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GIARDIASIS
DEFINICIÓN
Enfermedad generada por un protozoo denominado GIARDIA LAMBLIA que afecta al tracto digestivo, especialmente el duodeno.
EPIDEMIOLOGÍA
- Se presenta más en niños que en adultos.
- Se presenta en regiones tropicales que en zonas frías.
- La infección se adquiere por vía oral mediante la ingesta de alimentos y bebidas contaminadas con quistes de G. LAMBLIA. En la transmisión de este protozoo intervienen diversos factores:
- Contacto directo con personas infectadas (práctica sexual ano- boca).
- Contacto con fómites contaminados con quistes del parásito.
- Deficiente aseo personal.
- La acción de transmisores mecánicos biológicos.
- Animales (perros, gatos, roedores, etc.) que se comportan como reservorios del parásito eliminando los quistes al defecar.
AGENTE ETIOLÓGICO Y BIOLOGÍA DEL
PARÁSITO
Presenta dos fases: trofozoito o forma móvil y quiste o forma de resistencia. TROFOZOITO:
- Piriforme
- Mide 10 a 20 μm de largo x 5 a 15 μm.
- Redondo es su parte anterior y afilado en la posterior.
- Su parte dorsal es convexa y la ventral es cóncava, ligeramente plana.
- Presenta 2 núcleos ovoides vesiculares contenidos de 1 cariosoma central.
- Posee 4 pares de flagelos ubicados en la cara ventral del cuerpo.
- Un par de cuerpos medios.
- Su división en por fisión binaria simetrogénica (longitudinal).
- Se localiza en las criptas duodenales. QUISTE:
- El enquistamiento ocurre cuando la materia fecal se deshidrata en el colon.
- Son ovoides.
- Miden 8 a 14 μm de largo por 7 a 10 μm de ancho. QUISTE MADURO:
- Presenta 4 núcleos, 2 cuerpos medios y el doble de axonemas.
CICLO BIOLÓGICO
Una vez que los quistes tetranucleados han sido ingeridos, se desenquistan en duodeno dando origen a trofozoitos tetranucleados, los cuales se dividen originando dos trofozoitos binucleados. Los trofozoitos abandonan a su huésped como trofozoitos, o en su defecto se enquistan ante la deshidratación de la materia fecal. Consulte el libro para más detalles.
PATOGENIA
- Obstrucción mecánica de la mucosa.
- Deficiente absorción de los nutrientes (glucosa, lactosa).
- Disminución de vitamina B12 y A, ácidos grasos y ácido fólico.
- Reacción inflamatoria (obstrucción de las criptas de Lieberkühn).
- Problemas en la absorción de grasas.
CUADRO CLÍNICO
No produce un cuadro clínico característico (puede ser asintomático). ETAPA AGUDA: periodos de diarrea y estreñimiento. Evacuaciones diarreicas fétidas, espumas que flotan en el agua acompañada de flatulencia. El paciente refiere dolor en epigastrio o hipocondrio derecho sin irradiaciones. A veces manifiesta distensión abdominal, eructos, náusea y vómito. FASE CRÓNICA: Cefalea y síndrome de talla baja. Raramente se presenta ictericia. Presencia de urticaria, fiebre y manifestaciones respiratorias. En algunos casos la Giardiasis cura espontáneamente.
DIAGNÓSTICO
- El examen coproparasitoscópico (cps). de concentración por flotación.
- Sondeo duodenal.
- Uso de la cápsula de Beal.
- Pruebas serológicas (ELISA, coproELISA)
- Pruebas inmunofluorescencia.
TRATAMIENTO
- Metronidazol.
- Tinidazol.
- Furazolidona.
- Albendazol. En mujeres embarazadas se debe posponer el tratamiento hasta después del parto, dado que algunos fármacos pueden ser dañinos para el feto.
PROFILAXIS
Se recomienda el adecuado manejo de excretas, mejorar los hábitos higiénico - dietéticos y contar con óptimos servicios públicos en la red de agua potable y drenaje.
A NIVEL HEPÁTICO : destrucción de hepatocitos, macrófagos y células epitelioides (lóbulo derecho). A NIVEL CUTÁNEO: Se produce úlceras fagedénicas de bordes elevados y base sucia con material necrótico y pus. POR VÍA HEMÁTICA: en el cerebro se llegan a desarrollar lesiones parenquimatosas microscópicas con zonas reblandecidas, petequias y congestión.
MANIFESTACIONES CÍNICAS
La colitis amebiana se puede presentar en forma: AGUDA: síndrome diarreico, síndrome disenteriforme y síndrome disentérico. CRÓNICA: sintomatología mínima con constipación por largos periodos (diarrea y flatulencia). ASINTOMÁTICA. Una de las formas intestinales de la amebiasis más frecuente es la amebiasis intestinal crónica. AMEBIASIS CUTÁNEA: Puede ser ano genital, toracoabdominal o de cualquier topografía.
DIAGNÓSTICO
Estudios parasitológicos:
- Examen directo en fresco.
- Coproparasitoscópico de concentración.
- Cultivo. Pruebas para identificar anticuerpos:
- Hemaglutinación indirecta.
- Aglutinación en látex.
- Inmunoelectroforesis.
- Difusión en gel, etc. Pruebas para la detección de antígenos:
- ELISA con anticuerpos monoclonales contra la lectina Gal/GalNAc.
- Anticuerpos monoclonales contra el antígeno con serina de E. histolytica. Pruebas moleculares:
- PCR convencional/ en tiempo real.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la amebiasis se pueden utilizar varios medicamentos, como son:
- Dicloroacetamidas.- Etofamida, Clefamida, Diloxanida, Teclozán y Quinfamida.
- Diyodohidroxiquinoleína.
- Cloroquina.
- 5 - nitroimidazoles.
- Dehidroemetina. Las complicaciones que en ocasiones requieren cirugía son: el colon tóxico, amebiano, apendicitis aguda, abscesos hepáticos abiertos a pleura, bronquios, pericardio, etc.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA ENTAMOEBA DISPAR
- Sintomática
- Presencia de eritrocitos en el citoplasma del
trofozoito.
- Trofozoitos sin mitocondrias, aparato de G.,
retículo endoplásmico rugoso, centriolos y
citoesqueleto de microtúbulos, pero sí hay
citoesqueleto de actina y vacuolas de
diferentes tamaños.
- Las vacuolas contienen bacterias y no las hay
en el citoplasma.
- Sin actividad de CP1 Y CP5.
- Asintomática
- Sin presencia de eritrocitos en el citoplasma
del trofozoito.
- Trofozoitos más alargados, con seudópodo
frontal prominente, gránulos densos
regularmente distribuidos.
- Las vacuolas son estrechas y contienen una
sola bacteria, y sí hay bacterias en el
citoplasma.
- Actividad menor de cisteína proteasas.
- Ambos contienen una lectina que forma poros, conocida como amebaporo. También para su
adhesión para la colonización del intestino.
PATOGENIA
- La existencia de una enzima, la HIALURONIDASA, como uno de los factores patogénicos de la Balantidium.
- Las lesiones que produce en la mucosa y submucosa intestinal son similares a las ocasionadas por E. histolytica.
- Llega a afectar la capa muscular e incluso perforar la pared intestinal y causar peritonitis.
- La invasividad y patogenia de B. coli implica condiciones multifactoriales, desde condiciones asintomáticas hasta evolución fulminante y muerte.
- En aquellos casos en los que existe deficiencia inmunológica o repercusión negativa en el organismo por malnutrición, alcoholismo, etc., ocurre un desbalance que aprovecha el parásito y provoca daños que generan diarrea, disentería e incluso perforación intestinal.
CUADROS CLÍNICOS
Puede presentar 3 cuadros clínicos diferentes: SUBCLÍNICO: como ocurre generalmente en la mayoría de los cerdos y por ser asintomáticos, pasa inadvertido; por portadores de la enfermedad y funcionan como reservorios. COLITIS CRÓNICA: con manifestaciones gastrointestinales caracterizadas por episodios de diarrea sin sangre y dolor abdominal tipo cólico. SÍNDROME DISENTÉRICO AGUDO: la mayoría de las veces con un cuadro diarreico agudo con evacuaciones mucosanguinolentas, acompañadas de dolor abdominal tipo cólico, pujo y tenesmo, semejante al de la amebiasis intestinal aguda.
DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico debe considerarse:
- Los antecedentes epidemiológicos.
- El cuadro clínico.
- Los estudios auxiliares de laboratorio.
- Examen coproparasitoscópico directo en fresco (balantidiasis aguda).
- Examen coproparasitoscópico de concentración por flotación [técnica de Faust o técnica de Ritchie] (casos crónicos).
- Rectosigmoidoscopia.
TRATAMIENTO
Fármacos antiamebianos:
- Metronidazol.
- Sulfato de aminosidina.
- Tetraciclina.
PREVENCIÓN
- Medidas higiénicas aplicadas al agua y alimentos que se consumen, así como el lavado de manos, para evitar su contaminación con materia fecal.
- Manejo adecuado de las crías de cerdos, para evitar que adquieran la infección.
MALARIA
DEFINICIÓN
O paludismo, es una enfermedad transmisible no infecciosa que se ubica en trópicos y subtrópicos del mundo y es causada por protozoarios parásitos del PHYLUM APICOMPLEXA, y varias especies del género PLASMODIUM.
- Cursa con síndrome febril y otras manifestaciones que se presentan en forma paroxística, recurrente y periódica, y es transmitida por mosquitos anofelinos.
PARÁSITOS DE LA MALARIA HUMANA
TAXONOMÍA
- Los parásitos de la malaria humana son protozoarios del phylum Apicomplexa, poseedores, por lo tanto, de un conjunto de organelos (complejo apical).
- Son parásitos de desarrollo intracelular en eritrocitos y hepatocitos de sus hospederos vertebrados y extracelulares en sus hospederos invertebrados.
- Poseen dos ciclos de desarrollo, uno asexual y el otro sexual, forman gametas separadas y diferenciadas, machos móviles y hembras inmóviles. Forman ooquistes sin esporoquistes y sus formas invasoras son móviles.
- Infectan a humanos, aves y reptiles.
CICLO BIOLÓGICO
- Se inicia en el hombre cuando es picado por un mosquito infectado del género Anopheles. Durante la picadura el mosquito introduce los esporozoitos con su saliva, directamente en el torrente sanguíneo. Los esporozoitos circulan en sangre hasta por 30 minutos, mientras encuentran los hepatocitos que invaden.
- Cruzan a través de las células de Kupffer, ya sea que los fagocite o que los esporozoitos invadan el macrófago por sus propios medios.
- Los esporozoitos invasores se vuelven esféricos y una parte de estos, continúan su crecimiento y desarrollo, se multiplican por esquizogonia hasta ocupar todo el hepatocito, lo destruyen y dan salida a miles de merozoitos hepáticos que son drenados a la circulación general. Consultar el libro para más detalles.
DESARROLLO ERITROCÍTICO
Para que la invasión ocurra, debe existir reconocimiento de las moléculas de la superficie del parásito por las moléculas de la superficie del eritrocito, que conduce al acoplamiento molecular de las superficies de ambas células.
- Los merozoitos rotan y colocan su porción apical contra la superficie del eritrocito, secretan proteínas, contenidas de roptrías y micronemas en la interfase eritrocito – merozoito y al contacto con la membrana del eritrocito produce invaginación de esta arrastrando al parásito a su interior.
- REPRODUCCIÓN SEXUAL.
- GAMETOCITO GÉNESIS.
- DESARROLLO ESPOROGÓNICO. Consultar el libro para más detalles.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad es prevalente solo en trópicos y subtrópicos; raramente en los climas templados son áreas de transmisión.
- La malaria sigue siendo la enfermedad más importante y difundida de los trópicos del mundo, por lo que sigue considerándose un flagelo para la humanidad.
- Se considera que la única fuente de parásitos es el hombre, aunque algunos plasmodios de monos americanos, asiáticos y africanos pueden ser fuente de infección para personas.
FISIOPATOGENIA
- El primer contacto del parásito con el huésped ocurre cuando el mosquito infectado deposita los esporozoitos
LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y VISCERAL
DEFINICIÓN
Las leishmaniasis son parásitos del hombre y de algunos animales (perros y pequeños roedores) que afectan piel, mucosas, cartílagos y vísceras, causadas por especies y subespecies de protozoos del género LEISHMANIA.
AGENTE ETIOLÓGICO (MORFOLOGÍA)
Son protozoos intracelulares del género Leishmania; estos parásitos pasan por dos estadios:
- AMASTIGOTE: es de forma redonda u oval, mide de 2 a 7 μm de diámetro, presenta membrana, citoplasma, núcleo esférico y compacto con cromatina granulosa, citoplasma de forma bacilar y con un rizoplasto. Es intracelular obligada; se encuentra en el huésped vertebrado o en cultivo de tejidos.
- PROMASTIGOTE: Es fusiforme de 16 a 18 μm de longitud, su núcleo es central y el blefaroplasto está en posición muy anterior al núcleo, de donde emerge un flagelo. Se encuentra en el huésped invertebrado (mosquito del género Lutzomyia), es la forma infectante para los mamíferos al ser inoculada por el mosquito.
TRANSMISORES
Son mosquitos pertenecientes a la subfamilia Phlebotominae, que se caracterizan por ser pequeños, de 3 a 5 mm de longitud, jorobados, muy pilosos y de alas erectas. Solo las hembras son hematófagas.
- El género responsable de la transmisión en América es Lutzomyia.
RESERVORIOS
Se considera que para la leishmaniasis cutánea, los reservorios en general son pequeños roedores silvestres (perros y chacales).
CICLO BIOLÓGICO
- En las formas cutáneas, el mosquito transmisor adquiere los parásitos (amastigotes), al alimentarse directamente de las lesiones ulcerosas de los mamíferos.
- En la leishmaniasis visceral o Kala – azar, la hematofagia por parte de los mosquitos puede llevar estos parásitos, aunque el piquete sea en piel o mucosa aparentemente sanas. Consulte el libro para más detalles.
EPIDEMIOLOGÍA
Son de distribución cosmopolita. En América las leishmaniasis tegumentaria se distribuyen desde el sureste de los EE. UU., hasta el norte de Argentina y Paraguay, con excepción de Chile y Uruguay.
- El Kala- azar se encuentra en la cuenca del Mediterráneo, África y en algunas regiones de Asia.
- En México, la leishmania cutánea se localiza en estados como Yucatán, Quintana Roo, Campeche, Tabasco, Veracruz, etc.
PATOGENIA
Después de la inoculación por el mosquito de las formas flageladas (promastigotes), se produce un pequeño levantamiento constituido por reacción inflamatoria y células plasmáticas.
CUADROS CLÍNICOS
La úlcera abarca piel y tejido celular subcutáneo, generalmente es única, circular, de bordes regulares enrojecidos e indurados, indolora, de fondo limpio o con tejido de granulación por la que escurre continuamente líquido serohemático. La ulceración tiende a la curación espontánea en menos de un año.
DIAGNÓSTICO
Se basa en aspectos epidemiológicos, clínicos y de laboratorio.
- En relación con el diagnóstico clínico de la leishmaniasis cutánea localizada, se trata de una úlcera habitualmente pequeña y con las características ya anotadas.
- En la leishmaniasis cutánea diseminada, las lesiones ulcerosas o nodulares son de evolución crónica y diseminada a gran parte de la superficie cutánea.
- El diagnóstico de laboratorio de la leishmaniasis puede efectuarse por métodos directos e indirectos.
- Los métodos inmunológicos son de gran ayuda para orientar el diagnóstico de esta parasitosis.
- Además del estudio serológico en el Kala- zar (LV), la demostración del parásito se hace por biopsia de médula ósea.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de las diferentes formas clínicas de las leishmaniasis, se utiliza como primer opción:
- Los antimoniales pentavalentes como: Glucantime y Pentostam. La anfotericina B, la rifampicina y el ketoconazol, muestran cierta efectividad en los diversos tipos de leishmaniasis.
PREVENCIÓN
Es recomendable la búsqueda de nuevos casos, su tratamiento y el seguimiento de los mismos, mientras tanto hay que proteger las lesiones para evitar la infección del transmisor y por consiguiente la diseminación del foco endémico.
- Un método utilizado en poblaciones con alto riesgo de adquirir la infección es la LEISHMANIZACIÓN.
μm sin flagelo libre. Presenta un gran núcleo y cinetoplasto. El estadio morfológico se encuentra en el interior de las células del huésped mamífero donde se multiplica profusamente. El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un triatomino pica a un mamífero y le chupa la sangre que contiene tripomastigotes circulantes, se transforman en epimastigotes, se multiplican por fisión binaria longitudinal y en pocos días ya hay presencia de tripomastigotes metacíclicos. El ciclo se completa cuando un triatomino libre de infección, pica y chupa sangre con tripomastigotes sanguíneos y se infecta. Consulte el libro para más detalles.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
- Por deyección de triatómicos.
- A través de la placenta.
- Por transfusión sanguínea.
- Por leche materna.
- Manipulación de animales infectados.
- Infección en el laboratorio.
PATOGENIA
CUADRO CLÍNICO
A la penetración de T. cruzi en el organismo sigue un periodo de incubación que suele durar de 4 a 14 días, tiempo en el que los parásitos sufren transformaciones. Empezando a ejercer los mecanismos patogénicos señalados, dando lugar a:
- Fase o periodo agudo.
- Chagoma de inoculación.
- Complicaciones viscerales.
- Etapa de latencia.
- Fase crónica.
- Formas digestivas.
- Enfermedad de Chagas congénita.
DIAGNÓSTICO
Para efectuar el diagnóstico de la enfermedad de Chagas, es importante tomar en consideración dos aspectos fundamentales: el epidemiológico y el clínico. Exámenes parasitológicos directos:
- Examen directo de sangre.
- Hemocultivo.
- Inoculación de animales de laboratorio.
- Xenodiagnóstico.
- Cortes histológicos.
- Exámenes inmunológicos.
- Gabinete.
- Holter.
- Radiología.
- Ecodopplercardiograma.
TRATAMIENTO
DROGA: Nifurtimox
PROFILAXIS
Enfocada a la destrucción de los transmisores y el mejoramiento de la vivienda de las personas que viven en las zonas endémicas.
- La educación sanitaria al pueblo.
- Tamizaje obligatorio en bancos de sangre y centros de hemoterapia.
OTRAS TRIPANOSOMIASIS
- Tripanosomiasis rangeli.
- Tripanosomiasis africana.
DIAGNÓSTICO
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA: Infección aguda con fiebre irregular y ganglios linfáticos palpables principalmente los de la nuca o sufre enfermedad crónica con somnolencia.
TRATAMIENTO
- Las pentamidinas.
- Melarsoprol y triparsamida.
INMUNOLOGÍA Y MECANISMO DE EVASIÓN DE LA
RESPUESTA INMUNE
En el ser humano se ha observado que las infecciones repetidas de T. vaginalis no confieren inmunidad protectora.
- Los mecanismos contacto – independientes más importantes, relacionados también con la patogenia, son el pH, metabolitos ácidos y el llamado factor de ataque celular (CDF).
- Existen otros mecanismos mediante los cuales T. vaginalis elude al sistema inmunitario, como son la liberación de proteasas de cisteína que degrada IgG, IgM e IgA; así como la secreción de antígenos solubles altamente inmunogénicos.
CUADRO CLÍNICO
- El período de incubación varía de 5 a 30 días. La infección con frecuencia ocurre en forma asintomática. Los casos sintomáticos pueden presentarse en forma AGUDA o CRÓNICA en ambos sexos.
- La sintomatología inicia con disuria y leucorrea hialina y espumosa, se acompaña además de prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, además de dispareunia, anafrodisia y algunas veces nicturia e insomnio.
- Cuando hay síntomas en el paciente masculino, lo más frecuente es encontrar cuadros de uretritis, prostatitis o epididimitis con escasas secreciones transuretrales.
- En la mujer, se han descrito como complicaciones, la presencia de absceso perinefrítico y en casos de infección en el embarazo, ruptura prematura de membranas y neonatos con bajo peso.
DIAGNÓSTICO
Se establece mediante la identificación o aislamiento del exudado vaginal de la mujer y de secreción transuretral o líquidos seminal, prostático y orina del hombre
- La tinción es necesaria para el diagnóstico de especie.
- También puede recurrirse al cultivo en medios de Diamond, Trichosel u Hollander.
- Puede realizarse serología.
- Pruebas con tiras de Diagnóstico Rápido y PCR.
PROFILAXIS
Se recomienda realizar acciones de Educación para la Salud a la Población en riesgo.
- El uso de condón es una excelente alternativa (esta parasitosis se transmite por contacto sexual).
TRATAMIENTO
Se deberá dar simultáneamente a la pareja aun cuando no exista síntomas:
- Tinidazol.
- Ornidazol.
- Nimorazol.
- Metronidazol. BIBLIOGRAFÍA
- Jorge Tay, Manuel Gutiérrez, Rubén López, José Molina, María Eugenia Manjarrez. Microbiología y Parasitología Médica de Tay. Cuarta edición. Méndez Editores; 2012.
