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CELULAS NORMALES
La patogenia de la enfermedad se entiende mejor en un contexto de estructura y funciones
normales de la célula y del conocimiento del modo en el que esta puede alterarse.
La célula es el elemento más simple, dotado de vida propia, que forma los tejidos organizados. El
cuerpo humano está compuesto por muchos y múltiples tipos de células. Aunque todas tienen la
misma información genética, ésta se especializa para cumplir con las distintas funciones del
organismo y da lugar a células de diferentes tamaños y formas que se agrupan para formar los
diversos tejidos y órganos del cuerpo humano.
Está compuesta por una masa rodeada de protoplasma que contiene un núcleo. Una pared celular
rodea la célula y la separa de su ambiente. Dentro del núcleo está el ADN, que contiene la
información que programa la vida celular.
El hombre está compuesto de millones de células.
En condiciones normales la célula se divide y al hacerlo sus estructuras se dividen también en
otras exactamente iguales a las anteriores, con los mismos componentes y funciones que la
originaria
Las células normales crecen a un ritmo limitado y permanecen dentro de sus zonas
correspondientes.
La vida de cada grupo de células es distinta y funcionará según se lo dicte su ADN que es distinto
para cada tipo de célula. Cada célula está bien diferenciada.
Las células sanas tienen un sistema para detectar daños y reparar su ADN de manera automática.
Cuando la célula encuentra alguna anomalía, su división celular se detiene temporalmente para
permitir la reparación.
Se piensa que la exposición a diferentes sustancias naturales o artificiales puede conducir a la
aparición de lesiones en el ADN de nuestras células sanas. Esto puede ser productos químicos,
tabaco, alcohol, todo tipo de radiaciones, virus, bacterias y alimentos.
La célula normal está limitada a un estrecho rango de función y estructura por su programa
genético de diferenciación y especialización, por la disponibilidad de substratos metabólicos y por
las capacidades limitadas de sus vías metabólicas. Los estímulos fisiológicos exagerados y
algunos estímulos patológicos, pueden dar lugar a cierto número de adaptaciones celulares en las
que se alcanza un nuevo equilibrio que preserva la viabilidad de la célula.
La célula debe estar en un estado de equilibrio, un estado homeostático, de forma que la célula
mantiene su estructura normal y su función. Es un equilibrio bastante delicado, por eso hay tantas
enfermedades. Ese equilibrio depende de varios factores:
- Programa genético.
- Metabolismo
Entre las posibles adaptaciones celulares distinguimos: hiperplasia (aumento del número de células), hipertrofia (aumento del tamaño individual), atrofia (disminución de tamaño y función celulares) y metaplasia (transformación patológica de un tipo de tejido en otro). Cuando se sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa o ante un agente lesivo, tiene lugar la lesión celular que puede ser reversible , o llegar a ser irreversible alcanzando finalmente la muerte celular. La adaptación, lesión reversible y muerte celular pueden considerarse estadios del deterioro progresivo de la función y estructura normal de la célula. La muerte celular es un acontecimiento crucial en la evolución de una enfermedad. Es resultado de varias causas incluyendo isquemia, infección, toxinas y reacciones inmunitarias. Hay dos formas distintas de muerte celular: necrosis y apoptosis. La necrosis ocurre después de tipos de estrés anormales como, por ejemplo, la isquemia o lesión química, y siempre es patológica. La apoptosis ocurre cuando la célula activa un programa controlado de muerte celular.
Las células expuestas a estímulos subletales o crónicos pueden no dañarse, pero pueden mostrar diversas alteraciones subcelulares. Los trastornos metabólicos en las células pueden asociarse con acúmulos intracelulares de diversas sustancias.
ATROFIA
La atrofia se entiende como una disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que suele afectar casi siempre a un número significativo de células de un órgano o tejido, y consiste en la reducción de los componentes estructurales de la célula. Entre las causas más frecuentes de la atrofia podemos señalar: la disminución de la cantidad de trabajo puede provocar atrofia de un músculo al inmovilizar un tejido (hueso), se puede producir por pérdida de la inervación, por disminución del aporte sanguíneo, debido a una nutrición insuficiente, a una pérdida de la estimulación endocrina, a un envejecimiento y a una mayor presión ejercida sobre un órgano o tejido que poco a poco va causando su destrucción. En relación con los mecanismos bioquímicos responsables no se conocen, aunque pueden afectar al equilibrio entre la síntesis y degradación de las proteínas, sobre todo la regulación de la degradación de las proteínas a través de los lisosomas y por la vía de la ubicuitina -proteasoma que está relacionada con una proteólisis acelerada. La atrofia a su vez puede ser fisiológica y patológica. La atrofia fisiológica es frecuente durante las primeras fases del desarrollo, así durante el desarrollo fetal algunas estructuras como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia, la disminución del útero después del embarazo, la involución del timo, la pérdida de algunos caracteres sexuales secundarios y las alteraciones que se producen en el envejecimiento se consideran ejemplos de atrofia psicológica. La atrofia patológica puede ser generalizada o local según afecte a todo el organismo o sólo a un órgano o tejido. La atrofia patológica generalizada se produce en estados de desnutrición por hambre o en enfermedades del aparato digestivo, en enfermedades caquectizantes del tipo de las neoplasias y en el hipopituitarismo. La atrofia patológica localizada, como la anemia, en la que hay una atrofia del tejido hematopoyético principalmente debido a tóxicos y a fármacos. Por último, destacar que también suele afectar al hígado, donde produce unos surcos de atrofia en la superficie y también aparece ligada a enfermedades como la osteoporosis que causa la atrofia del tejido óseo cortical y medular.
Causas:
- Disminución de la función
- Pérdida de inervación
- Disminución del aporte sanguíneo
- Nutrición insuciente
- Pérdida de la estimulación endocrina
- (^) Envejecimiento (atroa senil)
- Compresión
HIPERTROFIA:
La hipertrofia está relacionada con un aumento en el tamaño de las células, y que a su vez desencadena un aumento del tamaño del órgano al que afecta, acompañado de un aumento de su capacidad funcional, así como síntesis de componentes estructurales. Suele aparecer en tejidos permanentes, en los que no hay capacidad de división celular, como el cardíaco y el músculo esquelético La hipertrofia puede ser psicológica o patológica:
Un ejemplo sería el crecimiento psicológico masivo del útero durante el embarazo, debido a una gran estimulación de hormonas estrogénicas a través de receptores estrogenitos del músculo liso, que interactúan con el ADN y permiten la síntesis de proteínas del músculo liso.
Es la hipertrofia que sufren las células del músculo estriado, tanto el cardíaco como el esquelético, el estímulo que causa está hipertrofia es la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazón (en el que hay una alteración del tamaño y del fenotipo de cada miocito, así como un aumento de las síntesis de proteínas y miolamentos, lo que permite una mayor capacidad de trabajo por parte del corazón). Además se inducen algunos genes, y un cambio en la síntesis de proteínas contráctiles, así como genes que codifican factores reguladores iniciales, factores de crecimiento (TGF-β), factor de crecimiento de broblastos (FGF),agentesvasoactivos (ENDOTELINA1,ANGIOTENSINA2),ydiversos componentesimplicadosenlasviasdeseñalmediadasporreceptoryporcinasas. Por lo tanto, los desencadenantes de hipertroa en el corazón son dos: desencadenantes mecánicos (estiramiento), y desencadenantes trócos (factores de crecimiento polipeptídicos y sustancias vasoactivas). Todo esto se podrá mantener durante un período de tiempo considerable, a partir de ese tiempo, el aumento de masa muscular, ya no es capaz de compensar la carga, y esto ocasiona cambios degenerativos en las fibras miocárdicas, así como lisis y muerte de miocitos, por disminución de la capacidad oxidativa de las mitocondrias y alteración en las síntesis y degradación de proteínas.
HIPERPLASIA:
Esta clase de diferenciación se caracteriza por un incremento en el número de células de un
órgano o tejido, que a su vez se puede acompañar de un aumento del volumen. Este
fenómeno sólo tiene lugar en las células con capacidad de división, ya que un aumento en el
número de células implica mitosis, por lo tanto, sólo se produce si la población celular es capaz de sintetizar ADN. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son dos procesos distintos, a menudo ambos ocurren de forma simultánea y pueden desencadenarse por el mismo estímulo externo.
Un ejemplo de ello es el crecimiento inducido hormonalmente en el útero que implica a la vez un número aumentado de células musculares y células epiteliales, así como el agrandamiento de las
transformarlo en un epitelio escamoso semejante al epitelio exocervical más resistente. Es decir, sufrirá una metaplasia escamosa.
Variedades de metaplasia:
En las variedades de metaplasia podemos distinguir tres tipos:
- (^) Metaplasia a partir de células primigénias:
En la que las células primitivas de un tejido lábil son sustituidas por otras, como ocurre en el endocérvix en el que hay una metaplasia escamosa, o en las células mesenquimales que causan la metaplasia ósea de las cicatrices.
Transformación de células maduras en otras maduras como ocurre en el riñón en la metaplasia de células de músculo liso que se convierten en células productoras de renina.
Tiene lugar en células diferenciadas que proliferan y se transforman en otras diferenciadas (metaplasia escamosa del epitelio bronquial).
Las metaplasias tiene un remoto carácter pre maligno.
Morfología de la metaplasia
- Metaplasia epitelial:
Se produce como proceso adaptativo a la acción de una noxa. Y dentro de esta clase de metaplasia tenemos las siguientes divisiones.:
Metaplasia escamosa : Suele presentarse epitelios de mucosas, conductos o glándulas como bronquios, cervix, endometrio, urotelio, epitelio de los conductos excretores del páncreas y próstata.
Metaplasia apocrina: en glándulas exocrinas de la mama.
Metaplasia intestinal: Aparece en las gastritis crónicas en estómago, en las colecistitis crónicas en vesícula biliar y en el esófago de Barrett.
Metaplasia antral: Se observa en inamaciones crónicas del cuerpo gástrico y de la vesícula biliar.
- Metaplasia mesenquimal:
Tiene menos relación de adaptación a una noxa, que la metaplasia epitelial. Dentro de la cual podemos hacer diferentes subdivisiones:
Metaplasia cartilaginosa. Lametaplasiacartilaginosa es frecuente en cicatrices, tejidos de pseudoartrosis y en la cápsula sinovial.
Metaplasia ósea: Puede aparecer en cualquier tejido donde se deposite calcio o sobre cualquier cartílago. El mecanismo por el cual se produce este tipo de metaplasia es a partir de broblastos con capacidad de transformación en osteoblastos y osteoclastos, formando una serie de trabéculas entre las que se forma tejido graso y hematopoyético.
Metaplasia paradójica: La metaplasia paradójica es la metaplasia de un tejido que aparentemente se transforma en otro tejido de una hoja blastodér 27 mica diferente. Son poco frecuentes, mal conocidas y que presentan muchas dudas patogénicas. Algunos ejemplos se producen en: epitelio pigmentario de la retina, donde se pueden producir cicatrices subrretinianas por células de aspecto broblástico, que realmente son células epiteliales metaplásicas.
En la "ptisis bulbi" aparece una metaplasia de hueso que probablemente se forma a partir de los broblastos de la cicatriz que se origina en la retina. En las glomerulonefritis proliferativas endo y extracapilares se forman semilunas epiteliales en la cápsula de Bowman que terminan por brosarse. El mesotelio de las cavidades pleurales y peritoneales tiene una gran capacidad metaplásica.
DISPLACIA EPITELIAL:
Hablamos de displasia epitelial (DE) ante la presencia microscópica de una combinación variable de fenómenos indicativos de un desorden de la maduración epitelial y de una alteración de la proliferación celular. La DE de la mucosa oral constituye todavía la mejor aproximación diagnóstica en la valoración de la capacidad de malignización de las lesiones premalignas. No obstante, su estimación es un proceso subjetivo y no existen todavía parámetros patognomónicos e incuestionables. Existen numerosas controversias en relación con su cualificación y cuantificación. Todavía no disponemos de marcadores definitivos que nos puedan predecir su existencia y lo que es más importante, la evolución de las lesiones orales premalignas.
Pérdida del patrón celular normal, con pérdida de orientación, así como de uniformidad. En tejidos adultos: en epitelios de piel, aparato gastrointestinal y respiratorio, cuello uterino, vagina.
Se presentan los siguientes cambios:
• variación en forma y tamaño.
• incremento de la relación núcleo-citoplasma.
• hipercromacia nuclear.
• mayor número de mitosis
HIPOPLASIA
La hipoplasia (del griego 1 F 5 1πο , por debajo de y plasis , formación o moldeo) es el nombre que recibe el desarrollo incompleto o detenido de un órgano o tejido. Aunque el término no es usado siempre con precisión, se refiere exactamente a un número de células inadecuado o por debajo de lo normal. La hipoplasia es similar a la aplasia, pero de menor severidad. Técnicamente no es el opuesto de hiperplasia (demasiadas células). La hipoplasia es una condición congénita, mientras que la hiperplasia generalmente hace referencia a un crecimiento celular excesivo más adelante en la vida. La hipoplasia puede presentarse en cualquier tejido u órgano. Es descriptiva de muchas condiciones médicas, incluyendo el desarrollo incompleto de órganos tales como:
- Las mamas durante la pubertad
- Los testículos en el síndrome de Klinefelter
- Los ovarios en la anemia de Fanconi, disgenesias gonadales y la trisomía X
padecen este problema y que necesitan una solución. En este post te contamos las causas de la agenesia y cómo tratarla. La agenesia dental no se debe a un mal cuidado dental. Aunque no se conoce la causa específica que provoca la aparición de la agenesia dental, se cree que puede estar relacionado con disturbios en la formación dentaria que da comienzo en el quinto de mes de embarazo y durante el nacimiento. Se baraja la posibilidad de que este problema pueda ser hereditario, ya que en ocasiones se produce en diferentes miembros de una familia. En caso de que existan antecedentes familiares de agenesia, se debe informar al dentista en la primera visita que hagamos. ¿Cómo tratar la agenesia dental? Para tratar esta patología que, como ya hemos comentado afecta a entre un 1% y un 3% de la población, se puede llevar a cabo dos tipos de tratamientos: Por una parte se puede poner un implante dental con el objetivo de sustituir estos dientes por aquellos que no se desarrollaron cómo deberían. Otra de las opciones es cerrar ese espacio. La elección de una u otra solución dependerá de varios factores como el número de dientes que faltan y la ubicación de estos, la edad del paciente que sufre la agenesia y el estado de la dentición. Suele ser recomendable en este tipo de pacientes someterse además a un tratamiento de ortodoncia, ya que es muy probable que debido a la ausencia dentaria algunas de nuestras piezas dentales se hayan movido y descolocado.
BIBLIOGRAFIA:
https://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/cancer/basicos1.html
https://www.antesdepartir.org.mx/diferencia-celulas-sanas-cancer/
file:///C:/Users/Enrique/Documents/adaptaciones%20celulares%20patologia.pdf
http://serviendoscopias.com/que-es-la-hiperplasia/
http://www.fac.org.ar/fisiop/material/01bases/Neoplasia0303.PDF
http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v24n1/original7.pdf
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/
Adaptaciones_Celulares#Adaptaci.C3.B3n_celular.2C_generalidades
