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Electrofisiología cardíaca (boron + clases), Apuntes de Fisiología Humana

Apunte hecho en base a los teóricos, y clases de electrofisiología de Aiello. Puede contener errores de tipeo, pero en general está bastante completo.

Tipo: Apuntes

2021/2022
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Subido el 16/03/2023

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PROPIEDADES Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL
Anatomía - Histología
El está formado por 2 bombas y posee 3 tipos de músculo diferentes:
1. Músculo auricular
2. Músculo ventricular
3. Fibras musculares especializadas (Se contraen poco, conducen PA por todo el )
El músculo cardíaco contiene las miofibrillas típicas y además posee los discos intercalares, que
conectan las membranas de muchas células individuales en paralelo.
Poseen uniones de hendidura (GAP) que hacen que los PA viajen rápidamente de una célula a otra. Lo
que hace que el músculo cardíaco actúe como un sincitio y que todas las células puedan relajarse y
contraerse al mismo tiempo.
No puede tetanizarse
No existe sumación de ningún tipo (espacial o temporal)
1. SINCITIO AURICULAR:
- Las A.A están separadas de los V.V por un tejido fibroso que rodea las válvulas AV. Este
funciona como aislante de los PA.
2. SINCITIO VENTRICULAR: Si bien actúa como un sincitio hay una heterogeneidad en la
secuencia en la que se dan la despolarización y repolarización.
DESPOLARIZACIÓN: 1° Endocardio Miocardio Epicardio
REPOLARIZACIÓN: 1° Epicardio Miocardio Endocardio
ACTIVIDAD MARCAPASOS: En el hay 3 tejidos con esta actividad (Nódulo SA, Nódulo AV, Fibras de
Purkinje).
Este término hace referencia a la despolarización espontánea tiempo - dependiente que da lugar a un PA
en una célula. Cualquier cel. con esta actividad puede iniciar el latido cardíaco.
El marcapasos más rápido fija la frec. cardíaca y vence al resto que son más lentos.
Principios de la base de la act marcapasos:
- Corrientes despolarizantes interaccionan con hiperpolarizantes para establecer ciclos regulares de
despol y repol espontáneos.
- En una célula la interacción se da durante la fase 4 dentro de un rango de potenciales diastólicos
Sistema de conducción
La actividad comienza a nivel de células que generan de manera espontánea PA.
-Nódulo sinoauricular: Grupo cel. que posee la frecuencia intrínseca más elevada (marcapasos
prim del ) 75 impulsos por minuto. Con su función de mecanorreceptor sensan el estiramiento
durante el arribo de sangre de las VC.
-Nódulo auriculoventricular: tiene una frecuencia intrínseca de descarga menor (40 impulsos/min),
posee células de transición que generan un potencial lento. Lo que genera un retardo entre la
activación auricular y la ventricular contracción secuencial.
Las fibras inferiores forman haz de His, que se divide en ramas der e izq y terminan en las fibras
de purkinje
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¡Descarga Electrofisiología cardíaca (boron + clases) y más Apuntes en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity!

PROPIEDADES Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL ❤

Anatomía - Histología

El ❤ está formado por 2 bombas y posee 3 tipos de músculo diferentes:

**1. Músculo auricular

  1. Músculo ventricular
  2. Fibras musculares especializadas** (Se contraen poco, conducen PA por todo el ❤) El músculo cardíaco contiene las miofibrillas típicas y además posee los discos intercalares, que conectan las membranas de muchas células individuales en paralelo. Poseen uniones de hendidura (GAP) que hacen que los PA viajen rápidamente de una célula a otra. Lo que hace que el músculo cardíaco actúe como un sincitio y que todas las células puedan relajarse y contraerse al mismo tiempo. ★ No puede tetanizarse ★ No existe sumación de ningún tipo (espacial o temporal) 1. SINCITIO AURICULAR:
  • Las A.A están separadas de los V.V por un tejido fibroso que rodea las válvulas AV. Este funciona como aislante de los PA. 2. SINCITIO VENTRICULAR: Si bien actúa como un sincitio hay una heterogeneidad en la secuencia en la que se dan la despolarización y repolarización.DESPOLARIZACIÓN: 1° Endocardio Miocardio Epicardio ★ REPOLARIZACIÓN: 1° Epicardio Miocardio Endocardio ACTIVIDAD MARCAPASOS: En el ❤ hay 3 tejidos con esta actividad ( Nódulo SA, Nódulo AV, Fibras de Purkinje ). Este término hace referencia a la despolarización espontánea tiempo - dependiente que da lugar a un PA en una célula. Cualquier cel. con esta actividad puede iniciar el latido cardíaco. El marcapasos más rápido fija la frec. cardíaca y vence al resto que son más lentos. Principios de la base de la act marcapasos:
  • Corrientes despolarizantes interaccionan con hiperpolarizantes para establecer ciclos regulares de despol y repol espontáneos.
  • En una célula la interacción se da durante la fase 4 dentro de un rango de potenciales diastólicos

Sistema de conducción

La actividad comienza a nivel de células que generan de manera espontánea PA.

- Nódulo sinoauricular: Grupo cel. que posee la frecuencia intrínseca más elevada (marcapasos prim del ❤) 75 impulsos por minuto. Con su función de mecanorreceptor sensan el estiramiento durante el arribo de sangre de las VC. - Nódulo auriculoventricular: tiene una frecuencia intrínseca de descarga menor (40 impulsos/min), posee células de transición que generan un potencial lento. Lo que genera un retardo entre la activación auricular y la ventricular ⟶ contracción secuencial. Las fibras inferiores forman haz de His , que se divide en ramas der e izq y terminan en las fibras de purkinje

- Vías de conducción internodales: tres haces que conectan los nódulos SA y AV. Anatómica e histológicamente comunican ambos nódulos, pero fisiológicamente está dada por los miocitos auriculares

PROPIEDADES ELÉCTRICAS Y MECÁNICAS DEL MIOCARDIO

AUTOMATISMO-CRONOTROPISMO CONDUCTIBILIDAD-DRONOTROPISMO Capacidad de autoestimularse

  • Sistema cardionector Conducción del estímulo 2 Sincitios funcionales Conexinas - Conexones - GAP Sinapsis eléctricas EXCITABILIDAD-BATMOTROPISMO RELAJACIÓN-LUSITROPISMO Capacidad para responder a un estímulo con un POTENCIAL DE ACCIÓN
  • Capacidad de relajarse CONTRACTILIDAD-INOTROPISMO Capacidad de transformar energía química - mecánica

Potencial de acción cardíaco

● Resulta de la apertura y cierre subsecuente de diferentes canales iónicos. ● El PA dura 250 mseg (en el V) ⟶ Se debe a la corriente de Ca+ que mantiene un flujo entrante de cargas +, en conjunto de una salida de K+. ● La morfo. y las corrientes que participan en la producción del PA, varían con el tipo celular. ● PA: 105 mV ⟶ aumenta desde un valor muy - (-85mV) hasta uno ligeramente + (+20 mV) x latido POTENCIALES DE MEMBRANA: determinados por las conductancias (o permeabilidades) relativas a los iones y por los Δ (iones) permeables. ★ NS: - 55 mVNAV: - 60 mV.Haz de His / Red de Purkinje: -90 mVAurícula/ Ventrículo: -80 mV PROPAGACIÓN DEL IMPULSO Vel (m/seg) Duración Fase Ascendente NS/NAV 0,05 m/seg (lenta) 150 mseg I Ca L Haz de His/ Red de purkinje 3 m/seg (rápida) 300 mseg I Na + AUR/VENT 1 m/seg (rápida) 150/250 mseg I Na

- IKS - IKR: (c. repolarizante de K+) Canales de K + rectificadores tardíos operados x voltaje de activación lenta y rápida. ★ IKR: Activación rápidaIKS: Activación lenta **FASE 3 - REPOLARIZACIÓN TARDÍA

  • ICa-L: Se cierran
  • IKR y S** Están plenamente abiertos, el K sale ⟶ el PM se repolariza⟶Se activa IK1 ⟶ regresa al PMR - INCX: Intercambiador Na+ - Ca+2^ puede fx del modo directo (- 40 mV) ingresando 3 Na+ y sacando 2 Ca+2^. O del modo indirecto (+ mV) que es al revés, el Em regula el modo. - Na-K ATPasa: Saca un Na+ e ingresa un K+ gastando ATP. **Mantiene los gradientes
  • Ca+2**^ ATPasa: Saca Ca+2^ gastando ATP. **Contribuye a la relajación.
  • Na - H+ ATPasa:** Saca un Na+ e ingresa un H+ ⟶ ↓ pH PERÍODO REF ABS: MESETA + ⅔ de fase 3 PERÍODO REF REL: Último ⅓ fase 3. Cuanto más cercano a la fase 2 se produce el estímulo. Mayor va ser la amplitud en el tiempo de la fase 0. Porque hay más canales inactivos.

HETEROGENEIDAD TRANSMURAL DE LOS PA EN EL VENTRÍCULO ← ← ← DESPOLARIZACIÓN (CONDUCCIÓN DEL PA)← ← ← EPICARDIO MIOCARDIO ENDOCARDIO Fase 1: (forma muesca) - Mayor densidad de ITO. Fase 2/3: Hay + IKS IKR = 3 células Fase 1: Hay ITO Fase 2: tiene menos IKS (menos repolarización) ⟶ El PA dura + . IKR = 3 células Fase 1: Muy poco ITO Fase 2/3: + IKS que en mio- IKR = 3 células ⟶ ⟶ ⟶ REPOLARIZACIÓN ⟶ ⟶ ⟶

AURÍCULAS

PMR: Es de alrededor de - 85 mV

1. FASE 0: Rápida despolarización generada por una corriente de Na+ 2. FASE 1: Prominente repolarización rápida 3. FASE 2 : No hay (balance) porque es mucha la corriente ITO y los IK son + rápidos, la repolarización ocurre muy rápido ITO- IKR- IKS - IKUR - ICa-L

NÓDULO SINO AURICULAR

La capacidad de que los PA se generen automáticamente está dada por: ● Canales Funny (corriente Ifunny)que se abren automáticamente y permiten que se de la despolarización espontánea. ● IK1 no se expresa y contribuye a no haya PMR Especializadas en generar el PA. No tiene PMR!!! Su fase 4 es una LENTA DESPOLARIZACIÓN ESPONTÁNEA ( = NAV. - Purkinje) PDM (P. Diastólico Max.) : Potencial más negativo al que llega el PA ( - 55 mv aprox ).

  • Es más + que los PMR de otras células x la permeabilidad disminuida de K +.
  • No es un reposo que se prolonga en el tiempo. Sino que es el punto + negativo y a partir del cual la célula se despolariza automáticamente.

Sustancias y efectos sobre las propiedades cardíacas

**EFECTO CRONOTRÓPICO POSITIVO - sobre la FC

  • CATECOLAMINAS:** En NSA se unen a 1 ⟶ activan Gs ⟶ activa PKAF^ IFI Funny se adelanta EFECTO CRONOTRÓPICO NEGATIVO - sobre la FCACETILCOLINA: En NSA se unen a M2 ⟶ activan Gi ⟶ Ⲁ inhibe ADEN C (↓ AMP c) | = IFunny retrasada ↪ 𝛃Ɣ activan I Kach ⟶ hiperpolarización **EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO - Sobre la fuerza contráctil
  • CATECOLAMINAS:** En miocardio se unen a Ⲁ 1 ⟶ activan Gq ⟶ activa FLC ⟶ IP2IP3 + DAG IP3 ⟶ Activa canales de Ca+2^ del REL DAG ⟶ Activa PKC ⟶ activa Na-H ATP↓ pHTnC - afin al Ca+2^ ⟶ + ciclo del calcio ↪ activa I Ca L[↑ Ca+2] En miocardio unen a 1 ⟶ activan Gs ⟶ activa PKA: activa: I Ca L, RyR, TrI Inact. PLB Activa SERCA
  • GLUCÓSIDOS CARDÍACOS: Inhiben ATPasa Na-K, INCX funciona modo inverso sale Na+ y entra Ca+2^ y [↑ Ca+2] ↑ CONTRACCIÓN EFECTO INOTRÓPICO NEGATIVO- Sobre la fuerza contráctilDHP: Inhibe canales de Ca +2^ tipo L ⊖ ACH: Se une a M2 acoplado a Gi

ACOPLAMIENTO EXCITO-CONTRÁCTIL

AEC: Serie de eventos que inician a nivel de la membrana celular con la despolarización de la misma y finalizan en el interior de la célula, a nivel de las proteínas contráctiles, con la contracción.

El Ca+2^ es el elemento ACOPLADOR entre el sarcolema en la superficie de la célula y los miofilamentos en el interior de la misma.

  1. El potencial de acción se propaga en la membrana a los túbulos T.
  2. Durante la meseta del PA, el Ca+2^ tiene alta conductancia y entra en la célula desde el líquido extracelular. A través de canales de Ca+2^ tipo L, (receptores de dihidropiridina)
  3. Esta entrada de Ca +2^ extracel. durante la meseta es insuficiente para activar la contracción. Y provoca una liberación mayor de Ca +2^ del RS ( liberación de Ca 2+ inducida por Ca 2+ ) a través de canales receptores de rianodina. El Ca+2^ actuaría como un segundo mensajero sobre los RyR, no existe unión mecánica mediante proteínas. La cantidad de Ca 2+ liberada del RS depende de: a. Cantidad de Ca 2+ almacenada previamente en el RS. b. tamaño de la corriente de entrada de Ca 2+ durante la meseta del potencial de acción.
  4. Como consecuencia de esta liberación de Ca 2+ , aumenta la [Ca 2+ ] intracelular.
  5. El Ca 2+ se fija a la troponina C y la tropomiosina se aparta, lo que elimina el impedimento para la unión de la actina y la miosina.
  6. La actina y la miosina se unen, los filamentos gruesos y delgados se deslizan unos sobre otros y la célula miocárdica se contrae. La fuerza de la contracción depende de la [Ca+2] y de la afinidad de las proteínas a este.
  7. Al final de la meseta del PA se interrumpe el ingreso de Ca+2.
    • Los iones Ca+2^ ahora se bombean hacia el liq. extracelular, mediante INCX el intercambiador Na + Ca+2^ (el Na + se elimina mediante la bomba de sodio-potasio ATPasa)
    • También con la bomba calcio-ATPasa del REL ( SERCA2 ).
    • PLB (P- FOSFOLAMBAN) inhibe a SERCA, regula la relajación y contractilidad. Cuando es fosforilada libera la inhibición y la ATPasa comienza bombear Ca+2^ (↑ relajación). En consecuencia a la baja en las [ Ca+2] se interrumpe la contracción ( relajación ) hasta que llegue un nuevo PA ↓ M. Esquelético Miocardio Inicio de la contracción Impulso extrínseco (S. N. somático) Impulso intrínseco (S. Cardionector) Influencia del autónomo Velocidad de contracción Rápida Lenta Tipo de contracción Multiunitaria - Fásica Unitaria - Sincitio - Rítmica Uniones GAP NO SI Estimulación nerviosa Excitatoria Excitatoria - Inhibitoria Ca+2^ Activador REL Extracelular + REL