Casos de semiología, Ejercicios de Enfermería Clínica

¡Descarga Casos de semiología y más Ejercicios en PDF de Enfermería Clínica solo en Docsity!

CC-019 SÍNDROME FEBRIL Y DOLOR ABDOMINAL EN MUJER JOVEN

CON ANTECEDENTES DE ENDOMETRIOSIS 97

CC-020 PARA PENSAR EN VASCULITIS: DOLOR ABDOMINAL Y

RECTORRAGIA COMO MANIFESTACIÓN DE COLITIS ISQUÉMICA

SECUNDARIA 101

CC-021 MUJER DE 72 AÑOS CON SÍNDROME CONSTITUCIONAL Y FIEBRE 103

CC-022 FIEBRE Y ESPLENOMEGALIA EN VARÓN INFECTADO POR VIH 107

CC-023 DIARREA SECUNDARIA A ENTEROPATÍA SPRUE-LIKE 111

CC-024 ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIAS

A DÉFICIT FACTOR X 114

CC-025 PUÉRPERA DE 31 AÑOS CON DISNEA PROGRESIVA

DE DOS SEMANAS DE EVOLUCIÓN 117

CC-026 SI SE ENCUENTRA BIEN, ESPERAMOS 122

CC-027 VARÓN CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA,

LESIONES PULMONARES, CUTÁNEAS Y CEREBRALES 135

CC-028 PACIENTE DE 66 AÑOS CON SÍNDROME

POLIADENOPÁTICO Y FIEBRE 140

CC-029 PACIENTE DE 17 AÑOS QUE ACUDE POR ICTERICIA,

ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS Y PLAQUETOPENIA 144

CC-030 FIEBRE Y ASTENIA 148

CC-031 EXUDADO PLEURAL MONONUCLEAR Y SUGERENTE SIEMBRA

PERITONEAL EN GRANO DE MIJO 152

CC-032 REACTIVACIÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B EN PACIENTE CON

ARTRITIS REUMATOIDEA EVOLUCIONADA 157

CC-033 HEPATITIS INMUNOTÓXICA 162

CC-034 HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDARIA AL CONSUMO DE CANNABIS 164

CC-035 VARÓN DE 53 AÑOS EN TRATAMIENTO POR OSTEOMIELITIS

QUE PRESENTA FIEBRE DE DOS SEMANAS DE EVOLUCIÓN

SIN FOCO CLARO 168

CC-036 SÍNDROME CONFUSIONAL E HIPERCALCEMIA 172

CC-037 MUJER DE 56 AÑOS CON FIEBRE Y OTALGIA. NO HAY ENEMIGO

PEQUEÑO 184

CC-038 MUJER DE 34 AÑOS CON PARESTESIAS Y LESIONES

ULCERO- NECRÓTICAS EN LOS DEDOS DE LAS MANOS 188

CC-039 MUJER DE 31 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL,

NÁUSEAS Y VÓMITOS 194

CC-040 EPOC Y ENFISEMA ¿SÓLO TABAQUISMO? 200

CC-041 VARÓN DE 51 AÑOS QUE CONSULTA POR DOLOR LUMBAR 205

CC-042 PACIENTE JOVEN CON DOLOR ABDOMINAL Y ALTERACIÓN

DE LA BIOLOGÍA HEPÁTICA 208

CC-043 FRACTURA PATOLÓGICA 211

CC-044 FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA EN PACIENTE

INMUNOCOMPETENTE 213

CC-045 ATENCIÓN MULTIDISCIPLINAR AL PACIENTE CON

DOLOR ABDOMINAL Y FIEBRE 217

CC-046 HIPOGLUCEMIA Y SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS 222

CC-047 DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN VARÓN DE 57 AÑOS

CON HALLAZGO RADIOLÓGICO INUSUAL 225

CC-048 SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST

COMO DEBUT DE MIOCARDIOPATÍA ASOCIADA A ACROMEGALIA 230

CC-049 VARÓN DE 37 AÑOS CON DEDO TUMEFACTO 239

CC-050 FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR RESISTENTE A TRATAMIENTO 240

CC-065 LA OTRA CARA DEL VIH 284

CC-066 VARÓN DE 27 AÑOS CON FIEBRE, DISNEA DE REPOSO

Y DOLOR INTERESCAPULAR 285

CC-067 MUJER CON DEBILIDAD DE MIEMBROS Y DOLORES

OSTEOMUSCULARES, NO SOLO FIBROMIALGIA 290

CC-068 VARÓN DE 54 AÑOS CON DÉFICIT SENSITIVO POST-TCE 294

CC-069 ICTUS DE REPETICIÓN EN MUJER DE 72 AÑOS 296

CC-070 ALCALOSIS METABÓLICA INTENSA EN UN VARÓN DE 74 AÑOS 301

CC-071 NEUMONÍA DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA 305

CC-072 HEMOFILIA AQUIRIDA: A PROPÓSITO DE UN CASO 309

CC-073 NÓDULO PULMONAR ESPICULADO

EN PACIENTE (VARÓN) FUMADOR 313

CC-074 HIPERCALCEMIA PARANEOPLÁSICA 317

CC-075 ALTERACIÓN DEL NIVEL CONSCIENCIA EN PACIENTE

CON DIAGNÓSTICO POCO COMÚN 320

CC-076 CEFALEA, CONVULSIONES Y DETERIORO NEUROLÓGICO

EN GESTANTE DE 41 SEMANAS: SD CALL-FLEMING,

SÍNDROME DE VASOCONSTRICCIÓN CEREBRAL REVERSIBLE 326

CC-077 PURPURA FULMINANS EN EL SENO DE SEPSIS

NEUMOCÓCICA EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE 329

CC-078 VARÓN JOVEN CON DOLOR E HINCHAZÓN EN MIEMBRO

INFERIOR DERECHO 336

CC-079 DIARREA CRÓNICA Y BICITOPENIA TRAS TRATAMIENTO

DE LINFOMA 341

CC-080 DOLOR DORSAL, DEBILIDAD MIEMBROS INFERIORES

Y RETENCCIÓN AGUDA DE ORINA 343

CC-081 VARÓN DE 51 AÑOS CON MIALGIAS 347

CC-089 NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES. LA IMPORTANCIA DEL

• CC-082 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO CATASTRÓFICO
• CC-083 ¿UN SIMPLE CÓLICO BILIAR?
• CC-084 APATÍA EN VARÓN DE 32 AÑOS
• CC-085 VARÓN DE 57 AÑOS CON ANGIOEDEMA LINGUAL INTERMITENTE
• CC-086 VARÓN DE 47 AÑOS CON INMUNOSUPRESIÓN SEVERA Y FIEBRE
• CC-087 ICTUS VERTEBROBASILAR PARECE... TROMBOSIS VA A SER
• CC-088 MÁS ALLÁ DE LOS NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
  • SEGUIMIENTO
• CC-090 PÉRDIDA VISUAL UNILATERAL E INESTABILIDAD
• CC-091 MUJER DE 38 AÑOS CON FIEBRE Y CEFALEA
  • PALPABLE EN MUJER DE 48 AÑOS CC-092 MIALGIAS, ARTRALGIAS, PARESTESIAS Y PÚRPURA
• CC-093 MUJER DE 40 AÑOS CON MIOPERICARDITIS
  • DE HOMBRO IZQUIERDO Y LUMBAR DERECHO CC-094 MUJER DE 57 AÑOS CON FIEBRE Y DOLOR A NIVEL
• CC-095 A PROPÓSITO DE UN CASO DE DOLOR TORÁCICO
• CC-096 DEBILIDAD Y PARESTESIAS DE INICIO BRUSCO
• CC-097 PACIENTE CON FIEBRE, PANCITOPENIA Y ESPLENOMEGALIA
• CC-098 EL OJO INDOMABLE
• CC-099 VARÓN DE 53 AÑOS CON CEFALEA Y FIEBRE
• CC-100 UN DIAGNÓSTICO EXIGENTE, CARDIOPATÍA CARCINOIDE
• CC-101 BUSCANDO RESPUESTA A LOS CULTIVOS DE ESPUTO

CC-118 LINFOHISTOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA: UNA ENTIDAD

POTENCIALMENTE LETAL 513

CC-119 CUANDO LA MASTOCITOSIS NO PICA 516

CC-120 VARÓN DE 69 AÑOS CON DISTENSIÓN ABDOMINAL Y HEMATURIA 517

CC-121 VARÓN DE 68 AÑOS CON BICITOPENIA Y

ENFERMEDAD RÁPIDAMENTE FATAL 522

CC-122 MENINGITIS ASÉPTICA EN PACIENTE PREVIAMENTE SANO 524

CC-123 UNA COMBINACIÓN INFRECUENTE DE COMPLICACIONES

PULMONARES ASOCIADAS AL VIH 528

CC-124 CARCINOSARCOMA DE PRÓSTATA 531

CC-125 MUJER DE 65 AÑOS CON NAÚSEAS E HIPO PERSISTENTE 533

CC-126 ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE EN PACIENTE

CON NUTRICIÓN PARENTERAL 537

CC-127 ENDOCARDITIS SUBAGUDA DE INUSUAL PRESENTACIÓN 542

CC-001 VARÓN DE 72 AÑOS CON LESIONES CUTÁNEAS, ÚLCERAS DIGITALES Y

EOSINOFILIA

L. Gallo Padilla, M. Moreno Higueras, J. L. Callejas Rubio, R. Ríos Fernández, P. Parra Rosado, M. T. Cruces Moreno Unidad de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas. Complejo Hospitalario Universitario Granada

Caso clínico Varón de 72 años de edad sin más antecedentes personales que un hábito tabáquico de unos 10 cigarrillos al día y obesidad de predominio troncular. Consultó inicialmente con un dermatólogo privado a raíz de la aparición de unas lesiones cutáneas papulosas y pruriginosas distribuidas por las cuatro extremidades y el tronco, prescribiéndosele antihistamínicos y corticoides orales que produjeron una mejoría inicial, si bien, las lesiones reaparecían de manera constante al disminuir las dosis de esteroides. Se realizó en esa visita una biopsia cutánea informada como “prúrigo subagudo”. Un mes más tarde, el paciente desarrolló lesiones ulceradas dolorosas a nivel del 4º dedo de la mano izquierda y el 2º dedo de la mano derecha, acompañándose las mismas de una acrocianosis importante. Se derivó inicialmente al Servicio de Vascular, se decidió mantener el tratamiento esteroideo e iniciar infusión de prostaglandinas intravenosas. Ante la falta de mejoría, el paciente se derivó a nuestra Unidad de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas, procediéndose a su ingreso hospitalario ante la situación de las ulceras distales, la existencia de un fenómeno de Raynaud trifásico y bilateral y la persistencia de un llamativo exantema maculopapular extremadamente pruriginoso y refractario.

Figuras 1 y 2. Lesión ulcerada digital y exantema cutáneo en miembro inferior

· Enfermedades inmunológicas no alérgicas: si bien desde un punto de vista patogénico podrían dividirse a su vez en varias categorías, en nuestro caso merece la pena destacar las Enfermedades Autoinmunes Sistémicas que pueden cursar con eosinofilia periférica, fundamentalmente la granulomatosis con poliangeítis (Wegener), la granulomatosis alérgica (Churg-Strauss) y las formas graves de lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, dermatomiositis, esclerodermia, sarcoidosis y Sjögren. En este caso, tanto las manifestaciones clínicas como los resultados del perfil de autoinmunidad y las pruebas radiológicas, permitían descartar la existencia de cualquiera de estas patologías. · Neoplasias: principalmente neoplasias linfoides (tanto linfomas como leucemias de células B o T pueden ocasionar eosionofilia), entre las que habría que destacar el Linfoma de Hodking (algunos estudios sugieren >15% eosinofilia) o el Síndrome de Sézary. No deben olvidarse tampoco las mastocitosis sistémicas en las que puede existir eosinofilia hasta en el 20% de casos y que tienen una forma de presentación como reacciones “alérgicas” recurrentes por la liberación de mastocitos. Además, algunos tumores sólidos se han relacionado también con un incremento de eosinófilos en sangre periférica, siendo los más frecuentes los adenocarcinomas del tracto gastrointestinal. Si bien inicialmente hubo dudas sobre si existía o no un proceso neoplásico a nivel pulmonar en nuestro paciente, las pruebas complementarias posteriores permitieron descartar ésta posibilidad (TAC que confirma atelectasia, triptasa normal en médula ósea, no organomegalias, etc.) · Infecciones: las más frecuentes son las ocasionadas por helmintos. Teniendo en cuenta la prevalencia en nuestro medio, se descartó infección por Strongyloides, (importante por su capacidad para producir “reinfecciones” y por el riesgo de infección diseminada fatal al iniciar corticoterapia), y se solicitó estudio de Anisakiasis, con los resultados ya comentados. Otros procesos infectivos que pueden cursar con eosinofilia y lesiones cutáneas fueron descartados mediante una extensa batería serológica y con el estudio parasitario en heces. · Finalmente, existen algunos procesos menos frecuentes en los que la eosinofilia es un dato clave. Los síndromes hipereosinofílicos (HES), que pueden dividirse en: primario o neoplásico (variante mieloproliferativa), secundario o reactivo (generalmente a infecciones parasitarias, ciertos tumores sólidos o linfomas de células T) e idiopático. Merece especial mención éste último, pues se define en la práctica clínica por la presencia de tres criterios que estaban presentes en nuestro paciente: a) hipereosinofilia en más de dos ocasionales durante un plazo superior a 6 meses (cifra >1500 eosinófilos/ul, con evidencia de infiltración tisular confirmada por un patólogo y/o con más de un 20% de eosinófilos en médula ósea), b) evidencia de afectación orgánica atribuible a esas cifras de eosinófilos y c) ausencia de otras causas conocidas de eosinofilia. Evolución Desde el primer contacto con nuestra unidad y a pesar de un seguimiento estrecho, el paciente ha precisado ingreso hospitalario hasta en tres ocasiones distintas por complicaciones diversas y un curso tórpido de su proceso de base. Durante el primer ingreso, se inició

tratamiento con heparina de bajo peso molecular, estatinas, prostaglandinas intravenosas y corticoterapia oral a 1 mg/Kg/día, con lo cual, el paciente mejoraron de nuevo las lesiones cutáneas, así como la perfusión distal y la lesión ulcerosa de la mano izquierda, mientras que en el 2º dedo de la mano derecha se produjo una infección de partes blandas que precisó tratamiento antibiótico (levofloxacino y clindamicina) para evolucionar de forma favorable y, donde se aisló una Morganella morganii con un perfil de sensibilidad favorable. Desde el punto de vista de la hipereosinofilia, se inició el estudio para despistaje de las posibles causas sin encontrarse evidencia de enfermedad autoinmunitaria y con todos los estudios parasitológicos negativos, a excepción de una inmunoglobulina específica para anisakis, por lo que se decidió realizar estudio de extensión (sin evidencia alguna del parásito) y tratar al paciente con albendazol (400 mg cada 12 horas durante 3 semanas), no obteniéndose respuesta clínica alguna. Destacaron además, la presencia de un infiltrado eosinofílico en la biopsia cutánea, la ausencia de blastos en la biopsia de médula ósea con triptasa normal y mutación PDGF negativa. Con los datos disponibles hasta ese momento, se orientó el diagnóstico como un síndrome hiperosinofílico probablemente idiopático (más aún tras realizar una segunda TAC de control que descartó una probable neoplasia a este nivel) y el paciente se derivó al alta con una pauta descendente de corticoides. Un mes más tarde precisó un nuevo ingreso hospitalario, en ésta ocasión, por empeoramiento del estado general con tendencia a la hipotensión, hipoperfusión y frialdad marcada en la extremidad izquierda, así como mala evolución de la lesión ulcerosa de la mano derecha. Se solicitó interconsulta urgente con el servicio de Cirugía Vascular, quienes tras objetivar una obliteración poplítea sin flujos distales, programaron una arteriografía en la cual se objetivó una trombosis a dicho nivel. Se realizó fibrinolisis, resultando ésta sólo parcialmente eficaz y quedando el paciente con una isquemia crónica. Desde el punto de vista de las lesiones cutáneas y la eosinofilia, el paciente mantenía en ese momento un recuento prácticamente normal (entre 200 y 600 eosinófilos/ul), aunque totalmente dependiente del tratamiento corticoideo que no pudo en ningún momento reducirse por debajo de 30 mg de prednisona, por lo que se añadió ciclosporina A al tratamiento. Tras dos meses de relativa estabilidad clínica, el paciente volvió a precisar ingreso por progresión de las lesiones ulcerosas, ahora muy dolorosas, y reaparición de las lesiones cutáneas pruriginosas distribuidas prácticamente por toda la superficie corporal (respetando cara, palmas y plantas), aunque más focalizadas en extremidades inferiores y con reascenso de la cifra de esoinófilos (1750 eosinófilos/ul), por lo que se cambió el tratamiento a hidroxiurea, cuya dosis fue aumentándose hasta 1, gramos/24 horas, tratamiento con el que la eosinofilia se ha normalizado y las lesiones parecen más controladas. Diagnóstico final Síndrome hipereosinofílico idiopático (SHI) con afectación cutánea y fenómenos isquémicos asociados.

3. Malignant lymphomas of B-cell lineage with marked tissue eosinophilia. A report of five cases. Navarro-Román L, Medeiros LJ, Kingma DW, et al. Am J Surg Pathol. _1994;18(4):

4. Eosinophilia in tropical infectious diseases. In: Tropical Infectious Diseases: Principles,_ _Pathogens and Practice, 3rd ed, Guerrant RL, Walker DH, Weller PF (Eds), Elsevier, 2011.
5. The hypereosinophilic syndrome: analysis of fourteen cases with review of the literature._ _Chusid MJ, Dale DC, West BC, Wolff SM. Medicine (Baltimore). 1975;54(1)
6. Thrombotic microangiopathy associated with the hypereosinophilic syndrome. Liapis H,_ _Ho AK, Brown D, et al. Kidney Int. 2005; 67(5):1806).
7. The efficacy of imatinib mesylate in patients with FIP1L1-PDGFRalpha-positive_ hypereosinophilic syndrome. Results of a multicenter prospective study. Baccarani M, _Cilloni D, Rondoni M, et al. Haematologica. 2007; 92(9):1173).
8. Hypereosinophilic syndrome: a multicenter, retrospective analysis of clinical characteristics_ and response to therapy. Ogbogu PU, Bochner BS, Butterfield JH, et al. J Allergy Clin _Immunol. 2009;124(6):
9. Hipereosinophilic Syndrome with peripheral circulatory insufficiency and cutaneous_ microthrombi. Hamada T, Kimura Y et al. Arch Dermatol. 2007; vol 143. 812-813.

CC-002 POR QUÉ NO SIEMPRE LA CLÍNICA MANDA

S. Muñoz Alonso 1 , M. Mateos Andrés 1 , L. Mustapha Abadie 1 , S. Márquez Batalla 3 , M. L. Peñas Martínez^2 , S. Borja Andrés 2 , M. Chimeno Viñas 1 , L. López Mesonero 1 (^1) Servicio de Medicina Interna. 2 Servicio de Neurología. Complejo Asistencial de Zamora. 3 Servicio de Medicina Interna. Complejo Asistencial de Salamanca

Historia clínica. Anamnesis Varón de 69 años. No alergias medicamentosas conocidas. Factores de riesgo vascular: Ex-fumador importante desde hace más de 15 años, hipertensión arterial y dislipemia. No otros hábitos tóxicos. Hiperplasia benigna de próstata. No intervenciones quirúrgicas. En tratamiento habitual con: AAS 300mg/24h, Enalapril 10 mg/24h, Tamsulosina, Simvastatina 10mg/48h. Situación basal: vive en domicilio solo. Independiente para actividades básicas de la vida diaria. No deterioro cognitivo. Acude al Servicio de Urgencias el 25 de abril del 2015 por presentar asimetría facial precedida de calor retromastoideo sin aparente factor precipitante inmediato ni en días previos (trauma, infecciones). Dice padecer desde hace 5-6 días cefalea bitemporal que no ha limitado su actividad. Desde el día anterior presenta parestesias peribucales izquierdas y sensación de ronquera. No dificultad para articular palabras ni otros déficits motores ni sensitivos. Se realiza analítica básica sin presentar alteraciones, electrocardiograma en ritmo sinusal, radiografía de tórax normal (imagen 1) y TAC craneal sin contraste donde no se aprecian hallazgos en el momento actual. Se plantea la opción del estudio ambulatorio, preferido por el paciente, iniciándose tratamiento

con AAS 300/24h y solicitándose consulta con neurología de forma preferente. A la semana siguiente (2 de mayo) acude de nuevo al Servicio de Urgencias por pérdida de fuerza en hemicara izquierda y aumento progresivo de la sensación de mareo con visión borrosa e imposibilidad para la oclusión palpebral izquierda y comisura bucal desviada hacia la derecha. Parestesias peribucales. La analítica es normal y en el TAC craneal únicamente se identifica área discretamente hipodensa, con bordes mal delimitados localizada en lóbulo cerebeloso izquierdo, que aparentemente está en relación con artefactos óseos producido por el occipucio. Es diagnosticado de parálisis facial periférica siendo dado de alta con corticoides a dosis descendente durante 7 días y pomada epitelizante ocular. A los 18 días de su primera consulta en el Servicio de Urgencias (13 de mayo) es valorado en la Consulta Externa de Neurología. Refiere que hasta el 10 de mayo permanece estable, pero que desde entonces presenta un empeoramiento posterior tanto de hipofonía como de parálisis facial, sin presentar mejoría de la misma a pesar del tratamiento corticoideo. Además refiere sensación de inestabilidad de la marcha. Se solicita RMN, doppler de troncos supraaórticos e interconsulta con otorrino. Esa misma tarde, acude de nuevo al Servicio de Urgencias por mayor dificultad para tragar, contactándose con otorrino de guardia quien decide citarlo para el día siguiente. Al día siguiente es valorado por otorrino quien lo diagnostica de parálisis facial izquierda, parálisis de cuerda vocal izquierda y parálisis del vago izquierdo. La sospecha clínica es un síndrome de agujero rasgado posterior por lo que solicita interconsulta con Neurología. Es valorado por Neurología, y el paciente refiere que el cuadro de asimetría facial progresa junto con disfonía y sensación de disfagia sin atragantamientos ni otros síntomas coexistentes. No otros datos concomitantes en la exploración neurológica. No reconoce lesiones cutáneas, fiebre, pérdida de peso ni síndrome constitucional. Se le da de alta con el diagnóstico de parálisis facial infranuclear y que se realice las pruebas de imagen como tenía programado (las referidas en Consulta externa de Neurología). A los 14 días ( de mayo) se realiza RM cerebral, y dado los resultados encontrados se procede al ingreso hospitalario. Exploración física Constantes estables. Afebril. Exploración general: Normohidratado y normoperfundido. Eupneico en reposo. Buen estado general. Auscultación cardíaca rítmica, sin soplos. No soplos carotídeos. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias. Ruidos hidroaéreos presentes. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos pedios presentes y simétricos. Exploración neurológica: funciones superiores están preservadas. Lenguaje normal, sin disartria ni disfasia. Disfonía. Fondo de ojo sin papiledema. Motilidad ocular normal. Pupilas normales. Ectropion de párpado inferior de ojo izquierdo. Enrojecimiento de conjuntiva ocular de dicho ojo. Desviación de la comisura bucal hacia la derecha. Paresia facial infranuclear izquierda con afectación de frontales y orbicularis oculi (logra ocluir). Borramiento de surco nasogeniano izquierdo. No déficit facial sensitivo. Paladar centrado en posición primaria. Ligera desviación

• TAC tóraco-abdomino-pélvico (11 de junio): patrón destructivo pulmonar en relación con EPOC tipo enfisema centroacinar. Nódulo espiculado de 24.7 mm de eje mayor en segmento anterior de lóbulo superior izquierdo que presenta íntimo contacto con el bronquio segmentario anterior compatible con proceso neoproliferativo. Asimismo se aprecian múltiples nódulos pulmonares (17 en pulmón derecho y 7 en pulmón izquierdo) compatibles con metástasis la mayor de ellas de 7. 7 mm de eje mayor en LID. Con ventana de mediastino se aprecian pequeños y escasos ganglios mediastínicos no significativos ni en cuanto a número ni en cuanto a tamaño, llamando únicamente la atención un ganglio hiliar izquierdo (nivel 10 L) de 10. 9 mm de eje corto. Quiste biliar simple de 21 mm adyacente a la cisura del ligamento redondo sin otras LOES hepáticas. En riñón izquierdo presenta quiste cortical de 5 cm y el derecho quiste cortical de 4 cm. CONCLUSION: Neoplasia pulmón izquierdo (T4 N1 M1b-estadío IV). (Imagen 3) Diagnóstico diferencial Se trata de un varón que inicialmente presenta una parálisis facial periférica izquierda por lo que la sospecha clínica es que no se trataba de un problema a nivel del Sistema Nervioso Central, sino en el territorio periférico del nervio facial. No se dio valor inicialmente a las alteraciones del TC craneal inicial, cuando se identificó lesión cerebelosa, considerando que se trataba de un artefacto por su mala definición y sobre todo porque no existía en ningún caso correlación entre la clínica y la neuroimagen. Junto a una parálisis de cuerda vocal izquierda, y dado que no mejoró con corticoides, una primera sospecha clínica es el síndrome de Ramsay Hunt. Un porcentaje no despreciable de casos cursa sin lesiones. Otra de las posibilidades diagnósticas que se planteó inicialmente es un síndrome del agujero rasgado posterior, que causaría parálisis del IX, X y XI par, pero dicho síndrome no explica la parálisis facial. El planteamiento diagnóstico cambió con la realización de la primera RM cerebral (sin contraste) ya que se identificaron lesiones en ambos hemisferios cerebelosos, que correspondían con lesiones vasculares del territorio de ramas de la arteria cerebelosa anteroinferior y posteroinferior. Independientemente de dichas lesiones, seguía sin existir una correlación clínica con la neuroimagen. Para caracterizan mejor dichas lesiones se solicitó una angioRM cerebral para analizar con detalle el territorio posterior vascular dependiente de la arteria basilar, y se utilizó contraste planteándonos otras posibilidades en el diagnóstico diferencial. Tras la administración de contraste, se visualizan lesiones que captan en anillo:
• Metástasis: en el 80% de los casos existe un tumor primario siendo los más frecuentes pulmón, riñón, mama, melanoma, adenocarcinoma gastrointestinal (el principal de colon). Es la primera sospecha dado el aspecto de las lesiones y que han aparecido más desde la primera RM que se solicitó
• Absceso: por lo general presentan signos sistémicos de infección, y las lesiones son fácilmente distinguibles por RM. Se descarta inicialmente por no presentar clínica infecciosa y las imágenes no ser compatibles

• Glioblastoma multiforme: es el tumor primario cerebral más frecuente. Generalmente se localiza a nivel supratentorial, no infratentorial. Inicialmente se descarta dicho proceso
• Infarto en fase subaguda: presentaría déficit neurológico de horas de evolución, que no es el caso
• Contusión: no ha presentado traumatismos craneales, por lo que se descarta
• Enfermedad desmielinizante: primaria (como la esclerosis múltiple), infecciosa (leucoencefalopatía multifocal progresiva, encefalitis por VIH), tóxica (quimioterapia, mielinolisis central pontina), metabólica, isquémica… No presenta clínica compatible con ninguno de los procesos, ni ninguna prueba complementaria que lo confirme.
• Necrosis post-radiación: no ha recibido radiación a ningún nivel Evolución Durante el ingreso hospitalario permanece estable, sin progresión de la clínica neurológica. Dado los resultados de la RM con contraste, las metástasis pasan a ser el primer diagnóstico de sospecha. Se busca un probable tumor primario mediante TAC body donde se visualiza lesión a nivel del pulmón izquierdo que es biopsiada el 19 de junio, guiada por TAC, dando el resultado de carcinoma no microcítico. Se comenta en comité oncológico (26 de junio) donde se decide radioterapia holocraneal y posteriormente quimioterapia. Durante todo el ingreso hospitalario presenta disfagia para líquidos, permaneciendo con suero fisiológico (2000ml). Se valora la posibilidad de colocar gastrostomía percutánea endoscópica (PEG) para mantener un adecuado soporte nutricional, que se realiza sin complicaciones. El paciente es dado de alta a la espera de recibir consulta para radioterapia. Diagnóstico definitivo Carcinoma no microcítico de pulmón T4 N1 M1b, estadío IV. Discusión A pesar de que la sospecha inicial ante una parálisis facial periférica es que no se trate de una etiología dependiente del Sistema Nervioso Central, en ocasiones la presencia de otros síntomas concomitantes, como en este caso la parálisis de la cuerda vocal izquierda, nos debe poner en alerta, y ampliar el abanico de posibilidades diagnósticas. En este caso, la pista nos la dio la neuroimagen, la RM con contraste. En ella se objetivan lesiones múltiples en ambos hemisferios cerebelosos que presentan realce periférico tras la administración de contraste. En estos casos siempre hay que tener las metástasis como una de las primeras posibilidades, como así fue en la evolución. En el caso de tener lesiones sospechosas de metástasis a nivel cerebral hay que realizar una prueba de imagen en búsqueda del tumor primario. Lo primero a considerar es realizar TAC tóraco-abdomino-pélvico, y si no se identifica ninguna lesión habría que realizar PET body. Las metástasis cerebrales suponen entre un 15-25% de los tumores cerebrales. En el 40% de los casos son lesiones únicas, siendo lo más probable un tumor primario cerebral. En el resto de los casos hay un tumor primario identificado en otro órgano, siendo el origen más frecuente: pulmón (36-64%), mama (15-25%) y melanoma (5-20%). En la mayoría de los casos las metástasis cerebrales son supratentoriales, tan solo en un 10-20% son infratentoriales. Las metástasis cerebelosas