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El concepto de edema, su definición clínica y las causas bajo las que se desarrolla. Se distinguen diferentes tipos de edema, como el generalizado, por insuficiencia cardiaca o renal, y el localizado, por obstrucciones venosas o linfáticas. Se ofrecen pruebas diagnósticas y ejemplos de causas clínicas.
Qué aprenderás
Tipo: Apuntes
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Edema → Exceso de líquido intersticial que se vuelve evidente al examen clínico. Existe un movimiento neto de líquido del espacio intravascular al intersticial y puede ser la causa de desarrollo de edema en condiciones como:
Insuficiencia cardiaca La alteración del vaciamiento sistólico del ventrículo o la alteración de la relajación ventricular favorecen la acumulación de sangre en la circulación venosa a expensas del volumen arterial efectivo. Además, la activación del sistema nervioso simpático y el SRAA actúa en conjunto para inducir vasoconstricción renal y decremento de la filtración glomerular y la retención de sal y agua. La retención continua de sodio y agua y el incremento del volumen sanguíneo acumulado en la circulación venosa, incrementan la presión venosa y capilar y causan edema. La presencia de cardiopatía, que se manifiesta por cardiomegalia, hipertrofia ventricular o ambas, junto con manifestaciones de insuficiencia cardiaca como disnea, estertores basales, distensión venosa y hepatomegalia por lo general indican que el edema es consecuencia de insuficiencia cardiaca. Las pruebas no invasivas como ecocardiografía, electrocardiografía y medición de BNP (o de NTproBNP) son útiles para establecer el diagnóstico de cardiopatía. El edema de la insuficiencia cardiaca por lo general ocurre en las regiones corporales en declive. Edema de la enfermedad renal Ocurre durante la fase aguda de glomerulonefritis, característicamente se asocia con hematuria, proteinuria e hipertensión. Aunque cierta evidencia apoya que la retención de líquidos se debe al incremento de la permeabilidad capilar, en la mayor parte de los casos el edema es ocasionado por la retención primaria de sodio y agua por los riñones a causa de la insuficiencia renal. Se caracteriza por gasto cardiaco normal (o en ocasiones incrementado). Los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden desarrollar edema por retención renal primaria de sodio y agua. Sx nefrótico y otros estados de hipoalbuminemia La alteración primaria en el síndrome nefrótico es la disminución de la presión oncótica coloidal por pérdida de grandes cantidades de proteína (≥3.5 g/día) en la orina e hipoalbuminemia (<3.0 g/100 mL). Con la consecuente reducción de la presión coloidosmótica, no pueden restringirse la retención de sodio y agua en el compartimiento vascular y disminuye el volumen sanguíneo arterial efectivo y total. Este proceso inicia una secuencia de eventos de formación de edema. Lo que incluye la activación de SRAA. El edema es difuso, simétrico y más notable en regiones corporales en declive; como consecuencia, el edema periorbitario es más notable por las mañanas. Cirrosis hepática Se caracteriza en parte por obstrucción del flujo venoso hepático, que a su vez amplía el volumen sanguíneo esplácnico e incrementa la formación de linfáticos hepáticos. La hipertensión intrahepática actúa como un estímulo para la retención renal de sodio y causa reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo. Tales alteraciones con frecuencia se complican por la hipoalbuminemia secundaria a disminución de la síntesis hepática de albúmina, así como a la vasodilatación arterial periférica. Estos efectos disminuyen el volumen arterial efectivo, y ocasionan activación de los mecanismos de retención de sodio y agua. La concentración de aldosterona circulante a menudo se incrementa en casos de insuficiencia hepática para metabolizar esta hormona. Al inicio, el exceso de líquido intersticial se ubica de manera preferencial en la porción proximal del sistema venoso portal congestivo y los linfáticos hepáticos obstruidos, es decir, en la cavidad peritoneal, lo que ocasiona ascitis. En etapas avanzadas, en particular cuando hay hipoalbuminemia grave, puede desarrollarse edema periférico. Una acumulación considerable de líquido de ascitis puede incrementar la presión intraabdominal e impedir el retorno venoso de las extremidades inferiores y contribuir a la acumulación de edema en las mismas.
con obstrucción de la vena cava superior, el edema se limita a la cara, cuello y extremidades superiores en las cuales hay elevación de la presión venosa en comparación con las extremidades inferiores. ESTUDIO DEL PACIENTE Un primer aspecto de gran importancia es establecer si el edema es localizado o generalizado. Si es localizado, el fenómeno local responsable debe identificarse. Si es generalizado, primero debe establecerse si existe hipoalbuminemia grave, por ejemplo, concentraciones séricas de albúmina <3. g/100 mL. De ser así, la anamnesis, exploración física, análisis de orina y otros exámenes de laboratorio ayudan a valorar una posible cirrosis, desnutrición grave o síndrome nefrótico como causa del trastorno subyacente. Si no hay hipoalbuminemia, debe determinarse si hay evidencia de insuficiencia cardiaca lo suficientemente grave para favorecer el edema generalizado. Por último, se verifica si el paciente tiene diuresis adecuada o si existe oliguria significativa o anuria.