajo (compensación), AG

12.**

5. Síntomas: Hiperventilación (respiración de Kussmaul), confusión, debilidad, fatiga
6. Definición: Elevación del potasio sérico por encima de 5.5 mEq/L.
7. Origen: Disminución de la excreción renal de potasio en ERC.
8. Causa: Falla renal, medicamentos (IECA, ARA- II), destrucción celular.
9. Aspecto en ECG: Ondas T picudas, QRS ensanchado, bradicardia → riesgo de paro cardíaco.
10. Síntomas: Palpitaciones, debilidad muscular, parestesias, arritmias (puede ser asintomática inicialmente).

términos nuevos

Facies Urémica Frote Pericárdico

Edema de miembros inferiores

(grado II)

1. Definición: Apariencia facial típica del paciente con uremia avanzada.
2. Origen: Retención de toxinas + anemia.
3. Aspecto: Piel pálida, seca, con excoriaciones, a veces con escarcha urémica (cristales blancos).
4. Síntomas: Asociada a prurito, debilidad, letargia.
5. Definición: Sonido áspero y rasposo que se ausculta en el tórax, generado por el roce de las hojas inflamadas del pericardio.
6. Origen: Inflamación pericárdica.
7. Causa: Pericarditis (urémica, viral, autoinmune, etc.).
8. Aspecto: Se ausculta mejor en posición inclinada hacia adelante, en espiración.
9. Síntomas asociados: Dolor torácico pleurítico, disnea.
10. Definición: Acumulación de líquido intersticial en tejido subcutáneo, especialmente en extremidades.
11. Origen: Retención de sodio y agua por ERC, hipoproteinemia, falla cardíaca.
12. Causa: Aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión oncótica.
13. Aspecto: Depresión visible con la presión del dedo (“fóvea”).
14. Síntomas: Pesadez, dolor, limitación funcional.

DATOS RELEVANTES

1.Varón de 62 años 2.Fatiga progresiva 3.Edema en miembros inferiores 4.Disnea de esfuerzo 5.Dolor torácico punzante, tipo pleurítico 6.Dolor torácico que mejora al inclinarse hacia adelante 7.Hipertensión arterial: 170/100 mmHg 8.Antecedente de diabetes mellitus tipo 2 con 12 años de evolución 9.Facies urémica 10.Hemoglobina: 9.2 g/dL (anemia moderada) 11.Somnolencia leve 12.Confusión leve 13.Prurito 14.Enfermedad renal crónica estadio 4 de larga data 15.Marcha estable sin ataxia 16.Creatinina sérica: 6.1 mg/dL 17.Dislipidemia 18.Ecografía: riñones pequeños, pérdida de diferenciación cortico-medular 19.Filtrado glomerular estimado: 12 mL/min 20.BUN: 75 mg/dL 21.Na⁺: 130 mEq/L 22.K⁺: 6.3 mEq/L 23.Disminución de la diuresis 24.Aumento de la silueta cardíaca en Rx de tórax 25.Estado general: paciente consciente pero somnoliento 26.Edema grado II en miembros inferiores 27.pH: 7. 28.pCO₂: 22 mmHg 29.HCO₃⁻: 10 mEq/L 30.Anión gap: 20 mEq/L 31.Frote pericárdico audible 32.Ruidos cardíacos apagados 33.DM

PROBLEMAS DATOS RELEVANTES

1.Enfermedad renal crónica 1,7,10,11,12,13,14,16,18,19,20,23,25,

2. Pericarditis 6,7,17,20,31,

3. Síndrome Urémico 3,7,9,10,11,12,13,16,20,22,23,26,27,28,29,

4. Insuficiencia cardíaca congestiva 3,4,

5. Anemia moderada 10

6. DM2 33

7. Dislipidemia 17,33,

8. Hipertensión arterial 1,7,11,1215,,

HIPOTESIS DIAGNOSTICA

IRC estadio 5 agudizada complicada a pericarditis urémica con HTA

IRC agudizada asociada a una nefropatía diabética complicada a una acidosis metabolica

HIPOTESIS PRINCIPAL

ENFERMEDAD RENAL CRONICA ESTADIO 5 ,CON SINDROME UREMICO Y PERICARDITIS UREMICA

COMPLICADA CON NEUROPATIA DIABETICA ,ANEMIA MODERADA Y ACIDOSIS METABOLICA

Insuficiencia renal crónica estadio 5 agudizada, secundario a insuficiencia cardíaca congestiva complicada a HTA y

dislipidemia

CRITERIOS

EXPLICACIÓN:

se presenta dos cuadros comparativos, en uno esta los criterios de un síndrome

urémico y en el otro una comparación de de los criterios con relación a nuestro

caso clínico, nuestro paciente presenta una Presión arterial: 170/100 mmHg.

ENFERMEDAD RENAL CRONICA ESTADIO 5 ,CON SINDROME UREMICO Y PERICARDITIS UREMICA COMPLICADA CON NEUROPATIA DIABETICA ,ANEMIA MODERADA Y ACIDOSIS METABOLICA

CRITERIOS

EXPLICACIÓN:

A través de un estudio realizado a unos

pacientes de puede determinar ciertas

características que presenta una personas con

pericarditis urémica (TABLA 2), asimismo la

tabla 3 se menciona los factores de riesgo,

seguidamente lo relacionamos con nuestro caso

clínico, y en la Tabla 01 se clasifica la gravedad

de la pericarditis según el tiempo de evolución.

ENFERMEDAD RENAL CRONICA ESTADIO 5 ,CON SINDROME UREMICO Y PERICARDITIS UREMICA COMPLICADA CON NEUROPATIA DIABETICA ,ANEMIA MODERADA Y ACIDOSIS METABOLICA

IMPORTANCIA:

Dos criterios mayores o 1 criterio mayor

y dos menores

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Insuficiencia renal crónica estadio 5 agudizada, secundario a insuficiencia cardíaca congestiva complicada a HTA y

dislipidemia

HIPOTESIS DIFERENCIAL SÍNDROME NEFRÓTICO AVANZADO

Nefronas no dañadas

Lesión inicial

Nefronas

dañadas

Hiperfuncionantes

compensación

FG

FISIOPATOLOGÍA

HIPERTROFIA COMPENSADORA

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Hiperfiltración glomerular

consiste

• presión hidrostática en C.G

progresión

Presión sistémica glomerular o cambios hemodinámicos daño capilar + distención celulas mesangiales

citoquinas-> proliferación y fibrogenesis

ERC terminal

Favorece

hiperfusión

Pérdida adicional de

nefronas

hipertrofia glomerular

glomeruloesclerosis

FISIOPATOLOGIA DE ACIDOSIS METABOLICA

ACTIVACION DEL SINDROME INMUNE

EXACERBAN EL DATO Y PROMUEVEN LA

INFILTRACION CELULAR

DEPOSITOS DE FIBRIN A

LIB DE CITOCIN AS PRO INFL AM ATORI A

IL6 IL1 TNF-&

ESTAS TOXIN AS INDUCEN A L A

INFL AM ACION ESPECI AL DIRECTA DEL

PERICARDIO (HOJA VICESARL Y PARIE TAL)

ACUMUL ACION DE TOXIN AS

UREMICAS (FENOLES GUANIDIN A

Y PTH ) POR FILTRACION

GLOMERUL AR REDUCIDA SE

ACUMUL AN

DAÑO PERICARDICO DIRECTO

AUSENCI A DE GERMENES

HIPERVOLEMI A Y UREMI A

PROLONGADA FAVORECE EL

DERRAME PERICARDIO Y EL

PROCESO INFL AM ATORIO

FISIOPATOLOGI A

PERICARDITIS UREMICA

Inicio del proceso – Agresión a la pleura parietal

Inflamación pleural Estimulación de nociceptores (receptores del dolor)

Percepción del dolor

La inflamación estimula nociceptores somáticos de la pleura parietal. Están iner vados por: Ner vios intercostales Ner vio frénico

Esta agresión desencadena una respuesta inflamatoria local: Liberación de mediadores inflamatorios. Aumento de la permeabilidad vascular, edema e infiltración celular.

Consecuencias funcionales

La pleura parietal tiene abundantes terminaciones ner viosas somáticas.

Diversos agentes irritan o inflaman esta pleura.

DOLOR TORACICO