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coagulacion , fisiologia, Apuntes de Hematología

fisiologia de la coagulacion , como pasa y quien interviene

Tipo: Apuntes

2018/2019

Subido el 01/03/2019

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FISIOLOGIA DE LA COAGULACIÓN
Cuando un vaso se lesiona, este sistema cambia súbitamente y preserva la vida al formar un
coágulo que detiene la hemorragia, y finalmente el mismo sistema, una vez que la reparación
tisular terminó, elimina el coágulo que formó.
En el Sistema de hemostasia y trombosis intervienen diferentes factores:
Pared vascular: La vasoconstricción controla totalmente la hemorragia. Este fenómeno
reduce la cantidad de sangre que llega a la lesión deteniendo la hemorragia
temporalmente.
Endotelio: Es el componente más importante del Sistema. El endotelio sano es
anticoagulante porque expresa antiplaquetarios y anticoagulantes naturales.
Ante una lesión vascular, el endotelio cambia a procoagulante permitiendo que las
plaquetas se adhieran a él.
Células Hemáticas: El tiempo de hemorragia se alarga en la anemia, esto porque tanto
eritrocitos como leucocitos forman parte del coágulo. Ya que las plaquetas los atraen y los
fijan.
Plaquetas: Son fragmentos citoplasmáticos provenientes de los megacariocitos de la
médula ósea y circulan en la sangre 10 días. Al sufrir una lesión del endotelio, se forma un
coágulo plaquetario en etapas que sella la lesión vascular.
La hemostasia es un proceso normal que mantiene la sangre en estado líquido y sin coagulos y que
favorece a la formación rápido de un tapón que tapa la lesión vascular. A diferencia de la trombosis
que es un proceso anormal que consiste en la activación inadecuada de los mecanismos de la
hemostasia que veremos a contin
Se compone de 3 fenómenos principales que son hemostasia primaria, hemostasia secundaria y
vías de coagulación.
HEMOSTASIA PRIMARIA.
La hemostasia primaria se define como la respuesta inicial a una ruptura vascular. Esta se
compone de los siguientes fenómenos:
Principalmente existe una vasoconstricción de las arterias reduciendo la cantidad de
sangre que llega a la lesión deteniendo la hemorragia temporalmente.
ADHESIÓN PLAQUETARIA: Luego de la lesión y la
vasoconstricción, las plaquetas se unen al subendotelio
(región del vaso lesionado). El subendotelio tiene múltiples
proteínas adhesivas a las cuales las plaquetas se pueden
unir con sus receptores. Como ocurre con el colágeno y la
molécula GP1b/IX plaquetaria enlazados por el factor
Von Willebrand (secretado por el endotelio).
AGREGACIÓN PLAQUETARIA: Se requiere fibrinógeno y su receptor GPIIb/IIIa para poder
realizar este proceso, además ocurre la formación de fibrina necesaria para la agregación
plaquetaria ya que esta sirve como pegamento entre plaquetas para la formación del coágulo.
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FISIOLOGIA DE LA COAGULACIÓN

Cuando un vaso se lesiona, este sistema cambia súbitamente y preserva la vida al formar un coágulo que detiene la hemorragia, y finalmente el mismo sistema, una vez que la reparación tisular terminó, elimina el coágulo que formó.

En el Sistema de hemostasia y trombosis intervienen diferentes factores:

  • Pared vascular: La vasoconstricción controla totalmente la hemorragia. Este fenómeno reduce la cantidad de sangre que llega a la lesión deteniendo la hemorragia temporalmente.
  • (^) Endotelio: Es el componente más importante del Sistema. El endotelio sano es anticoagulante porque expresa antiplaquetarios y anticoagulantes naturales.
  • Ante una lesión vascular, el endotelio cambia a procoagulante permitiendo que las plaquetas se adhieran a él.
  • (^) Células Hemáticas: El tiempo de hemorragia se alarga en la anemia, esto porque tanto eritrocitos como leucocitos forman parte del coágulo. Ya que las plaquetas los atraen y los fijan.
  • Plaquetas: Son fragmentos citoplasmáticos provenientes de los megacariocitos de la médula ósea y circulan en la sangre 10 días. Al sufrir una lesión del endotelio, se forma un coágulo plaquetario en etapas que sella la lesión vascular.

La hemostasia es un proceso normal que mantiene la sangre en estado líquido y sin coagulos y que favorece a la formación rápido de un tapón que tapa la lesión vascular. A diferencia de la trombosis que es un proceso anormal que consiste en la activación inadecuada de los mecanismos de la hemostasia que veremos a contin Se compone de 3 fenómenos principales que son hemostasia primaria, hemostasia secundaria y vías de coagulación.

HEMOSTASIA PRIMARIA. La hemostasia primaria se define como la respuesta inicial a una ruptura vascular. Esta se compone de los siguientes fenómenos:

  • Principalmente existe una vasoconstricción de las arterias reduciendo la cantidad de sangre que llega a la lesión deteniendo la hemorragia temporalmente.

ADHESIÓN PLAQUETARIA : Luego de la lesión y la vasoconstricción, las plaquetas se unen al subendotelio (región del vaso lesionado). El subendotelio tiene múltiples proteínas adhesivas a las cuales las plaquetas se pueden unir con sus receptores. Como ocurre con el colágeno y la molécula GP1b/IX plaquetaria enlazados por el factor Von Willebrand (secretado por el endotelio).

AGREGACIÓN PLAQUETARIA: Se requiere fibrinógeno y su receptor GPIIb/IIIa para poder realizar este proceso, además ocurre la formación de fibrina necesaria para la agregación plaquetaria ya que esta sirve como pegamento entre plaquetas para la formación del coágulo.

HEMOSTASIA SECUNDARIA

En la hemostasia secundaria, la lesión deja al descubierto al factor tisular, que es una sustancia procoagulante. Este factor tisular pone en marcha la cascada de coagulación que lleva como objetivo la formación de trombina capaz de convertir el fibrinógeno en fibrina que fortalece el coagulo. Esta fibrina junto con las plaquetas, forman un tapón permanente. A partir de este momento, se echan a andar mecanismos que hacen que el tapón quede solo en la lesión. FASE FLUIDA: El coágulo require una red de fibrina que lo cubre y lo consolide. Esta molécula de fibrina proviene del fibrinógeno circulante inactivo que se convierte en este fenómeno. La coagulación tiene una cadena de moléculas que formarán el coagulo estable, que son los factores II, VII, IX y X que dependen de la vitamina K.

El tromboxano A2 es una molécula que favorece la agregación plaquetaria, este tromboxanoA puede ser inhibido por la aspirina, lo cual puede ser útil como tratamiento antitrombosis. Las vías de coagulación se dividen en dos: vía extrínseca y vía intrínseca. VÍA INTRÍNSECA: Constituida por la activación secuencial de los factores XII, XI, IX, VIII, X y V. VÍA EXTRÍNSECA: Activación secuencial de factores TISULAR, VII, X y V.

TODOS ESTOS FACTORES INTERACTUAN GRACIAS A CALCIO.

La vía de coagulación EXTRINSECA inicia cuando el FACTOR TISULAR (molécula localizada en células NO vasculares) contacta a la sangre luego de una lesión y se une al FACTOR VII activándolo e iniciando así la cascada de coagulación. Factor VII al momento de ser activado, activa a FACTOR X y FACTOR IX. Este último (FACTOR X) se une al FACTOR V formando un complejo el cual a su vez convierte la protrombina (factor II) en TROMBINA. Esta trombina a su vez, dará lugar a la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. Además que activará al FACTOR XIII que es el protector del coágulo.

Mecanismos de regulación: La coagulación debe quedar siempre en la lesión vascular para impedir que se extienda a otros sitios. Una de las moléculas importantes son las antitrombinas que son afines a la heparina y son capaces de inhibir la trombina y factores IX, X, XI y XII. Además la trombina al activarse, activan a las proteínas C y S que inactivan a los factores V y VIII.