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Apuntes del curso universitario de Ginecología sobre la Enfermedad hipertensiva del embarazo - Universidad Austral de Buenos Aires
Tipo: Apuntes
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Enfermedad hipertensiva del embarazo
La hipertensión arterial (HTA) en el embarazo representa un importante problema por sus repercusiones sobre el feto y la madre. La mortalidad perinatal sobrepasa el 50 por mil, la incidencia de prematuridad el 12% y el crecimiento intrauterino retardado (CIR) el 10%. Es además una complicación para la madre, en las estadísticas de mortalidad materna la hipertensión arterial (HTA) se encuentra entre las tres primeras causas, sobre todo por la posibilidad de que la hipertensión arterial (HTA) derive a eclampsia.
De un seguimiento de las mujeres que tuvieron hipertensión arterial (HTA) durante el embarazo, a largo plazo un 20% de ellas terminaron siendo hipertensas. Sólo un 5-10% de las gestantes padecen hipertensión arterial (HTA) durante la gestación y menos del 1% eclampsia. La hipertensión arterial (HTA) puede aparecer en el embarazo y su presencia puede deberse al propio embarazo; es lo que se conoce como hipertensión arterial inducida por el embarazo que acompañada de otros síntomas (edema, proteinuria) compone el cuadro de preeclampsia.
La preeclampsia se considera un cuadro específico de la gestación. Se denomina preeclampsia secundaria, sobreañadida, injertada o superpuesta a aquellos casos de hipertensión arterial en los que existe una enfermedad previa a la gestación (vásculo-renal) y que se agrava durante el embarazo presentando cuadros clínicos muy semejantes a los de preeclampsia pura.
Clasificación de la hipertensión arterial (HTA) durante el embarazo
Se acepta la clasificación de Gant y Worley.
arterial preexistente junto con edemas o proteinuria (o ambos). Pueden aparecer alteraciones retinianas agudas. Puede plantearse un problema en el diagnóstico diferencial de 1 y 3.
Preeclampsia-eclampsia
Aunque se desconoce su verdadera etiopatogenia, cada vez se conocen más cambios fisiopatológicos relacionados con la preeclampsia. En el segundo trimestre del embarazo hay un descenso de la presión arterial que se recupera en el tercer trimestre. Este descenso coincide con un aumento del volumen minuto y un notable aumento del volumen plasmático; y solamente se explica la disminución de la presión arterial por una disminución de las resistencias periféricas: disminuye el tono arteriolar porque las hormonas placentarias relajan el músculo liso, y los vasos se vuelven refractarios a la angiotensina II y a las catecolaminas.
En la preeclampsia se han descrito cambios en el riñón, placenta, hígado, cerebro (pero éstos son exclusivos de los casos graves) y modificaciones hemodinámicas.
Placenta: en el embarazo normal, una vez que se ha realizado la implantación ovular en la zona de la decidua basal el trofoblasto invade las arterias deciduales destruyendo el endotelio y la capa muscular (12 semana). Entre la 16-20 semana se produce una nueva invasión por parte del trofoblasto que afecta al tercio interno de las arterias miometriales. De manera que el lecho vascular es de baja resistencia. En los casos de preeclampsia los vasos miometriales no sufren la invasión trofoblástica, se dificulta la dilatación vascular y se impide el flujo sanguíneo adecuado en el espacio intervelloso. Riñón: existen unas lesiones en el riñón de las preeclámpticas que para algunos es específica de la enfermedad: Endoteliosis capilar glomerular que consiste en un engrosamiento de los glomérulos con vacuolización y tumefacción de las células endoteliales mesangiales, con depósito fibrinoide en la membrana basal. No se sabe el significado de estas lesiones. Endotelio: existe una disfunción endotelial porque se produce una disminución de la liberación de sustancias vasodilatadoras e incremento de sustancias vasopresoras. Puede ser que se deba a la endoteliosis glomerular descrita. En la preeclampsia están aumentadas la endotelina y disminuidas las elastasas. Posiblemente haya un aumento del factor de Willebrand. Metabolismo lipídico: en las gestantes preeclámpticas hay un aumento de los lípidos totales, triglicéridos, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Además se produce una hiperoxidación lipídica incontrolada. Es posible que el daño endotelial se deba a las VLDL. Vasoespasmo generalizado: es el fenómeno más característico de la preeclampsia. El aumento de la resistencia vascular periférica origina una mala perfusión renal y placentaria que conduce a hipertensión arterial (HTA). Si bien las embarazadas normales son refractarias a la angiotensina II se ha demostrado que las preeclámpticas tienen una reactividad exagerada a esta sustancia. Hemoconcentración: como resultado del vasoespasmo arteriolar que disminuye el volumen plasmático circulante. Esto se traduce en hemoconcentración. El péptido natriurético auricular (PAN) está aumentado para compensar el vasoespasmo (su función es vasorrelajante) Activación del proceso de coagulación: en las pacientes preeclámpticas hay una disminución de las plaquetas y una baja concentración de antitrombina III (que indican activación de la cascada de la coagulación. Clínicamente hay signos de coagulación intravascular diseminada en un 10% de los casos. En la preeclámptica hay un aumento del TXA 2 (tromboxano vasoconstrictor y activador de la agregación plaquetaria) y una disminución de la IgI 2 (vasodilatador) Reducción de la perfusión placentaria: se pensó que era la causa de preeclampsia, sin embargo el útero y el feto no son imprescindibles para que aparezca esta enfermedad.
Valoración anamnésica y epidemiológica: Nuliparidad: riesgo 5-6% Madre con preeclampsia: 20-25% Hermanos con preeclampsia: 35-40% Hipertensión arterial (HTA) crónica o nefropatía: 10-40%
Prueba de la angiotensina: Las mujeres susceptibles de sufrir una preeclampsia sufren una elevación de la presión arterial cuando se les administra angiotensina II por vía intravenosa continua.
Test de la "rodada": Consiste en tomar la presión arterial diastólica en la 30 semana primero en decúbito lateral y luego en decúbito supino. La prueba es positiva si la presión arterial aumenta más de 20 mmHg. Esta prueba no es de mucha utilidad.
Presión arterial media en el segundo trimestre.
Calcio en orina: la preeclampsia se asocia con hipocalciuria. Una concentración de calcio en orina de 24 horas menor de 12 mg/dl es un factor de riesgo.
Fibronectina aumentada en plasma (es un factor de riesgo)
Aumento del ácido úrico en plasma.
"Doppler" de las arterias útero-placentarias.
Diagnóstico de la preeclampsia
El diagnóstico de la preeclampsia no suele presentar problemas, pero puede ser más complicado el diagnóstico diferencial entre preeclampsia pura y preeclampsia sobreañadida. Aunque el tratamiento y la conducta obstétrica son similares no lo es el pronóstico.
Complicaciones de la preeclampsia
Las más importantes son: el llamado síndrome HELLP (Hemolysis, Elevated lived enzymes, low platelets) y la eclampsia. Además pueden aparecer otras complicaciones:
Pronóstico
El pronóstico de la enfermedad hipertensiva del embarazo es desfavorable. El síndrome de HELLP y la eclampsia son muy graves. La eclampsia tiene una mortalidad para la madre del 10% (tienen mejor pronóstico las eclampsias puerperales).
Pronóstico perinatal: la incidencia de crecimiento intrauterino retardado (CIR) oscila entre un 15- 20%. A ello debe sumarse la prematuridad, espontánea o inducida. En conjunto, la mortalidad perinatal está muy elevada. La incidencia de neonatos con acidosis al nacer o con test de Apgar inferior a 7 es unas 10 veces superior a la de la población general.
Profilaxis
Tratamiento y conducta obstétrica de preeclampsia y eclampsia
3. Conducta en los casos de preeclampsia leve.
La paciente debe hacer reposo en decúbito lateral (mejor izquierdo). Si existe ansiedad se pueden dar benzodiacepinas: diazepam 5 mg 1 o 2 veces al día. Si la hipertensión arterial (HTA) no cede en 1 semana de reposo, se administra hidralazina. El embarazo se interrumpe en la semana 37º o antes. En principio, la vía elegida será la vaginal, y se recurrirá a la cesárea cuando hay contraindicación para aquélla, o cuando fracase la provocación del parto.
4. Conducta en los casos de preeclampsia grave.
El tratamiento consiste en interrumpir el embarazo, pero previamente debe controlarse el estado de la paciente, disminuyendo la hipertensión arterial (HTA) y evitando las convulsiones. Se procederá rápidamente a realizar un estudio analítico completo, comprobación de la diuresis, medición de la presión venosa central, balance hídrico y pruebas de coagulación. Para controlar la subida de la presión arterial es necesario recurrir a la administración de antihipertensivos. El más adecuado es la hidralazina: administrada en dosis de 10 mg intravenosamente, repetidas cada 20 minutos. Para la sedación oportuna en casos con síntomas de amenaza de convulsiones, el tratamiento de elección es el sulfato de magnesio en una dosis inicial de 4 gramos administrados en no menos de 3 minutos mediante inyección intravenosa lenta seguida de 1g/hora mediante goteo endovenoso. La interrupción de la gestación debe realizarse por la vía más adecuada.
Únicamente en casos de inmadurez fetal en edad de gestación inferior a la 34º semanas, si se logra controlar la presión arterial, podría instaurarse un tratamiento conservador siempre que no existiesen signos de sufrimiento fetal, que no se tratase de un crecimiento intrauterino retardado (CIR), que no aparezca oliguria y que se descarte la existencia de HELLP.
5. Conducta en el síndrome HELLP
Se debe administrar un concentrado de hematíes si el hematocrito es inferior al 28% y plaquetas si están por debajo de 20000 milímetros cúbicos. Si la paciente está muy grave, puede beneficiarse de una plasmaféresis. También es útil la administración de corticosteroides (dexametasona a dosis de 10 mg/12 horas). Interrupción de la gestación por cesárea si la inducción va a durar más de 12 horas. Deben extremarse los cuidados para lograr una buena hemostasia, y evitarse la colocación de catéteres de presión venosa central en la subclavia por riesgo de hemorragia y hemomediastino.
6. Conducta en la eclampsia.
El tratamiento debe tener como primer objetivo controlar rápidamente las convulsiones y disminuir la tensión arterial si es muy elevada y poner en marcha el parto lo más rápidamente posible. La mujer con eclampsia debe ser atendida en una unidad de cuidados intensivos obstétricos con el apoyo de médicos- anestesiólogos- reanimadores. Se debe tomar una vía endovenosa y sondas vesicalmente a la paciente. También un catéter en la subclavia para controlar la presión venosa central. Ante los ataques convulsivos hay que sujetar a la paciente colocándole en la boca un depresor o un tubo de Mayo para que no se muerda la boca. Puede que sea necesaria la curarización de la paciente con respiración asistida. Se debe administrar anticonvulsivantes.
También se procederá a la administración de antihipertensivos. Es posible que haya que recurrir más pronto a los de acción rápida. En cualquier caso, el descenso de la presión arterial no debe ser demasiado brusco, ya que esto podría ser perjudicial para la madre y para el feto si está vivo.
Como medidas adicionales: administración de oxígeno, la vigilancia del corazón, el control hídrico cuidadoso y la administración profiláctica de antibióticos. Se debe interrumpir el embarazo, mejor
mediante vía vaginal (fórceps o ventosas) y si se prevé que el parto va a durar mucho, se realizará una cesárea.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA Y EMBARAZO.
Son los estados hipertensivos que coinciden con el embarazo. Se considera hipertensión arterial crónica a la hipertensión arterial existente previamente al embarazo o que aparece antes de la semana 20ª de la gestación. La hipertensión arterial puede cursar durante el embarazo sin grandes modificaciones pero otras veces pueden aparecer complicaciones diversas con efectos secundarios sobre corazón, cerebro, riñón. Y también puede surgir la preeclampsia. En cuanto al feto, puede sufrir las consecuencias de un aporte limitado o dificultado de sangre a la placenta, de ahí la frecuencia con la que se produce crecimiento intrauterino retardado (CIR). Por otro lado, hay mayor riesgo de parto prematuro.
Diagnóstico: tensión arterial > o = 140/90 mmHg previa al embarazo o antes de la semana 20 de la gestación. El diagnóstico diferencial entre hipertensión arterial crónica o inducida por el embarazo puede ser difícil pero en ningún caso varía la conducta.
Control materno-fetal
Toda paciente con hipertensión arterial que quede embarazada debe ser vigilada cuidadosamente con visitas cada 15 días hasta la semana 30 y semanales a partir de entonces. El control exige: medición de la presión arterial, toma de peso, observación de edemas, determinación de proteinuria y pruebas de función renal. Fondo de ojo y electrocardiograma. Control del bienestar fetal con los medios habituales.
Tratamiento
Dieta, reposo, diuréticos y antihipertensivos. Dieta: no superior a 2200 cal y 90 gramos de proteínas, hiposódica (4 gramos sal/día) con lo que se puede lograr una disminución de 10 mmHg de la presión arterial. Reposo: también disminuye la presión arterial. Reposo nocturno de 9 horas como mínimo, añadiendo reposo en cama en decúbito lateral en períodos de dos horas, mañana y tarde. Eludir los agentes estresantes del entorno. Diuréticos: aconsejados si el volumen plasmático está aumentado. Administrar dihidroclorotiazida 25-50 mg/día. Antihipertensivos: la elección del fármaco debe individualizarse.
Clasificación de la hipertensión arterial crónica
a) Con gasto cardíaco aumentado:
b) Con circulación hipercinética:
c) Resistencia vascular periférica disminuida: