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ESCHERICHIA COLI (ENTEROBACTERIA)
PATOGENIA
Posee los factores generales de virulencia de la familia de las Enterobacterias. Además de esto, poseen unos factores especializados que se pueden clasificar en dos categorías generales Adhesinas Exotoxinas
EPIDEMIOLOGÍA
Se encuentra colonizando el tubo digestivo Causa enfermedad digestiva y extraintestinal cuando adquieren factores de virulencia específicos La mayoría de las infecciones (salvo la meningitis y la gastroenteritis neonatal) son endógenas Son los bacilos Gram – que se aíslan con más frecuencia en pacientes con sepsis Son responsables de más del 80% de las ITU Representan una causa destacada de gastroenteritis
ENFERMEDADES
Gastroenteritis Las cepas que provocan esta enfermedad se subdividen en: Grupos que afectan al ID Enterotoxigénica Enteropatógena Enteroagregativa Grupos que afectan al IG Productora de toxina Shiga Enteroinvasiva Enterotoxigénica o Una de las causas más frecuentes de diarrea bacteriana en países en vías de desarrollo o Se adquiere por consumo de agua o alimentos contaminados por heces o La diarrea secretora se produce tras 1-2 días de incubación, persiste durante 3 - 5 días Diarrea acuosa no sanguinolenta, cólicos, náuseas y vómitos (menos frecuentes en niños pequeños)
o Para que haya enfermedad es necesario que la bacteria se una al epitelio mediante los Factores de colonización y la elaboración de dos enterotoxinas: Toxinas termoestables (STa y STb) STa --- se asocia con enfermedad, se detecta en el 75 – 80% de las ECET, sola o asociada a LT, responsable de la mayoría de casos de enfermedad grave o Se une al receptor transmembrana de guanilato ciclasa, lo que provoca un aumento de GMPc y la posterior hipersecreción de líquidos, con inhibición de la absorción de líquidos Toxinas termolábiles (LT-I y LT-II) LT-I --- se asocia con más frecuencia a enfermedad, es semejante a la toxina del cólera (en un 80%) Está formada por una subunidad A y por cinco B. o Las subunidades B se unen al mismo receptor que la toxina del cólera. La subunidad A provoca un aumento de AMPc, lo que produce un incremento de la secreción de cloruro y una disminución de la absorción de cloruro y de Na, que se manifiesta con diarrea acuosa Enteropatógena o Se subdividen en cepas típicas y atípicas en función de la presencia o ausencia de plásmido de factor de adherencia de E. Coli (EAF) o Afecta principalmente a lactantes y suele asociarse a las cepas atípicas o Se transmite por exposición fecal-oral o Histopatología de anclaje/borramiento – eliminación (A/E) mediada por plásmidos Se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del ID con la destrucción posterior de las microvellosidades Anclaje: está mediado por los Pili formadores de haces “BFP” codificados por plásmidos Borramiento – Eliminación: regulados por los genes codificados en el islote de patogenicidad del locus de borramiento – eliminación de los enterocitos “LEE”. Tras el anclaje, se produce una secreción de proteínas al interior de la célula huésped por el sistema de secreción de tipo III. Una proteína, el receptor de la intimina translocada “Tir”, se inserta en la membrana de la célula y actúa como receptor de una adhesina de la membrana externa bacteriana, la intimina. La unión entre la intimina con Tir genera una pérdida de la integridad de la superficie celular con la posterior muerte de la célula Ocurre en menores de 2 años y se caracteriza por diarrea acuosa grave y prolongada, que puede estar acompañada de fiebre y vómitos El inicio es rápido y se resuelve al cabo de unos días, per puede parecer una diarrea persistente que necesite de hospitalización
Las subunidades B se unen a un glucolípido de la célula, el Gb (se encuentra abundantemente en las vellosidades intestinales y en el endotelio del riñón) El fragmento A se une al ARNr 28S e interrumpe la síntesis proteica Enteroinvasiva o Es rara en países tanto desarrollados como en vías de desarrollo o Las cepas patogénicas frecuentes son las O124, O143 Y O o Invaden y destruyen el epitelio del colon para producir una enfermedad caracterizada por diarrea acuosa --- una minoría de pacientes evolucionan a disentería, la cual inicia con fiebre, cólicos y presencia de sangre y leucocitos en heces Infecciones extraintestinales ITU o Los bacilos Gram – se originan en el colon, contaminan la uretra y asciende hasta la vejiga (puede migrar al riñón/próstata) o La mayoría de las cepas pueden producir ITU o Estos MO son especialmente virulentos por su capacidad de producir Adhesinas --- se unen a las células y evitan la eliminación durante la micción Hemolisina HlyA --- lisa eritrocitos y otras células (llevando a la liberación de citosinas y la posterior inflamación) Meningitis Neonatal o E. Coli y los estreptococos del grupo B son causales de la mayoría de infecciones del SNC en menores de 1 mes o 75% de las cepas tienen el antígeno capsular K Este serogrupo está en Aparato digestivo de embarazadas y de los RN’s Septicemia o Es secundaria a infecciones del TGU o TGI o La mortalidad es elevada en pacientes inmunodeprimidos, o en pacientes con infección base del abdomen o SNC
DIAGNOSTICO
Cultivo o El diagnóstico de las cepas responsables de la gastroenteritis se realiza en laboratorios de referencia La única excepción, es la detección de ECTS, la cual se realiza mediante Cultivo Detección de toxina Shiga en haces --- mediante inmunoanálisis Bioquímica o Secuenciación de genes específicos de cada especie o Detección de perfiles proteicos para identificar las especies menos frecuentes Serología o Resulta útil para determinar la significación clínica de una cepa, también tiene fines epidemiológicos o Este procedimiento está limitado por las reacciones cruzadas
TRATAMIENTO
Se basa en pruebas de sensibilidad y en la experiencia clínica La producción de enzimas que inactivan las penicilinas y cefalosporinas (Beta - lactamasas) se generaliza en E. Coli, Klebsiella y Proteus El reciente aislamiento de bacterias productoras de carbapenemasas ha limitado el empleo empírico de carbapenémicos como tratamiento antibiótico La tendencia al aumento de la resistencia a las fluoroquinolonas complica el tratamiento “La resistencia a antibióticos es más frecuente en infecciones nosocomiales que en las que se adquieren en la comunidad” Se recomienda tratamiento sintomático, mas no antibiótico, en gastroenteritis producida por ECTS, ya que estos pueden prolongar el estado de portador fecal o aumenta el riesgo a complicaciones Infección endógena o Es difícil de prevenir ya que estos MO constituyen un elemento fundamental de la microflora endógena Factores de riesgo Uso indiscriminado de antibióticos Procedimientos que provoquen traumas en las barreras mucosas sin profilaxis antibiótica Uso de sondas urinarias Prevención o Educación y uso de medidas para el control de infección Lavado de manos Destrucción correcta de la ropa de cama y pañales infectados
