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caracteristicas anatomicas y fisiologicas del vertigo
Tipo: Monografías, Ensayos
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El vértigo se define como una falsa sensación (ilusión) de movimiento del entorno o del propio cuerpo del paciente, con más frecuencia una sensación de giro rotatorio. Se trata de una pérdida de la orientación espacial, una sensación errónea y subjetiva de desplazamiento de los objetos en relación al sujeto y viceversa. La palabra vértigo procede del término latino “vértere” que significa “dar vueltas” y tiene su expresión más definida en la típica crisis aguda vertiginosa con una sensación giratoria muy intensa, por un espacio de tiempo muy limitado. En realidad, es una sensación muy subjetiva y de difícil precisión cuando preguntamos al enfermo. Lo que parece claro es que si no hay sensación de movimiento, de que gira a una velocidad importante, no hay vértigo. De forma habitual y desde los puntos de vista clínico y etiológico se acepta la clasificación del vértigo en 2 tipos:
1.- Vértigo de Meniere: se caracteriza por episodios paroxísticos y recurrentes de vértigo, acompañados de acúfenos e hipoacusia. Habitualmente aparecen manifestaciones neurovegetativas como náuseas o vómitos. El paciente debe haber tenido al menos dos crisis de vértigo de entre veinte minutos y varias horas de duración. Los acúfenos y la
hipoacusia deben estar relacionados con la enfermedad y no deberse a otra causa. 2.-Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): se trata de episodios de vértigo intenso de breve duración desencadenados por cambios de posición, sobre todo al levantarse y tumbarse en la cama y al adoptar la posición de decúbito lateral. 3.- Neuronitis vestibular: consiste en un episodio agudo de vértigo, único, con importante cortejo vegetativo, de inicio súbito, causa desconocida y duración superior a 24 horas. 4.- Vértigo periférico recurrente: se caracteriza por episodios recurrentes de vértigo de duración superior a 20 minutos y de causa desconocida, sin coincidir con hipoacusia ni con acúfenos. Incluye los vértigos asociados a migraña. 5.- Laberintoplejia: es un episodio de vértigo con las mismas características que la neuronitis vestibular pero que cursa al mismo tiempo con pérdida de audición. Se trata de una urgencia y conviene remitir al paciente a un centro hospitalario para tratarlo con medicación vasoactiva por venoclisis y, habitualmente, corticoides. En caso de que se sospeche que se deba a una embolia o trombosis puede ser requerida la actuación sobre la coagulación sanguínea. 6.- Otros vértigos: crisis de vértigo que no puedan ser incluidas en las definiciones anteriores. Las causas productoras son muy diversas: inflamaciones o infecciones del laberinto, traumatismos del hueso temporal, medicamentos ototóxicos,etc.
Tras realizar una anamnesis en profundidad es imperativo llevar a cabo una exploración física: A. General: toma de presión arterial, frecuencia cardíaca, estado de piel y mucosas, visión, auscultación cardíaca y de troncos supraaórticos. B. Otoscopia, audición y diapasones, exploración del cuello. C. Otoneurológica: estado de conciencia y funciones mentales, estudio del nistagmo, exploración cerebelosa (eumetría, diadococinesia), test de Romberg, test 4 de la marcha (Fukuda-Untemberger), prueba de los índices de Barany y tests posicionales como el de Hallpike. D. Neurológica (cuando se considere pertinente): exploración de los pares craneales, sensibilidad, fuerza y reflejos. Ante un paciente que sufre vértigo es fundamental valorar si tiene nistagmo y sus características. El nistagmo es un movimiento conjugado, involuntario y rítmico de los ojos. Se trata de un signo neurológico cuya presencia indica que “algo funciona mal”. Puede indicarnos la localización del problema (periférica o central), si bien nunca nos va a decir de qué enfermedad se trata. En el nistagmo hemos de valorar su dirección, frecuencia y amplitud de las oscilaciones. Consta de una fase rápida que indica la dirección del nistagmo y otra lenta que hace girar el ojo a su posición normal. Primero se explora el nistagmus espontáneo solicitando al paciente que mire al centro y luego desvíe la mirada aproximadamente 30º a la derecha y luego 30º a la izquierda. Si desvía la mirada más de 30º puede aparecer un nistagmo de mirada extrema que no tiene valor nosológico. Se trata de un nistagmo fisiológico. A continuación se explora la posible aparición de un nistagmus posicional o inducido: con el paciente sentado en la camilla, el explorador le sujeta la cabeza y la impulsa bruscamente hacia un lado, contra la camilla, y se observa si se ha desencadenado nistagmo; a continuación se le endereza la cabeza y se repite con igual brusquedad la maniobra hacia el
farmacológico. sedante descrito para iniciar el tratamiento etiológico propio del proceso (cuando sea conocido). En caso de vértigos periféricos, fundamentalmente el vértigo de Ménière, que tienen una mala evolución a pesar del tratamiento médico, existe la posibilidad de utilizar técnicas quirúrgicas. Estas técnicas se clasifican en conservadoras y destructivas según se respete o no la audición en la intervención quirúrgica. Entre las conservadoras existe la laberintectomía química (aplicación de tóxicos vestibulares en el oído), la descompresión del saco endolinfático y la neurectomía vestibular. La técnica destructiva es la laberintectomía quirúrgica. En los casos de VPPB que no responden a las maniobras de reposición otolítica existe la posibilidad de ocluir quirúrgicamente el canal semicircular posterior para evitar los vértigos. Derivación con un especialista.- El médico de familia se verá obligado a consultar con el especialista: ● Cuando la sintomatología del paciente no ceda pasadas 3-4 semanas. ● Cuando el paciente presenta ataques recurrentes o desequilibrio continuo. ● Cuando el trastorno del equilibrio se acompañe de signos o síntomas neurológicos como afasia, cefalea intensa, parálisis facial periférica, etc. ● En los casos de vértigo asociado a síntomas auditivos como hipoacusia, acúfenos y otorrea. ● Cuando se sospeche un vértigo central.
La saliva (1500 ml/24 horas) es producida por las glándulas mayores (Parótida, submaxilar, sublingual) y por las menores de la cavidad bucal: lengua paladar blando, nasofaringe y orofaringe.
PARÓTIDA.- Situada en la parte lateral de la cara, hacia arriba hasta el cigoma, abajo a nivel el borde mandibular, atrás por debajo del lóbulo auricular hasta la punta mastoidea y adelante hasta el borde anterior de la rama ascendente del maxilar. Su conducto (Stenon o Stensen) de 5 cm. se extiende desde la glándula, sigue la superficie del macetero, atraviesa el buccinador y se abre en la mucosa bucal a la altura del cuello, del segundo molar superior. Su trayecto horizontal está a un través de dedo abajo del cigoma, siguiendo la línea que desde el lóbulo el nervio facial, que la divide en dos lóbulos: superficial y profundo, lugar donde se alojan los ganglios pro fun-dos. TÉCNICA DEL EXAMEN. Haga inspeccion y palpacion de la glándula que en estado normal no es palpable. El conducto se puede palpar con mano enguantada, índice adentro y pulgar afuera o entre dos índices. La palpación se facilita contrayendo el masetero, apretando los dientes y palpando por fuera. Ahora oprima la parótida mientras observa el agujero de desembocadura por salida de líquidos o piis. Puede investigar la permeabilidad del conducto hablando del limón o poniendo unas gotas en la boca (lengua).
SUBMAXILAR.- Está situada en el triángulo submaxilar o digástrico (borde inferior de la mandíbula y ambos vientres del digástrico por debajo). Puede normalmente palparse y en personas de edad, se cae simulando un tumor. Su conducto (Wharton) se abre en la porción anterior del piso de la boca en una papila lateral al frenillo. Palpe la glándula con mano enguantada, un dedo adentro y otro afuera de la boca. Oprima la glándula para observar salida de líquido o pus. Investigue la permeabilidad del conducto igual que el de Stenon.
SÍNTOMAS: PTIALISMO. Puede ser la verdadera sobreproducción de saliva resultado de alguna condition que acelere su producción o el trastorno que impide su deglución por odinofagia o falla bucal para retenerla. CAUSAS: ● A./SOBREPRODUCCIÓN POR : DROGAS: Yoduros, bromuros, clorato de potasio, mercurio, arsénico, cobre, antimonio, acónito, cantárida. ESTOMATITIS: Aftas, úlcera péptica, quemadura química, piorrea, supuración intrabucal. INFECCIÓN: Sialoadenitis, viruela, difteria, sífilis, tuberculosis absceso alveolar, amigdalitis. ● B./ DEGLUCIÓN DIFÍCIL : Amigdalitis, peritonitis, absceso retrofaríngeo, chancro, actinomicosis, goma. Ósea: Fractura o dislocación mandibular, anquilosis temporo maxilar, sarcoma mandibular. Neoplasia: Epitelioma, carcinoma. Trastorno neurológico: Parálisis bulbar, pseudobulbar, parálisis facial del hipogloso, rabia, botulismo, parkinsonismos, miastenia gravis. ● C./ REFLEJA: Gastritis, ulcera, cancer gastrico, dilatación del estómago, enfermedad hepática o pancreática.
● Tumores benignos: Tumor mixto (adenoma pleomorfico benigno), tumor de Warthin (cistoadenoma linfomatoso papilar), oncocitoma, adenoma de células claras, lipoma, neuroma, hemangioma, linfangioma. ● Tumor Maligno: Sarcoma, adenocarcinoma, infiltrado leucémico, malignización del tumor mixto. 2. Tumor mixto: Principia como un nódulo indoloro, firme, duro, por encima y al lado del ángulo mandibular; otras veces es anterior al trago, crece lentamente durante años, salvo cuando se transforma en maligno, creciendo rápidamente provocando metástasis. La patología anterior se refiere a las glándu-las mayores, salvo la glándula sublingual, que solo puede padecer del quiste ránula y la hipertrofia en el Síndrome De Mikulicz y en Síndrome de sjogren.