ERIKA PÉREZ GONZÁLEZ 4° VESPERTINO
1
MATERIA:
EXODONCIA I
DOCENTE:
DIEGO JESUS ROJAS ARIAS
ALUMNO:
ERIKA PEREZ GONZÁLEZ
GRADO Y GRUPO:
4° VESPERTINO
TRABAJO:
CONTRAINDICACIONES SISTÉMICAS EN
EXODONCIA
FECHA;
20/10/20
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contraindicaciones sistemicas en exodoncia, Apuntes de Fisiología
en este trabajo se tratan las containdicaciones sistemicas que existen en exodoncia
Tipo: Apuntes
2020/2021
1 / 37
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MATERIA:
EXODONCIA I
DOCENTE:
DIEGO JESUS ROJAS ARIAS
ALUMNO:
ERIKA PEREZ GONZÁLEZ
GRADO Y GRUPO:
4° VESPERTINO
TRABAJO:
CONTRAINDICACIONES SISTÉMICAS EN
EXODONCIA
FECHA;
Índice
− Cambio agudo en la placa: definición y esquema- pág.
Contraindicaciones sistémicas en exodoncia
Enfermedades cardiovasculares: Las enfermedades cardiovasculares son un conjunto de trastornos del corazón y de los vasos sanguíneos. Insuficiencia cardiaca La insuficiencia cardíaca se suele denominar insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Aproximadamente la mitad de los pacientes fallecen a los 5 años de ser diagnosticados de ICC y una de cada nueve muertes en EE.UU. incluye la insuficiencia cardíaca entre las causas participantes. La ICC aparece cuando el corazón no consigue generar un gasto suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o cuando solo consigue satisfacerlas con unas presiones de llenado superiores a las normales. La insuficiencia cardíaca puede deberse a una disfunción sistólica o diastólica. La disfunción sistólica se debe a una función conháctil inadecuada del miocardio, en general como consecuencia de una cardiopatía isquémica o de la hipertensión. La disfunción diastólica es la incapacidad del corazón de relajarse y llenarse de forma adecuada, lo que puede ser consecuencia de una hipertrofia masiva del ventrículo izquierdo, fibrosis del miocardio, depósito de amiloide o pericarditis constrictiva. Aproximadamente la mitad de los casos de ICC se deben a una disfunción diastólica y la frecuencia es mayor en los ancianos, los diabéticos y las mujeres. La insuficiencia cardiaca se puede deber también a disfunción valvular o puede producirse por un aumento rápido del volumen o la presión arterial, aunque el corazón sea normal. El aparato cardiovascular trata de compensar la menor contractilidad miocárdica o el aumento de la carga hemodinámica mediante una serie de mecanismos homeostáticos:
- Mecanismo de Frnnk-Stnrling. Los volúmenes de llenado telediastólicos aumentados dilatan el corazón y determinan una mayor distensión de las miofibrillas cardíacas; estas fibras alargadas se contraen con más fuerza, aumentando así el gasto cardíaco. Si el ventrículo dilatado consigue mantener el gasto cardíaco, se dice que el paciente padece una insuficiencia cardíaca compensada. Sin embargo, la dilatación ventricular se consigue a expensas de aumentar la tensión de la pared e incrementar las necesidades de oxígeno de un miocardio que ya está comprometido. Con el tiempo, el músculo que está fallando no consigue propulsar suficiente sangre como para satisfacer las necesidades del cuerpo y el paciente desarrolla una insuficiencia cardíaca descompensada
- Activación de los sistemas neurohumorn/es: o La liberación del neurotransmisor noradrenalina por el sistema nervioso autónomo aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la resistencia vascular. o La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona fomenta la retención de agua y sal (incrementando así el volumen circulatorio) y aumenta el tono vascular. o La liberación del péptido natriurético auricular trata de contrarrestar al sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante la diuresis y la relajación del músculo liso vascular.
- Cambios estructurales del miocardio, incluido el incremento de masa muscular. Los miocardiocitos se adaptan al aumento del esfuerzo mediante el ensamblaje de nuevos sarcómeros, un cambio que se asocia a un aumento del tamaño del miocito (hipertrofia) o En los estados de sobrecarga de presión (hipertensión o estenosis valvular), se suelen añadir nuevos sarcómeros en paralelo al eje mayor de los miocitos, adyacentes a los sarcómeros ya existentes. El consiguiente incremento del diámetro de la fibra muscular provoca una hipertrofia concéntrica de forma que el grosor de la pared ventricular aumenta sin hacerlo el tamaño de la cavidad. o En los estados de sobrecarga de volumen (insuficiencia valvular o cortocircuitos), los nuevos sarcómeros se añaden en serie con los que ya existían, de forma que aumenta la longitud de la fibra muscular. En consecuencia, el ventrículo tiende a dilatarse y el grosor de la pared podrá ser normal, mayor o menor; por tanto, la mejor medida de la hipertrofia en los corazones con sobrecarga de volumen es el peso, no el grosor de la pared. Insuficiencia cardiaca izquierda Las causas más frecuentes de la insuficiencia cardíaca izquierda son la cardiopatía isquémica (CI), la hipertensión sistémica, las enfermedades de la válvula aórtica o mitral y los trastornos primarios del miocardio (amiloidosis). Los efectos morfológicos y clínicos de la ICC izquierda se deben a una menor perfusión sistémica y al incremento de las presiones retrógradas en el seno de la circulación pulmonar. Insuficiencia cardiaca derecha La insuficiencia cardiaca derecha suele ser consecuencia de la insuficiencia cardíaca izquierda, dado que cualquier incremento de la presión en la circulación pulmonar acaba sobrecargando de forma inevitable el lado derecho del corazón. En consecuencia, las causas de insuficiencia cardíaca derecha incluyen todas las que producen insuficiencia cardíaca izquierda. La insuficiencia derecha exclusiva es poco frecuente y afecta típicamente a los pacientes con alguno de los procesos que
Cardiopatía isquémica Cardiopatía isquémica (CI) es un término amplio, en el que se engloban varios síndromes estrechamente relacionados debidos a la isquemia miocárdica, que es el desequilibrio entre la irrigación de sangre cardíaca (perfusión) y las necesidades de oxígeno y nutrientes del miocardio. Las manifestaciones de la CI son consecuencia directa del aporte d e sang re insuficiente al corazón. La presentación clínica puede corresponder a uno o más de los siguientes:
- Angina de pecho. La isquemia induce dolor, pero es insuficiente para ocasionar la muerte de los miocardiocitos. La angina puede ser estable, deberse a un espasmo vascular (angina de Prinzmetal) o ser inestable (aparición con niveles de esfuerzo cada vez menores e incluso en reposo).
- Infarto de miocardio (IM). Ocurre cuando la gravedad y la duración de la isquemia son suficientes para producir la muerte de los miocardiocitos
- CI crónica con ICC. Esta descompensación cardíaca progresiva, que ocurre tras un IM o secundaria a la acumulación de pequeñas lesiones isquémicas, acaba precipitando un fracaso mecánico de la bomba.
- Muerte súbita cardíaca (MSC). Puede ser consecuencia de una lesión tisular secundaria a un IM, pero, en general, se relaciona más con una arritmia mortal sin necrosis de los miocardiocitos. El término síndrome coronario agudo se aplica a cualquiera de las tres manifestaciones extremadamente graves de la CI: angina inestable, IM y MSC. Hibernación Insulto isquémico breve Oclusión coronaria dura <20x’ Contractilidad deprimida crónica Mejorando posterior a reperfusión Angina inestable Angina estable IM Se define Se entiende como Fases Respuesta Cuando la Incluye Se produce por la Se clasifica en Provocando
Cambio agudo en la placa La aparición de una isquemia miocárdica depende no solo de la gravedad y la extensión de la ateroesclerosis fija sino también de los cambios dinámicos sobre la morfología de la placa coronaria. En la mayor parte de los pacientes, la angina inestable, el infarto y la muerte súbita cardíaca se producen como consecuencia de un cambio abrupto en la placa seguido de trombosis, motivo por el cual se habla de síndrome coronario agudo. Los factores que determinan la erosión de la placa incluyen la lesión y la apoptosis del endotelio.
Infarto de miocardio El infarto de miocardio (IM), que con frecuencia se llama «ataque al corazón», es una necrosis del músculo cardíaco secundaria a isquemia. La principal causa de la CI es la ateroesclerosis. La inmensa mayoría de los IM se deben a una trombosis aguda de la arteria coronaria. En la mayor parte de los casos, la rotura o la erosión de una placa de ateroesclerosis previa precede a la generación de un trombo, a oclusión vascular y al consiguiente infarto del miocardio perfundido. La isquemia sin ateroesclerosis o enfermedad tromboembólica detectable se puede deber a trastornos de las arteriolas intramiocárdicas pequeñas, como vasculitis, depósitos de amiloide o estasis, como se observa en la drepanocitosis. Oclusión de la arteria coronaria En un IM típico, se produce la siguiente secuencia de acontecimientos:
- Una placa de ateroma se erosiona o sufre una rotura súbita por lesión endotelial, hemorragia intraplaca o fuerzas mecánicas, lo que expone el colágeno subendotelial y el contenido de la placa necrótica a la sangre.
- Las plaquetas se adhieren, agregan y activan, liberando tromboxano A2, difosfato de adenosina (ADP) y serotonina, lo que provoca una mayor agregación de plaquetas y vasoespasmo
- La activación de la coagulación por la exposición del factor tisular y otros mecanismos agrava el trombo que está creciendo.
- El trombo puede evolucionar en pocos minutos y ocluir por completo la luz de la arteria coronaria.
Irrigación del corazón
- La sangre entra a la vena cava superior e inferior
- Llega a la aurícula derecha
- Atraviesa la válvula tricúspide y pasa al ventrículo derecho
- Sale y entra por las venas pulmonares y llega a los pulmones
- Llega a la aurícula izquierda
- Pasa al ventrículo izquierdo
- Pasa a la válvula mitral
- El ventrículo izquierdo la bombea e impulsa la sangre a través de la válvula aortica y salir a través del cayado aortico
Enfermedades renales Afección que provoca que los riñones pierdan la capacidad de eliminar los desechos y equilibrar los fluidos. Antes de analizar las enfermedades individuales del riñón, se analizan las manifestaciones clínicas de las nefropatías comunes a diversos trastornos. Manifestaciones clínicas de las nefropatías: Las manifestaciones clínicas de las nefropatías se pueden agrupar en una serie de síndromes relativamente bien definidos. Algunos son propios de las glomerulopatías, mientras que otros son comunes a diversas nefropatías. El síndrome nefrótico se caracteriza por:
- Proteinuria, con una pérdida diaria de proteínas en la orina de 3,5 g o más en adultos.
- Hipoalbuminemia, con unas concentraciones de albúmina plasmática inferiores a 3 g/ dl.
- Edema generalizado, que es la manifestación clínica más evidente.
- Hiperlipidemia y lipiduria. El síndrome nefrótico tiene distintas causas con una fisiopatología común, un trastorno de las paredes capilares de los glomérulos que determina un aumento de la permeabilidad a las proteínas plasmáticas. Cuando se produce una proteinuria prolongada o intensa, la albúmina sérica disminuye, con la consiguiente hipoalbuminemia y reducción secundaria de la presión coloidosmótica plasmática, lo que a su vez permite la fuga de líquido desde la sangre hacia los espacios extravasculares, la consiguiente reducción de la volemia y el flujo de sangre renal causan un aumento de la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares renales. La renina estimula a su vez el eje angiotensina-aldosterona, lo que potencia la retención renal de agua y sal por el riñón. El síndrome nefrítico se caracteriza por:
- Hematuria (presencia de eritrocitos y cilindros de eritrocitos en la orina).
- Proteinuria (en general en rango subnefrótico) con o sin edema.
- Azoemia.
- Hipertensión. El síndrome nefrítico suele debutar de forma aguda y se debe a lesiones inflamatorias de los glomérulos. Las lesiones que producen síndrome nefrítico comparten una proliferación de células en los glomérulos, a menudo asociada a infiltrado leucocítico. La reacción
inflamatoria lesiona las paredes capilares, permitiendo el paso de sangre hacia la orina, e induce cambios hemodinámicos, que permiten la reducción de la FG. Esta reducción de la FG se traduce clínicamente en oliguria, retención de líquido y azoemia. La hipertensión probablemente sea consecuencia de la retención de líquido y el aumento de la secreción de renina e n los riñones isquémicos. El síndrome nefrítico agudo puede deberse a una glomerulopatía primaria, como la glomerulonefritis (GN) post infecciosa y diversos tipos de GN con semilunas, o también como secuela de trastornos sistémicos como el lupus eritematoso sistémico. o La hematuria asintomático o proteinuria no nefrótica o una combinación de las dos es la presentación clínica típica de la nefropatía IgA, el sú1drome de Alport o las formas leves o precoces de otras glomerulopatías. o La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) determina una pérdida rápida de la función renal en unos pocos días o semanas, típicamente en presencia de un síndrome nefrítico. El hallazgo histológico característico de la GNRP es la presencia de semilunas (GN con semilunas). La glomerulonefritis rápidamente progresiva es un síndrome clínico y no es una forma etiológica específica de GN. Sin tratamiento, produce la muerte por insuficiencia renal en semanas a meses. o La lesión renal aguda alude a la súbita aparición de una disfunción renal caracterizada por el aumento agudo de la creatinina sérica, a menudo asociada a oliguria o anuria (ausencia o reducción de flujo de orina). Puede deberse a una lesión glomerular (como la GN rápidamente progresiva), intersticial, vascular (como la microangiopatía trombótica) o aguda de las células epiteliales tubulares. o La nefropatía crónica se debe a una cicatrización progresiva del riñón por cualquier causa. Se caracteriza por diversas alteraciones metabólicas y electrolíticas como la hiperfosfatemia, la dislipidemia y la acidosis metabólica. Sin embargo, con frecuencia es asintomática hasta estadios más evolucionados, cuando aparecen síntomas de uremia. o La nefropatía terminal (NT) es una pérdida irreversible de función renal que necesita diálisis o trasplante típicamente por el desarrollo de cicatrices en el riñón por cualquier causa. o Las infecciones de las vías urinarias (IVU) se caracterizan por bacteriuria y piuria (presencia de leucocitos y bacterias en la orina). Pueden ser sintomáticas o asintomáticas y afectar al riñón (pielonefritis) o la vejiga (cistitis) exclusivamente. o La nefrolitiasis es la formación de cálculos en los sistemas colectores y cursa con un dolor cólico renal y hematuria (sin cilindros de eritrocitos).
El Sistema RAA es una serie de interacciones hormonales que regulan a largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. Se activa cuando hay pérdida de volumen sanguíneo, caída en la presión sanguínea, y en especial cuando hay aumento de la osmolaridad del plasma.
- Renina La Renina (o angiotensinasa) se secreta por el aparato yuxtaglomerular de las nefronas en condiciones de hipotensión. Activa el angiotensinógeno hepático, produciendo así a la angiotensina I.
- Angiotensinas y ECA pulmonar A medida que la Angiotensina I pasa por los capilares de los pulmones, una Enzima convertidora de angiotensina (ECA) la convierte en Angiotensina II. La Angiotensina II posee muchos efectos que causan aumento de la presión arterial: Primero, actúa como un potente vasoconstrictor de las arterias de pequeño calibre y las arteriolas; después, estimula el centro de sed hipotalámico y la secreción de aldosterona.
- Aldosterona El estímulo de la AII sobre la corteza suprarrenal hace que esta secrete aldosterona. El aumento de aldosterona hace que los riñones retengan más NaCl y agua. Así, se aumenta el volumen sanguíneo y con el, aumenta la presión arterial. Resultado de la activación del Sistema RAA Hay un aumento de la TA por:
- Vasoconstricción o Estimulación del SNpS por los barorreceptores o En los vasos pequeños por Angiotensina II
- Aumento del volumen sanguíneo o Estímulo del centro de la sed por angiotensina II = Mayor ingesta de agua o Mayor retención de sal y disminución de la diuresis por acción de la aldosterona
Enfermedades hepáticas El rugado normal del adulto pesa entre 1.400 y 1.600 g. Dispone de un riego sanguíneo dual, de modo que la vena porta proporciona el 60-70% del flujo sanguíneo hepático y la arteria hepática el 30-40% restante. La vena porta y la arteria hepática entran en la cara inferior del hígado a través del hilio, o porta hepatis. Dentro del hígado, las ramas de la vena porta, las arterias hepáticas y las vías biliares viajan paralelas dentro de los espacios porta, y se ramifican de forma variable en 10 a 12 divisiones de ramas. Este modelo divide el hígado en lobulillos de 1 a 2 mm de diámetro que se centran en una tributaria terminal de la vena hepática y están delimitados por espacios porta en su periferia. Estos lobulillos se dibujan habitualmente en forma de estructuras hexagonales, aunque en los seres humanos las formas son más variables; no obstante, resulta una simplificación útil. Un segundo modelo divide al rugado en ácinos triangulares en función de la posición de los hepatocitos respecto a su aporte sanguíneo. Los hepatocitos situados en la vecindad de la vena hepática terminal se llaman centrolobulillares; los cercanos al espacio porta son los periportales. La división del parénquima lobulillar en zonas es un concepto importante porque cada zona difiere con respecto a sus actividades metabólicas y su predisposición a ciertas formas de lesión hepática. Dentro del lobulillo, los hepatocitos se organizan en láminas o «placas» que se anastomosan y se extienden desde los espacios porta hasta las venas hepáticas terminales. Entre las placas trabeculares de hepatocitos están las sinusoides vasculares. La sangre atraviesa las sinusoides y sale a las venas hepáticas terminales a través de numerosos orificios de la pared venosa. Los hepatocitos están así bañados en sangre venosa portal bien mezclada por un lado y en sangre arterial hepática por el otro. Las sinusoides están recubiertas de un endotelio perforado que se sitúa por encima del espacio perisinusoidal (el espacio de Disse) por el que sobresalen abundantes microvellosidades del hepatocito. Unidas a la cara luminal de las sinusoides están células de Kupffer dispersas, que son macrófagos tisulares especializados de vida larga que surgen pronto en la embriogenia. Otro tipo de célula especializada, la célula estrellada hepática, se encuentra en el espacio de Disse y participa en el almacenamiento de vitamina A. Entre los hepatocitos que sobresalen hay canalículos biliares, conductos de 1 a 2 μm de diámetro formados por surcos formados en las membranas plasmáticas de hepatocitos adyacentes y separados del espacio vascular por uniones estrechas. Estos conductos drenan sucesivamente en los conductos de Hering intralobulillares, los conductillos biliares periportales y, finalmente, en las vías biliares terminales dentro de los espacios porta.
Insuficiencia hepática La consecuencia clínica más grave de las enfermedades hepáticas es la insuficiencia hepática. Ocurre sobre todo en tres escenarios clínicos: la insuficiencia hepática aguda, crónica y aguda sobre crónica. Insuficiencia hepática aguda La insuficiencia hepática aguda se define como una enfermedad hepática que produce una encefalopatía hepática antes de transcurridos 6 meses del diagnóstico inicial. El trastorno se conoce como insuficiencia hepática fulminante cuando la encefalopatía surge antes de transcurridas 2 semanas del comienzo de la ictericia, y como insuficiencia hepática subfulminante cuando la encefalopatía surge antes de pasados 3 meses. La encefalopatía hepática Engloba un espectro de trastornos de la consciencia que van desde anomalías conductuales sutiles a confusión y estupor o el coma y la muerte. La encefalopatía puede surgir días, semanas o meses después de la lesión aguda. Pueden aparecer signos neurológicos fluctuantes, como la rigidez, la hiperreflexia y la asterixis. La asterixis se refiere a un movimiento de flexión y extensión rápido y arrítmico de la cabeza y las extremidades, que se observa mejor como un «aleteo» de las manos cuando los brazos se mantienen en extensión con las muñecas en flexión dorsal. Las concentraciones altas de amoniaco en la sangre y en el sistema nervioso central se correlacionan con una alteración de la función neuronal y un edema encefálico. Coagulopatía El hígado es la fuente de varios factores de la coagulación que disminuyen en presencia de una insuficiencia hepática, lo que provoca hematomas y hemorragias con facilidad. También puede producirse una coagulación intravascular diseminada debido a que el hígado dañado no puede eliminar los factores de coagulación activados. Hipertensión portal Surge cuando se reduce el flujo a través del sistema venoso portal, lo que puede ocurrir debido a una obstrucción a nivel prehepático, intrahepático o posthepático. Aunque puede ocurrir en la insuficiencia hepática aguda, la hipertensión portal suele verse en la insuficiencia hepática crónica y se expondrá más adelante. En la insuficiencia hepática aguda, la obstrucción suele ser intrahepática y las principales consecuencias clínicas son la ascitis y la encefalopatía hepática. En las enfermedades hepáticas crónicas, la hipertensión portal surge a lo largo de meses a años, y sus efectos son más complejos y generalizados
Síndrome hepatorrenal Es una forma de fracaso renal que ocurre en sujetos con insuficiencia hepática en los que no hay causas morfológicas ni funcionales intrínsecas de disfunción renal. La retención de sodio, la alteración de la excreción de agua libre y la menor perfusión renal y el menor filtrado glomerular son las principales anomalías renales funcionales. Hay un descenso de la presión de perfusión renal debido a la vasodilatación sistémica, la activación del sistema nervioso simpático renal y la vasoconstricción de las arteriolas renales aferentes, y una mayor activación del eje renina-angiotensina, lo que provoca una vasoconstricción que reduce aún más el filtrado glomerular. El inicio del síndrome empieza con un descenso de la diuresis y un aumento de las concentraciones sanguíneas de nitrógeno ureico y creatinina. Insuficiencia hepática crónica y cirrosis La cirrosis es el cambio morfológico que más se asocia a la enfermedad hepática crónica; se refiere a la transformación difusa del hígado en nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados de bandas fibrosas. Las principales causas de insuficiencia hepática crónica en todo el mundo son la hepatitis B crónica, la hepatitis C crónica, la hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA) y la hepatopatía alcohólica. Enfermedades hematológicas Afectan la producción de sangre y sus componentes, como los glóbulos rojos, glóbulos blancos, la hemoglobina, las proteínas plasmáticas, el mecanismo de coagulación (hemostasia).
- Anemias
- Leucemias mieloides agudas (LMA)
- Leucemias linfoblásticas agudas (LLA)
- Síndrome mielodisplásico (SMD)
- Leucemia mieloide crónica (LMC)
- Policitemia vera (PV)
- Trombocitosis esencial (TE)
- Mielofibrosis primaria (MFP)
- Síndromes hipereosinofílicos
- Mastocitosis
- Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC)
- Leucemia linfocítica crónica (LLC)