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Enfermedad de Alzheimer: Características Clínicas y Fisiopatología, Monografías, Ensayos de Biología Molecular
Este documento proporciona una descripción detallada de la enfermedad de alzheimer, incluyendo sus rasgos clínicos característicos, como alteraciones de memoria, afasias, déficits agnósicos, visoespaciales y dispraxia, así como su curso evolutivo en tres estadios diferenciados. Además, se exploran los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, como la reducción de la producción cerebral de acetilcolina, las alteraciones en el metabolismo energético mitocondrial y los cambios anatómicos e histopatológicos específicos en la corteza cerebral. El documento también aborda los tratamientos actuales, que pueden mejorar temporalmente los síntomas o retrasar la tasa de disminución de las capacidades, pero no curan la enfermedad ni alteran su proceso en el cerebro. Una valiosa información para comprender la enfermedad de alzheimer desde una perspectiva clínica y fisiopatológica.
Tipo: Monografías, Ensayos
2020/2021
1 / 12
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Los rasgos clínicos de este tipo de demencia son usualmente corticales, caracterizados por alteraciones de memoria, afasias, déficits agn ósicos, visoespaciales y dispraxia y su curso evolutivo se describe en tres estadios que se diferencian en fase inicial, media y final. A medida que la enfermedad avanza, una persona con la enfermedad de Alzheimer desarrollará un deterioro grave de la memoria y perderá la capacidad de realizar tareas cotidianas.
Las mitocondrias son la principal fuente de energí a en las cé lulas cerebrales y las deficiencias en el metabolismo energ é tico han demostrado ser uno de los primeros eventos en la patobiologí a de la enfermedad de Alzheimer. La nueva investigación revela que una forma altamente tóxica de la proteí na beta amiloide, conocida como a beta-a oligom é rica, interrumpe el funcionamiento normal de las mitocondrias.
Estas manifestaciones en el funcionamiento del sistema nervioso se corresponden con alteraciones anatómicas e histopatológicas específicas en la corteza cerebral. Después de una evoluci ón variable, con duración de 5 a 10 años aproximadamente, la enfermedad tiende a progresar hasta que el paciente se encuentra en un estado de incapacidad y dependencia, incapaz de comunicarse verbalmente y de movilizarse efectivamente.
- Reducción volumé trica (atrofia).
- Pé rdida de neuronas corticales y de otros núcleos (locus coeruleus, sustancia nigra, núcleo basal de Meynert, etc.)
- Tortuosidad de arteriolas y vé nulas. Aumento del diámetro y longitud de capilares. Depósito de amiloide en la pared vascular.
- Pé rdida de arborizaciones y espinas dendr íticas. Reducción del número y funcionalidad de sinapsis corticales.
- Acúmulo de granos de lipofuscina en el citoplasma neuronal. Aparición de organelos granulovacuolares en el citoplasma y las dendritas del hipocampo y neocórtex.