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CIRROSIS
DEFINICIÓN
● Puede ser el estadio final de cualquier tipo de enfermedad crónica del hígado. ● Proceso difuso, caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal en un conjunto de nódulos estructuralmente anómalos (“regenerativos”) ➔ Carecen de una organización lobular normal y están rodeados de tejido fibroso. ● Afecta a todo el hígado y es irreversible. ● Clasificación clínica: ➔ Compensada ➔ Descompensada → presencia de manifestaciones clínicas secundarias a las 2 consecuencias principales de la cirrosis ➢ Hipertensión portal ➢ Insuficiencia hepática ETIOLOGÍA PRINCIPALES FACTORES CAUSANTES DE CIRROSIS ● Hepatitis C crónica ● Hepatopatía alcohólica ● Enfermedad de hígado graso no alcohólica ● Hepatitis B crónica OTRAS CAUSAS DE CIRROSIS (< 2% DE TODOS LOS CASOS) ● Enfermedades hepáticas colestásicas y autoinmunitarias ● Cirrosis biliar primaria ● Colangitis esclerosante primaria ● Hepatitis autoinmunitaria ● Obstrucción biliar intrahepática o extrahepática ● Obstrucción mecánica ● Atresia biliar ● Fibrosis quística ● Trastornos metabólicos ● Hemocromatosis ● Enfermedad de Wilson ● Deficiencia de α 1 -antitripsina ● Enfermedades de almacenamiento de glucógeno ● Abetalipoproteinemia ● Porfiria ● Obstrucción del flujo de salida venoso hepático ● Síndrome de Budd-Chiari ● Enfermedad venooclusiva ● Insuficiencia cardíaca derecha ● Fármacos y toxinas ● Derivación intestinal ● Cirrosis infantil de India FISIOPATOLOGÍA FIBROSIS HEPÁTICA Y CIRROSIS Células estrelladas del hígado → células de Ito o perisinusoidales ● Localizadas en el espacio de Disse, entre los hepatocitos y las vénulas endoteliales sinusoidales. ● Su activación es la característica subyacente de estos procesos. ➔ Normalmente → son quiescentes, actúan como la principal localización de reserva de retinoides (vitamina A) ➔ Como respuesta a la lesión: ➢ Pierden sus depósitos de vitamina A ➢ Proliferan, desarrollan un retículo endoplásmico rugoso prominente y secretan matriz extracelular (colágenos de tipo I y III, proteoglucanos sulfatados y glucoproteínas) ➢ Se convierten en miofibroblastos hepáticos contráctiles
Sinusoides hepáticos ● Normalmente → carecen de membrana basal y sus células endoteliales presentan fenestraciones (permiten el paso de moléculas de gran tamaño) ● Depósito de colágeno en el espacio de Disse → defenestración de las células epiteliales sinusoidales, que disminuye el diámetro sinusoidal ➔ Posteriormente exacerbada por la contracción de las células estrelladas COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HTP y estado circulatorio hiperdinámico Hipertensión portal → consecuencia de: ● ⇧ resistencia al flujo portal ● ⇧ flujo de entrada venoso portal El mecanismo inicial es el ⇧ resistencia vascular sinusoidal secundario a:
- Depósito de tejido fibroso y subsiguiente compresión por parte de los nódulos regenerativos (componente fijo) → podría responder a los antifibróticos y mejorar si remitiera el proceso etiológico de base
- Vasoconstricción activa (componente funcional) → sensible a la acción de vasodilatadores (nitroprusiato) y que es causado por una deficiencia en el óxido nítrico (NO) intrahepático, así como por la actividad intensificada de los vasoconstrictores Al inicio del desarrollo de la hipertensión portal: ● Hiperesplenismo → ⇧ tamaño del bazo + secuestro de plaquetas y otras células sanguíneas ● Apertura de colaterales porto-sistémicas ➔ Vasos que normalmente drenan al sistema portal invierten el sentido del flujo y derivan la sangre del sistema portal a la circulación sistémica ➔ Insuficientes para descomprimir el sistema venoso portal ➔ Ofrecen una resistencia adicional al flujo portal ➔ A medida que se desarrollan, un ⇧ del flujo de entrada portal, que produce vasodilatación esplácnica, mantiene el estado de hipertensión portal La vasodilatación arteriolar esplácnica es, a su vez, secundaria a un ⇧ producción de NO. La paradoja de la hipertensión portal consiste en que una deficiencia de NO en la vasculatura intrahepática da lugar a vasoconstricción y ⇧ de la resistencia, en tanto que la sobreproducción de NO en la circulación extrahepática induce vasodilatación e incremento del flujo portal. ● Vasodilatación sistémica ➔ Causa una ⇩ efectiva del volumen sanguíneo arterial
Encefalopatía Disfunción encefálica causada por insuficiencia hepática, derivación portosistémica o ambas. Amoníaco → toxina que normalmente es eliminada por el hígado ● Se acumula en la circulación sistémica por: ➔ Derivación de sangre a través de las colaterales portosistémicas ➔ Disminución del metabolismo hepático (insuficiencia hepática) ● Grandes cantidades en el cerebro: ➔ Daña las células cerebrales de soporte (astrocitos) ➔ Origina los cambios estructurales característicos de la encefalopatía → astrocitosis tipo II del Alzheimer El amoníaco induce una regulación al alza de los receptores benzodiacepínicos de tipo periférico de los astrocitos, los estimuladores más potentes de la producción de neuroesteroides. Estos son, por su parte, los principales moduladores del ácido γ-aminobutírico, que induce depresión cortical y encefalopatía hepática. Otras toxinas (manganeso), también se acumulan en el cerebro (sobre todo en el globo pálido), donde causan deterioro de la función motora. Ictericia Puede ser secundaria a: ● Insuficiencia hepática → incapacidad del hígado para excretar bilirrubina ● Lesión de tipo biliar → enfermedades colestásicas que dan lugar a cirrosis (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante o el síndrome del conducto biliar evanescente) Para diferenciar el origen hay que bucar otros indicadores de insuficiencia hepática → encefalopatía, prolongación del índice normalizado internacional. Complicaciones cardiopulmonares El estado circulatorio hiperdinámico determina en última instancia una IC por baja resistencia periférica, con disminución de la utilización periférica de oxígeno → miocardiopatía cirrótica La vasodilatación a nivel de la circulación pulmonar produce hipoxemia arterial (signo patognomónico del síndrome hepatopulmonar). Los capilares pulmonares normales presentan un diámetro de 8 μm y los eritrocitos (de algo menos de 8 μm) pasan a través de ellos célula a célula, facilitando así la oxigenación. En el síndrome hepatopulmonar, los capilares pulmonares se dilatan hasta un diámetro de 500 μm, por lo que el paso de los eritrocitos por los capilares pulmonares puede producirse con múltiples células a la vez. Como consecuencia de ello, numerosos eritrocitos no se oxigenan, lo que es causa del equivalente a una derivación de izquierda a derecha. Hipertensión portopulmonar → se registra cuando el lecho pulmonar queda expuesto a sustancias vasoconstrictoras que pueden ser producidas en la circulación esplácnica y derivar al metabolismo en el hígado. Debería ser reversible pero, dado que estos factores dan lugar a proliferación endotelial, vasoconstricción, trombosis in situ y obstrucción de los vasos, esto termina determinando una HTP irreversible.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La transición de un estadio compensado a uno descompensado se da a una velocidad del 5-7% al año. El tiempo medio de descompensación es de unos 6 años. CIRROSIS COMPENSADA ● Fase inicial ● Función de síntesis del hígado preservada ● Presión portal elevada pero por debajo del umbral de aparición de las complicaciones ● Asintomática u oligosintomática: ➔ Fatiga inespecífica ➔ Pérdida de peso ➔ Disminución de la masa muscular ➔ Disminución del deseo sexual ➔ Trastornos del sueño ● Dx → en la valoración de una hepatopatía crónica o, accidentalmente durante: ➔ Examen físico ➔ Análisis bioquímico ➔ Pruebas de imagen ➔ Endoscopia → várices gastroesofágicas no sangrantes (40% las presentan en esta etapa) ➔ Cirugía abdominal → hígado nodular CIRROSIS DESCOMPENSADA ● Segunda fase de progresión rápida, en la que se desarrollan las complicaciones, manifiestas como: ➔ Ascitis → signo + habitual de descompensación (80% de los px) ➔ Hemorragia gastrointestinal hipertensiva portal ➔ Encefalopatía ➔ Ictericia ● Complicaciones que pueden acelerar la progresión a la muerte del px: ➔ Hemorragia GI recurrente ➔ Deterioro renal → ascitis refractaria, síndrome hepatorrenal ➔ Síndrome hepatopulmonar ➔ Sepsis → peritonitis bacteriana espontánea ➔ Desarrollo de carcinoma hepatocelular
Encefalopatía hepática ● Manifestación neuropsiquiátrica de la cirrosis ● Evoluciona a una velocidad del 2-3% al año. Desarrollo gradual, rara vez es mortal ● Manifestación → alteraciones de la conciencia y el comportamiento: ➔ Grado 1 → inversión del patrón sueño-vigilia y olvidos frecuentes ➔ Grado 2 → confusión, comportamiento agresivo y desorientación ➔ Grado 3 → letargo y desorientación profunda ➔ Grado 4 → coma ● EF: ➔ En las primeras fases sólo pueden percibirse temblores distales ➔ Signo característico → asterixis o flapping ➔ Fetor hepático → olor dulzón característico en el aliento Complicaciones pulmonares Síndrome hepatopulmonar → se asocia a: ● Disnea del ejercicio, que da lugar en ocasiones a una extrema debilidad ● Dedos en palillo de tambor ● Cianosis ● Arañas vasculares Hipertensión portopulmonar ● Disnea por ejercicio ● Síncope ● Dolor torácico ● Segundo ruido acentuado y soplo ventricular izquierdo DIAGNÓSTICO ● Debe considerarse en cualquier paciente con hepatopatía crónica. ● Diagnóstico definitivo → confirmación histológica mediante una biopsia hepática. Pero como es una técnica invasiva suele diagnosticarse mediante una combinación de marcadores séricos, imágenes y medición de la rigidez hepática EXAMEN FÍSICO ● Atrofia muscular que afecta sobre todo a las regiones musculares bitemporales y a las eminencias tenar e hipotenar → marcador de insuficiencia hepática ● Marcadores de vasodilatación y circulación hiperdinámica: ➔ Angiomas en araña, en especial en el tronco, la cara y las extremidades superiores ➔ Eritema palmar, que afecta también a las eminencias tenar e hipotenar y a las puntas de los dedos ● Hombres → pérdida de vello en el tórax y abdomen, ginecomastia y atrofia testicular ● Petequias y equimosis → posible trombocitopenia o tiempo de protrombina prolongado ● Contractura de Dupuytren ➔ Engrosamiento de la fascia palmar ➔ Presente en la mayoría de los casos de cirrosis alcohólica
● Exploración abdominal patognomónica: ➔ Lóbulo hepático derecho pequeño, con un alcance de uno 7 cm a la percusión ➔ Lóbulo izquierdo palpable, nodular y de consistencia aumentada ➔ También puede haber esplenomegalia → hipertensión portal ● Cabeza de medusa (caput medusae) → circulación colateral en la pared abdominal (secundaria a hipertensión portal) La ausencia de cualquiera de estos hallazgos físicos no descarta la posible cirrosis. En la cirrosis descompensada, la detección de ascitis, hemorragia varicosa o encefalopatía en el marco de una hepatopatía crónica determina con seguridad el diagnóstico de cirrosis → no se necesita biopsia hepática. LABORATORIO ● Alteraciones de los niveles séricos, a veces mínimas, de albúmina o bilirrubina ● Elevación del índice normalizado internacional ● Recuento plaquetario bajo (< 150.000/μl) → debido a la hipertensión portal y el hiperesplenismo ● Alteración de: ➔ Aspartato aminotransferasa (AST) ➔ γ-glutamiltranspeptidasa (GGT) ➔ Ácido hialurónico ➔ α 2 -macroglobulina ➔ Haptoglobina ➔ Inhibidor tisular de la metaloproteinasa 1 ➔ Apolipoproteína A PRUEBAS DE IMAGEN ● Pruebas confirmatorias → TC, ecografía y RM. ● Hallazgos compatibles con cirrosis: ➔ Perfil nodular del hígado ➔ Hígado pequeño, con o sin hipertrofia del lóbulo izquierdo o caudado ➔ Esplenomegalia ➔ Identificación de vasos colaterales intraabdominales, indicativos de hipertensión portal ● Medición de la rigidez hepática ➔ Conforme aumenta la fibrosis, el hígado se torna rígido ➔ Se puede determinar mediante ultrasonido (elastografía transitoria, visualización de la fuerza de radiación acústica de los impulsos) o resonancia magnética ➔ Hallazgos característicos + cuadro clínico compatible → no se necesita biopsia para el dx MEDICIÓN DE LA PRESIÓN PORTAL Medición directa → requiere la realización de un cateterismo de la vena porta, es compleja y puede dar lugar a complicaciones. Medición indirecta → cateterismo de la vena hepática. Método más sencillo, seguro y reproducible. Las mediciones de presión portal se expresan en función del gradiente de presión de la vena hepática, que es el gradiente entre: ● Presión venosa hepática de enclavamiento → medida de la presión sinusoidal ● Presión libre de la vena hepática o la vena cava inferior → se emplea como punto de referencia cero interno
En el líquido de los pacientes con ascitis de desarrollo reciente se han de evaluar: ● Albúmina ➔ Gradiente albúmina sérica-ascítica → se correlaciona con la presión sinusoidal (elevado [> 1, g/dl] en px con fuente de la ascitis en el sinusoide hepático) ● Proteínas totales ➔ Marcadores indirectos de la integridad de los sinusoides hepáticos ➔ Sinusoides normales → son permeables y rezuman proteínas ➔ Sinusoides cirróticos → están capilarizados y no pierden tantas proteínas ● Recuento de polimorfonucleares (PMN) ● Cultivos bacterianos ● Citología → ante sospecha de carcinomatosis peritoneal ● Adicionales (su uso depende del entorno clínico): ➔ Niveles de glucosa → sospecha de peritonitis bacteriana secundaria ➔ Niveles de lactato deshidrogenasa → idem arriba ➔ Frotis y cultivo de bacilos acidorresistentes → sospecha de TBC peritoneal ➔ Determinación del nivel de amilasa → sospecha de ascitis pancreática Uso para el dx diferencial Enfermedad Gradiente de albúmina sérica-ascítica Nivel de proteínas totales en ascitis Cirrosis Alto Bajo Ascitis maligna Bajo Alto Ascitis cardíaca Alto Alto Gradiente → Alto es más de 1,1 g/dl; bajo es menos de 1,1 g/dl. Proteínas totales → Alto es más de 2,5 g/dl; bajo es menos de 2,5 g/dl. Los valores altos del péptido natriurético de tipo B en el suero poseen mucha precisión para el diagnóstico de la ascitis secundaria a insuficiencia cardíaca. Síndrome hepatorrenal Es un diagnóstico de exclusión, pero normalmente los px presentan ascitis que no responde a diuréticos y, a menudo, tienen hiponatremia. Diagnóstico diferencial: ● Factores que empeoran la vasodilatación → sepsis, uso de vasodilatadores o paracentesis de gran volumen no acompañada de infusión de albúmina ● Factores que hacen disminuir el volumen arterial efectivo → hemorragia GI, pérdidas de líquido por sobrediuresis o diarrea (a menudo inducidas por sobredosis de lactulosa) ● Factores que inducen vasoconstricción renal → AINES y agentes nefrotóxicos, como los aminoglucósidos Por consiguiente, su dx solo puede efectuarse después de que se hayan suspendido los diuréticos, se haya excluido o tratado cualquier trastorno que empeore el estado hemodinámico del px cirrótico y se haya aumentado el volumen intravascular con albúmina.
Peritonitis bacteriana espontánea Paracentesis diagnóstica → realizar en: ● Px con síntomas o signos sugestivos, incluyendo encefalopatía de causa desconocida y disfunción renal ● Cualquier px con cirrosis que sea hospitalizado, independientemente de la causa de ingreso, ya que esta es a menudo asintomática y adquirida con frecuencia en la comunidad Dx ● Se establece a partir de un recuento de PMN en líquido ascítico > 250/μl ● Cultivos → las bacterias se aíslan solo en un 40-50% de los casos (no es necesario esperarlo para iniciar el tto si ya se cumple el criterios de los PMN) La peritonitis bacteriana espontánea suele ser una infección monobacteriana, generalmente con un microorganismo entérico gramnegativo. Sin embargo, la difusión de la profilaxis antibiótica en la cirrosis ha incrementado la prevalencia de infecciones por microorganismos multirresistentes. Infección por anaerobios u hongos o infecciones polimicrobianas → muy poco habitual, sospechar peritonitis bacteriana secundaria. Encefalopatía hepática ● Dx clínico → alteraciones de la conciencia y de la conducta + asterixis ● Concentración de amoníaco en sangre → poco fiable, poca correlación con el grado de encefalopatía ➔ Elevada (> 150 μmol/l) → indican encefalopatía hepática ● Encefalopatía hepática mínima o subclínica (80% de los cirróticos) → dx mediante test psicométricos y neuropsicológicos de: ➔ Atención (ej. test de conexión de números, test de dígitos y símbolos) ➔ Función psicomotora (ej. prueba de inserción de clavijas en un tablero ranurado) El cribado de la encefalopatía hepática mínima entre los cirróticos apenas se recomienda porque las pruebas diagnósticas no están estandarizadas y se desconocen los beneficios del tratamiento. Síndrome hepatopulmonar e hipertensión hepatopulmonar Criterios de síndrome hepatopulmonar: ● Hipoxemia arterial → Pao2 < 80 mmHg o un gradiente de oxígeno arterial alveolar > 15 mmHg
● Signos de derivación vascular pulmonar en la ecocardiografía de contraste o ● Gammagrafía con macroagregados de albúmina marcados con tecnecio 99m (99m Tc) que muestre una derivación anómala de radiactividad al cerebro Criterios de hipertensión pulmonar: ● Presión arterial pulmonar media > 25 mmHg en el cateterismo del corazón derecho ● Presión de enclavamiento capilar pulmonar < 15 mmHg
VARICES Y HEMORRAGIA VARICEAL
Reducción de la presión portal → ⇩ el riesgo de desarrollo de varices y hemorragia varicosa, así como el de ascitis y muerte. Bloqueantes β-adrenérgicos no selectivos ● ⇩ presión portal induciendo vasoconstricción esplácnica y ⇩ el flujo de entrada venoso portal. ● Reducen significativamente el riesgo de una primera hemorragia varicosa en px con cirrosis y várices medias o grandes que no hayan sangrado previamente. ● También pueden ⇩ el riesgo de ascitis Propranolol → en dosis iniciales de 20 mg por vía oral dos veces al día Nadolol → en dosis iniciales de 20 mg por vía oral cada día La dosis se ajusta para obtener una FC en reposo de 50 a 55 latidos/min, siempre que la PAS no disminuya por debajo de 90 mmHg Carvedilol (β-bloqueante no selectivo de propiedades vasodilatadoras) → en dosis de 12,5 mg/día se ha mostrado superior a la ligadura y ha ⇩ la presión portal de pacientes que no respondían al propranolol; se desaconseja su uso en pacientes con ascitis debido a su efecto vasodilatador.
Ligadura endoscópica de várices ● Objetivo → obliterar las varices colocando anillos de goma sobre las columnas varicosas ● Posee la misma utilidad que los β-bloqueantes no selectivos para prevenir el primer sangrado por varices, pero carece de efecto sobre la presión portal y puede motivar una hemorragia secundaria a úlceras inducidas por la ligadura Empezar el tto con propranolol o nadolol y recurrir a la ligadura si el px no lo tolera o tiene alguna contraindicación para el uso de β-bloqueantes. Si el enfermo se encuentra compensado, se podría administra carvedilol siempre que no tolere el propranolol o el nadolol. Cribado con endoscopía ● Px sin várices → cada 2 o 3 años ● Px con várices pequeñas → cada 1 o 2 años ● Px con enfermedad descompensada → > frecuencia, de manera que pueda instaurarse un tratamiento eficaz antes de que las varices aumenten de tamaño y se constituyan en potencial causa de hemorragia Hemorragia varicial ● Requieren reanimación en una unidad de cuidados intensivos. ● Evitar la sobretransfusión → podría dar lugar a recurrencia de la hemorragia. ➔ Hb → debe mantenerse en valores de 8 g/dl (por los 4-5 días que dure el episodio activo) ● Profilaxis ATB ➔ Objetivo: ➢ Prevenir la infección → 20% ya están infectados al ingreso y hasta el 50% se van a infectar durante la internación ➢ Evitar el sangrado recurrente y la muerte → Los lipopolisacáridos de la membrana de los gramnegativos son productores de NO. Lo que aumenta la vasodilatación del lecho esplácnico y el consiguiente aumento de la presión portal. ➔ Norfloxacino oral → 400 mg 2 veces al día por 5-7 días ➔ Ceftriaxona i.v → 1 dosis de 1 g/día por 5-7 días, preferible en px con hepatopatía avanzada (malnutrición, ascitis, encefalopatía e ictericia) o en los que ya están recibiendo profilaxis con norfloxacino ● Enfoque + eficaz para el control de la hemorragia activa: ➔ Vasoconstrictor ➢ Terlipresina → i.v en bolo cada 4 hs, es el + seguro ➢ Somatostatina ➢ Análogos de la somatostatina ○ Octreótide (+ usado) → un bolo i.v de 50 μg, seguido de infusión continua a 50 μg/h ○ Vapreótido Pueden administrarse al momento del ingreso y prolongarse por 2 a 5 días. + ➔ Tto endoscópico ➢ Ligadura de las várices ➢ Colocación de endoprótesis esofágica
Objetivo → Alcanzar una pérdida de peso de 1 kg en la primera semana y de 2 kg/semana a continuación. La dosis de los diuréticos debe reducirse si la pérdida de peso es > 0,5 kg/día en los px que no presentan edema periférico, o a 1 kg/día en pacientes con edema periférico. Efectos secundarios ● Hiponatremia hipovolémica ● Hiperpotasemia ● Disfunción renal ● Encefalopatía ● Ginecomastia dolorosa (espironolactona) La adición prolongada de albúmina humana (40 g 2 veces por semana durante 2 semanas y luego 40 g por semana) a la espironolactona y la furosemida mejora de manera significativa la supervivencia a 18 meses. Ascitis refractaria a los diuréticos ● Paracentesis de gran volumen ➔ Razonable en el 10-20% de estos px ➔ Busca eliminar todo o casi todo el líquido ascítico ➔ Se realiza + albúmina en dosis de 6-8 g i.v por litro de líquido ascítico extraído (en especial cuando se extraen de una sola vez más de 5 litros) ➔ Su frecuencia está condicionada por la rapidez con la que se vuelve a acumular la ascitis ● DPIT con endoprótesis ➔ + eficaz que la paracentesis en la prevención de la ascitis recurrente ➔ Se asocia a una > tasa de encefalopatía ➔ En px que requieren + de 2 paracentesis de gran volumen al mes, esta opción mejora la supervivencia ● Derivación peritoneovenosa ➔ Tubo de silicona implantado subcutáneamente que transfiere la ascitis de la cavidad peritoneal a la circulación sistémica ➔ Para px que no sean candidatos para DPTI o trasplante de hígado ● Bombas automáticas ➔ Conducen el líquido ascítico a la vejiga ➔ Disminuyen la necesidad de paracentesis y mejoran la calidad de vida de px con ascitis sin posibilidad de tratamiento conservador HIPONATREMIA DILUCIONAL ● Restringir los líquidos a 1,5 l al día en caso de hiponatremia grave (sodio sérico < 130 mEq/l) → el seguimiento de esta recomendación es escaso. ● Antagonistas de los receptores V2 (tolvaptán) → agentes acuaréticos ➔ En ocasiones aumentan eficazmente la excreción de agua libre y los niveles séricos de sodio de los cirróticos con hiponatremia ➔ No han surtido ningún efecto global sobre la supervivencia ni se encuentran aprobados en esta indicación debido a su potencial hepatotoxicidad. La hiponatremia es un marcador de la disfunción neurológica y de una > mortalidad, de modo que el uso breve de tolvaptán (15 mg/día, aumentando hasta 30-60 mg/día en caso de necesidad) podría estar indicado solo como puente hasta el trasplante hepático, si este parece inminente
SÍNDROME HEPATORRENAL
Es una alteración funcional del riñón motivada por alteraciones hemodinámicas secundarias a la hepatopatía terminal y a la hipertensión portal grave y comporta una alta mortalidad, a pesar del tratamiento específico. → Su documentación, en ausencia de azoemia prerrenal o de necrosis tubular aguda, constituye una prioridad para el trasplante. Terapias específicas → usadas en la fase de transición al trasplante ● Vasoconstrictores (terlipresina, noradrenalina, octreótido + midodrina) + albúmina ● DPIT ● Diálisis extracorpórea de albúmina → método experimental de diálisis por hemofiltración que utiliza un dializado de albúmina. La pauta con la que se ha acumulado una mayor experiencia es con la administración de terlipresina, que utilizada en dosis de 0,5 a 2 mg i.v cada 4-6 h consigue una > tasa de mejoría del síndrome hepatorrenal en comparación con la administración de placebo. Dado que la terlipresina aún no está disponible en EE. UU., la combinación que más se utiliza en ese país es la de octreótido (de 100 a 200 μg subcutáneos tres veces al día) + midodrina (de 7,5 a 12,5 mg orales tres veces al día), con dosis ajustadas para obtener un aumento de al menos 15 mmHg en la presión arterial media. La mejora puede ser clínicamente perceptible en el día 7 del tratamiento. PBE Tto antibiótico empírico ● Cefalosporina de 3° generación ➔ Cefotaxima i.v, 2 g cada 12 hs ➔ Ceftriaxona i.v 2 g cada 24 hs ● Debe instaurarse tan pronto como se establezca el dx y antes de disponer del cultivo ● Duración mínima → 5 días ● Px con < respuesta a la antibioticoterapia: ➔ Px con infecciones yatrógenas (acudieron a una institución sanitaria en los último 3 meses) ➔ Px con infecciones nosocomiales (aparecen 48 hs después del ingreso) ➔ Obedecen a microorganismos multirresistentes → administrar ATB de espectro + amplio: ➢ Vancomicina-tazobactam ➢ Imipenem ➢ Ertapenem ➔ Luego modificar según los resultados del cultivo y el antibiograma ● Evitar aminoglucósidos → elevada incidencia de nefrotoxicidad en cirróticos ● 2 días después de empezar el tto → paracentesis diagnóstica repetida ➔ El número de neutrófilos PMN en el líquido ascítico tiene que haber bajado en + del 25% respecto al inicial ➔ Falta de respuesta → descartar peritonitis secundaria ● Prevención de la disfunción renal asociada a peritonitis bacteriana espontánea: ➔ Albúmina i.v, 1,5 g/kg → reduce el riesgo de IRA y la mortalidad aguda ➔ No debe sobrepasar los 100 g por dosis ➔ En especial en px con signos de disfunción renal (nitrógeno ureico en sangre > 30 mg/dl y/o creatinina > 1 mg/dl) o niveles séricos de bilirrubina superiores a 4 mg/dl en el momento del diagnóstico
TRASPLANTE HEPÁTICO ORTOTÓPICO
● Tto definitivo de la cirrosis ● Indicación → riesgo de muerte por hepatopatía > al de muerte por el propio trasplante ➔ Determinado por una puntuación en la escala de Child-Pugh ≥ 7 o ≥ 15 en el modelo para enfermedades terminales del hígado (MELD). ● MELD y MELD-Na ➔ Evalúan el riesgo de mortalidad a 3 meses ➔ Se emplean para estimar la prioridad del trasplante hepático ● 15 al 20% de los px que esperan una donación fallecen antes de que puedan ser trasplantados PREVENCIÓN PRIMARIA ● Tto de la enfermedad hepática subyacente antes del desarrollo de la cirrosis ● Abandono de los hábitos de riesgo: ➔ Consumo de drogas por vía parenteral ➔ Consumo de alcohol ➔ Obesidad ➔ Relaciones sexuales sin protección ● Vacunación contra la hepatitis B PRONÓSTICO El pronóstico de la cirrosis depende de su grado de evolución. ● Px con cirrosis compensada → solo mueren por cirrosis cuando la enfermedad cursa a sus formas descompensadas. ➔ Tasa de supervivencia a 10 años que se mantienen compensados → 90% ➔ Probabilidad de descompensación a 10 años → 50% ➔ Supervivencia media → 10 años ● Px con cirrosis descompensada ➔ Supervivencia media tras la descompensación → 2 años ➔ Px con ascitis refractaria o hemorragia variceal recurrente, sobretodo aquellos ingresados por descompensación aguda → mortalidad a los 28 días del 30%, correlacionada con el número de órganos que entran en fallo ● Carcinoma hepatocelular ➔ Se desarrolla a una tasa bastante constante, del 3% al año ➔ Se asocia a un peor pronóstico, cualquiera que sea la fase en la que se manifiesta ● Factores de predicción de supervivencia ➔ Compensados → parámetros de hipertensión portal (várices, esplenomegalia, recuento plaquetario, γ-globulinas) ➔ Descompensados → disfunción renal, hemorragia y carcinoma hepatocelular
