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DIFERENCIACIÓN DE LA CÉULA T CD4+
Células T CD4+ Th Las células Th1 promueve las respuestas inmunes mediadas por células, son necesarias para la defensa frente a patógenos virales y bacterias intracelulares. Las citocinas que inducen a su diferenciación son IL-12, IFN-γ e IL-18, a su vez estas secretan IL-2, IFN-γ y TNF-α que promueven a la activación de los macrófagos, la producción de óxido nítrico y la proliferación de linfocitos T citotóxicos, que conducen a la fagocitosis y destrucción de patógenos microbianos. El IFNγ e IL12 estimulan la diferenciación Th1 al inducir y activar los factores de transcripción TBET, STAT1 y STAT4. El IFN-γ inhibe la diferenciación de los linfocitos T CD4+ vírgenes en las subpoblaciones Th2 y Th17.
Células T CD4+ Th Las células Th2 se requieren para la inmunidad humoral y tienen un papel importante para la respuesta inmune de patógenos extracelulares. Para la diferenciación de Th2 es necesaria la IL-4, esta interleucina induce a GATA-3 es un factor de transcripción necesario para la expresión de las citocinas IL-4, IL-5 e IL-13. Activan mecanismos de defensa que utilizan anticuerpos tipo IgE, eosinófilos y mastocitos para combatir a los microbios. Estas reacciones son importantes para erradicar las infecciones por helmintos y quizá para eliminar a otros microbios en los tejidos mucosos. Son esenciales en el desarrollo de las enfermedades alérgicas. Se cree que los linfocitos Th2 también son importantes para la reparación de los tejidos. Las células que producen la IL-4 son los linfocitos Th2, mastocitos y basófilos. Epitelio, eosinófilos y linfocitos B son las células diana. En linfocitos B la IL-4 ayuda al cambio de clase para diferenciarse en IgE e IgG4 y se produzca la desgranulación de mastocitos. En epitelio se genera la secreción de moco por las células calciformes para evitar que el patógeno cause un daño, las IL-4 e IL-13 tienen actividad en músculo liso de los intestinos por lo que genera peristalsis. En los eosinófilos incide la IL-5, los activa para que liberen sus gránulos y ataquen a patógenos extracelulares principalmente helmintos. En macrófagos las IL-4 e IL-13 los activan para generar reparación tisular.
La IL-17 estimula principalmente las células estromales (producción de moco) y la IL- 22 las células epiteliales (produce antimicrobianos). Los Th17 ayudan a la fagocitosis, reclutamiento y activación de neutrófilos. Células Th foliculares Actúan en los folículos de los órganos secundarios (ganglios linfáticos), ayudan al cambio de clase y a la diferenciación de células plasmáticas y linfocitos B de memoria. Inactivan una respuesta inflamatoria, por la estimulación de células dendríticas. La IL-6 y 21; la IL-6 se produce en respuestas inflamatorias. Requiere IL-2 y TGB que produce la IL-10 y TGB. Regula la supresión de respuestas inmunitarias inflamatorias, principalmente produce inflamación.
HIPERSENSIBILIDAD
Respuestas desencadenadas relacionadas con agentes infecciosos, se reconocen moléculas que no son parte de patógenos, ya que los antígenos son moléculas inocuas que se encuentran en el medio ambiente, se tienen 4 tipos de hipersensibilidades: Hipersensibilidad tipo I Está causada por anticuerpos IgE específicos frente a antígenos ambientales no microbianos (alérgenos) y es el tipo más frecuente. Las enfermedades por hipersensibilidad inmediata, agrupadas con frecuencia bajo los términos alergia o atopia, se deben a menudo a la activación de los linfocitos Th2 productores de interleucina IL-4, IL-5 e IL-13 y la producción de anticuerpos IgE, que activa los mastocitos que se encuentran principalmente en mucosa (respiratoria y digestiva) y los eosinófilos e induce la inflamación. Es necesaria una sensibilización (exposición previa al antígeno). Puede ocasionar:
- Anafilaxis
- Angioedema
- Urticaria
- Asma
- Rinitis alérgica
Hipersensibilidad tipo IV En estos trastornos, la lesión tisular puede deberse a linfocitos T CD4+, que secretan citocinas que inducen inflamación, o a CD8+, que matan a las células diana. Esta hipersensibilidad no es mediada por anticuerpos, sino que, por linfocitos; por lo cual se puede activar mediante:
- Se activan los linfocitos T citotóxicos (rechazo de trasplante)
- Se activan los linfocitos Th1 (dermatitis de contacto y tuberculosis)
- Se activan los linfocitos Th2 (asma crónica) Alérgica Los linfocitos Th1 activan los macrófagos provocando la producción de citocinas inflamatorias y la destrucción extracelular por los macrófagos, lo que provoca daño tisular. Producen:
- IL-2: aumenta la producción de linfocitos Th
- Interferón-gamma: recluta macrófagos
- Factor de necrosis tumoral (TNF): aumenta la permeabilidad vascular y recluta más leucocitos Crónica Los linfocitos Th2 producen interleucina-4 (IL-4) e interleucina-5 (IL-5) para promover la destrucción extracelular por eosinófilos y causar daño tisular.
Los CTL usan su TCR/CD8 para unirse a epítopos peptídicos unidos a MHC-I en células infectadas o células normales que tienen epítopos de reacción cruzada y los matan a través de apoptosis.
Inmunidad
- Pasiva La inmunidad pasiva se adquiere a través de la transferencia de anticuerpos producidos por otro individuo o animal. Estos anticuerpos proporcionan una protección inmediata pero temporal, ya que no se activa la producción de anticuerpos propios del receptor. o Inmunidad pasiva natural: Un recién nacido adquiere anticuerpos de su madre a través de la placenta o de la leche materna, brindándole protección durante los primeros meses de vida. o Inmunidad pasiva artificial: Se suministran anticuerpos preformados, generalmente mediante sueros o inmunoglobulinas, para proteger temporalmente contra enfermedades específicas. Este tipo de inmunidad es útil en situaciones de emergencia o para individuos que no pueden desarrollar una respuesta inmunológica completa.
- Activa La inmunidad activa se desarrolla cuando el sistema inmunológico del cuerpo es estimulado por un patógeno o una vacuna. En respuesta a esta estimulación, el organismo produce sus propios anticuerpos y células inmunitarias específicas para combatir la enfermedad. Estos anticuerpos y células permanecen en el cuerpo a largo plazo, brindando protección duradera contra futuros encuentros con el mismo patógeno. o Inmunidad activa natural: Se adquiere de forma natural cuando se contrae una enfermedad y el sistema inmunológico desarrolla una respuesta adecuada para combatirla. o Inmunidad activa artificial: Se obtiene mediante la administración de una vacuna, la cual contiene una versión debilitada o inactivada del patógeno. Esto permite al sistema inmunológico generar una respuesta protectora sin exponer al individuo al riesgo de desarrollar la enfermedad completa. Vacunas de primera generación El patógeno ingresa completo
