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Enfermedades de transmisión sexual
Las dos especies de Treponema que producen enfermedad en el ser humano son 2 :
- Treponema pallidum: Tiene tres subespecies: ✓ T. endemicum: produce la sífilis endémica (bejel). ✓ T. pertenue: causa la frambesía. ✓ T. pallidum: agente etiológico de la sífilis venérea.
- Treponema carateum: origina la pinta Todas son morfológicamente idénticas, provocan la misma respuesta serológica en el ser humano y son sensibles a la penicilina. Se distinguen por sus características epidemiológicas y su presentación clínica.
Sífilis o Lúes
Es una infección bacteriana sistémica de evolución crónica que alterna períodos sintomáticos, generalmente cortos, y períodos asintomáticos de duración variable. ■ : Producida por Treponema pallidum, bacteria que se transmite por vía sexual y maternofetal. Otras especies de treponema producen las treponematosis endémicas que se transmiten por contacto cutáneo y dan lugar al bejel o sífilis endémica (Treponema pallidum endemicum), al buba o pian (Treponema pallidum pertenue) o al mal de pinto (Treponema careatum). Son bacterias de forma helicoidal, largas y finas, y presentan entre 6 y 14 espiras o espirales. Son espiroquetas finas enroscadas (0,1 a 0,2 × 6 a 20 mm) con extremos rectos puntiagudos. En cada uno de ellos se insertan tres flagelos periplásmicos. El citoplasma está rodeado por una membrana trilaminar, cuya lámina externa es rica en fosfolípidos y lipopolisacáridos y pobre en proteínas. Gracias a los flagelos insertados en ambas puntas y que recorren toda la bacteria, el organismo realiza un movimiento rotatorio característico (movimiento en sacacorchos). ■ Treponema pallidum penetra por las mucosas intactas o por la piel lesionada, alcanza el sistema linfático y se disemina a todo el organismo por vía sanguínea. Después de un período asintomático produce lesiones mucocutáneas con sintomatología general. Tras un nuevo período asintomático puede evolucionar a un tercer estadio con afección predominantemente neurovascular. Aunque una serie de lipoproteínas están ancladas en la membrana citoplásmica bacteriana, la mayor parte o todas ellas no se exponen en la superficie de la membrana externa. Por tanto, no presentan antígenos específicos de especie en la superficie celular, lo que les permite evadir al sistema inmunitario. Aunque las bacterias consiguen resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la fibronectina del hospedador, lo que permite la interacción directa con los tejidos del mismo. La mayor parte de los investigadores consideran que la destrucción tisular y las lesiones observadas en la sífilis son principalmente consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente ante la infección. La evolución clínica de la sífilis se divide en tres fases.
- Fase primaria o inicial: Se caracteriza por la formación de una o más lesiones cutáneas (chancros) en el lugar de entrada de las espiroquetas. Aunque las bacterias se diseminan a través del torrente circulatorio poco después de la infección, el chancro representa el sitio principal de replicación inicial. El bejel, la frambesía y la pinta no son enfermedades venéreas.
- Fase secundaria: Aparecen los signos clínicos de enfermedad diseminada, con importantes lesiones cutáneas distribuidas por toda la superficie corporal. Pueden ocurrir remisiones espontáneas después de las fases primaria y secundaria, o la enfermedad puede progresar a la última fase de la enfermedad.
- Fase terciaria: En la que se pueden afectar prácticamente todos los tejidos. Cada fase representa una multiplicación localizada de espiroquetas y la destrucción tisular. Aunque la replicación es lenta, en el chancro inicial existe un elevado número de microorganismos, al igual que en las lesiones secundarias, lo que hace que el paciente sea muy infeccioso en estos estadios. ■ : Presenta un período de incubación de 9 a 90 días con una media de 21 días, seguido de una lesión primaria o chancro con linfadenopatía regional y un período secundario bacteriémico asociado a lesiones maculopapulares y linfadenopatías generalizadas. Posteriormente existe un período de latencia de varios años y, finalmente, un 30% a 50% de los casos no tratados presentan un período terciario caracterizado por destrucción mucocutánea, lesiones parenquimatosas, aortitis o enfermedades del sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas de la sífilis, entonces, se dividen clásicamente en diferentes estadios: sífilis primaria, sífilis secundaria, sífilis latente (precoz y tardía) y sífilis terciaria.
Sífilis primaria:
La lesión primaria de la sífilis es el “chancro”. El chancro sifilítico inicial se desarrolla en el lugar de inoculación de las espiroquetas. Las lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección inicial y aparecen inicialmente en forma de pápula, pero después se erosionan para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados. En la mayoría de los pacientes se desarrollan linfadenopatías regionales indoloras entre 1 y 2 semanas después de la aparición del chancro, un foco local para la proliferación de las espiroquetas. En el chancro están presentes numerosas espiroquetas que se pueden diseminar en el organismo a través del sistema linfático y de la sangre. El hecho de que la úlcera se cure de manera espontánea a lo largo de los 2 meses siguientes proporciona al paciente una sensación de falso alivio. La localización más habitual es el área genital: pene y más específicamente, glande y surco balano-prepucial en los varones, y vulva, periné y cérvix en las mujeres. En los hombres que tienen relaciones con hombres, es frecuente la afectación anorrectal y también la extragenital, siendo los labios la zona más frecuentemente afectada. Los chancros extragenitales tienden a ser dolorosos, menos indurados y de bordes más sobreelevados. Cuando la afectación es anal o de genitales internos en la mujer, las adenopatías se localizan en profundidad, en zona ilíaca o perirrectal. Dejado a su evolución, el chancro cura en aproximadamente 3-6 semanas sin dejar cicatriz (o con una leve cicatriz indurada).
Sífilis secundaria
Los indicios clínicos de la enfermedad diseminada denotan el comienzo de la segunda fase de la sífilis. Se desarrolla habitualmente entre 4 y 10 semanas después de la aparición del chancro. Se presenta de forma característica un síndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias (dolores musculares), anorexia, linfadenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos) y un exantema mucocutáneo generalizado. El síndrome seudogripal y las linfadenopatías suelen aparecer primero y se siguen varios días después del exantema cutáneo diseminado. En el primer año se desarrollan las lesiones mucocutáneas, las sifílides. El exantema, puede ser variable (macular, papular, pustular), puede cubrir toda la superficie cutánea (incluidas las palmas y las plantas) y se puede resolver lentamente en un período que comprende desde semanas hasta meses. Las lesiones elevadas, que se llaman “condiloma lata” pueden aparecer en los pliegues cutáneos
característico que se ulceren y provoquen la destrucción de los tejidos de la zona. La afección ósea más habitual es la de los huesos craneales, tibia y clavícula, con periostitis que se manifiesta como hinchazón y dolor nocturno. : Es rara en la actualidad. En la época prepenicilínica se manifestaba clínicamente después de 15-30 años de la infección. La aortitis sifilítica es la afección más frecuente siendo la aorta torácica ascendente la más comprometida. : Desde el principio de la infección, el treponema invade el sistema nervioso central, y en más del 40% de los pacientes producirá afección del mismo. Las espiroquetas se introducen en el sistema nervioso central durante las fases precoces de la enfermedad y pueden desarrollarse síntomas neurológicos, como meningitis, en los primeros meses, por lo que las manifestaciones clínicas pueden aparecer durante cualquier período de la enfermedad e incluso solaparse. Se ha descrito un incremento de la incidencia de neurosífilis a pesar del tratamiento adecuado de la sífilis precoz en los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Por tanto, la neurosífilis no es exclusivamente una manifestación tardía.
Sífilis congénita
Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o la muerte del feto. La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede producir una rinitis que se sigue de un exantema maculopapular generalizado y descamativo. Las malformaciones dentales y óseas, la ceguera, la sordera y la sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enfermedad. La clínica posnatal se divide en dos formas de presentación,
- Sífilis congénita precoz: los primeros 2 años. Neonatos de bajo peso con afectación del estado general (hepatoesplenomegalia, ictericia, glomerulonefritis, meningitis) y pueden desarrollar lesiones cutáneas, mucosas u óseas.
- Sífilis congénita tardía: después de los 2 años. Predomina la afección ósea con deformidades características como la nariz en silla de montar o la tibia en sable. También se puede observar la tríada clásica de queratitis intersticial, sordera por afección del VIII par craneal o alteraciones de la dentición con dientes en barril. ■ Trepoinvestigación, que consiste en un raspado de lesiones del chancro primario o la roséola, con observación de treponemas en microscopio con campo oscuro, o técnicas especiales de tinción fluorescente. También se puede realizar PCR, o, en la mayoría de los pacientes, se diagnostica en la mayor mediante las pruebas serológicas: las biológicamente inespecíficas o no treponémicas (determinan IgG e IgM desarrollados frente a los lípidos que se liberan de las células dañadas durante la fase precoz de la enfermedad y que aparecen en la superficie celular de los treponemas) y las treponémicas específicas (emplean T. pallidum como antígeno y detectan anticuerpos específicos frente al mismo). ■ Se trata con penicilina, y en alérgicos se pueden administrar como alternativas doxiciclina o azitromicina. En el embarazo, la penicilina es de elección incluso en pacientes alérgicos; se recomienda la desensibilización a la penicilina. Independientemente de si la madre ha recibido o no tratamiento, todos los recién nacidos de madre con prueba serológica positiva deben recibir tratamiento con penicilina. Todos los pacientes deberían ser reexaminados clínicamente y serológicamente a los 6 y a los 12 meses de la finalización del tratamiento. Si no hay respuesta adecuada, es decir, una reducción del cuádruplo del título de anticuerpos, debe repetirse la pauta de tratamiento. No se dispone de ninguna vacuna protectora, la sífilis tan sólo se puede controlar mediante hábitos sexuales seguros y el contacto y tratamiento correcto de las parejas sexuales de los pacientes que tienen infecciones demostradas.
Son virus de ácido ribonucleico (ARN) de cadena positiva, con envoltura, con morfología y forma de replicación únicas. Codifican una polimerasa de ácido desoxirribonucleico (ADN) dependiente de ARN y se replican mediante un intermediario de ADN. La copia de ADN del genoma vírico se integra en el cromosoma de la célula hospedadora para transformarse en un gen celular. Se clasifican en función de las enfermedades que provocan, el tropismo tisular y el abanico de organismos hospedadores, la morfología del virión y la complejidad genética. ✓ Oncovirus: los retrovirus que pueden inmortalizar o transformar las células diana. ✓ Espumavirus: representados por un virus espumoso, provocan un efecto citopatológico peculiar, pero no parecen causar ninguna enfermedad clínica. ✓ Lentivirus: son virus lentos asociados a enfermedades neurológicas e inmunodepresoras. La enfermedad empieza lentamente, aquí se encuentra incluido el Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1, VIH-2). Virus de la Inmunodeficiencia Humana / Sida El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) produce una infección/enfermedad (SIDA): síndrome de inmunodeficiencia adquirida, que se caracteriza por una inmunodepresión progresiva que sin acciones terapéuticas y preventivas puede llegar a ser fatal, que conduce al desarrollo de infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas. ■ Los HIV pertenecen a la familia Retroviridae, subfamilia Lentivirinae. Son virus de ARN casi esféricos, con envoltura y con un diámetro de entre 80 y 120 nm. La envoltura contiene glucoproteínas víricas (espículas) y se adquiere al brotar por gemación a través de la membrana plasmática de la célula huésped (una pequeña parte de la membrana plasmática de la célula se transforma en una cubierta que envuelve las partículas víricas recién formadas). La envoltura rodea una cápside que contiene dos copias idénticas del genoma de ARN dentro de un centro vírico denso a los electrones. La morfología del centro vírico varía en los distintos virus, lo que se utiliza para clasificar los retrovirus. El del virión del VIH remeda un cono truncado.
El genoma del HIV-1 se compone de 9 genes; 3 genes estructurales: Gag
(antígeno específico de grupo, codifica proteínas estructurales internas; proteínas de cápside, matriz y unión a ácidos nucleicos), Pol (codifica polimerasa, proteasa e integrasa) y Env (codifica glucoproteínas de envoltura). Estas últimas glucoproteínas forman unas puntas de trímero semejantes a pirulíes (caramelo alargado, sujeto a un palo fino) que son visibles en la superficie del virión. La glucoproteína mayor del VIH (gp120), que se une a los receptores de la superficie celular, determina inicialmente el tropismo tisular del virus (afinidad que ese virus tiene a un tejido específico del hospedador) y es reconocida por el anticuerpo neutralizante. La glucoproteína menor (gp41) constituye el “palo del pirulí” y estimula la fusión de una célula con otra. Estos factores impiden que la inmunidad sea capaz de eliminar al virus. <<Así, el tropismo del HIV-1 se basa en la interacción de las glucoproteínas de la envoltura (gp120 y gp41) con la molécula CD4, presente en la superficie de los linfocitos T colaboradores y en células del sistema mononuclear fagocítico, y un correceptor (CCR5 o CCXR4) perteneciente a la familia de receptores de quimiocinas presentes en la superficie linfocitaria.>>
Además, el genoma del VIH contiene 2 genes que codifican las proteínas reguladoras (tat y
rev) y 4 genes que codifican las proteínas accesorias (vpu, vpr, vif y nef).
Hasta la fecha se han descubierto dos tipos de virus: VIH- 1 y VIH- 2 , este último, parece estar más relacionado con los virus de la inmunodeficiencia simiana.
VIH infecta una superficie mucosa, penetra en ella e infecta con rapidez las células del tejido linfoide asociado a las mucosas. El paciente infectado persistirá asintomático o presentará un cuadro clínico caracterizado por un síndrome mononucleósico (fiebre, adenomegalias, faringoamigdalitis y, ocasionalmente, esplenomegalia y exantema), acompañado generalmente por una erupción cutánea. A partir de las primeras horas de la infección el HIV-1 invade el tejido linfático, donde alcanza concentraciones muy elevadas. Infecta y destruye los linfocitos CD4+ que expresan el correceptor CCR5. En pocos días se produce una depleción masiva de estos linfocitos difícilmente reversible. Durante la primoinfección en el plasma se puede detectar la presencia del antígeno del HIV (p24) y se pueden alcanzar concentraciones muy altas de viriones circulantes (2- 6 semanas). Posteriormente, con el tiempo aparecen los diferentes tipos de anticuerpos (1- 3 meses) y una reducción de la concentración de virus circulante debido fundamentalmente a la acción de los linfocitos T citotóxicos. A lo largo de este proceso agudo puede haber una inmunodepresión transitoria. ❖ Generalmente dura varios años, persiste la proliferación vírica. En casi todos los pacientes es posible detectar y cuantificar la carga viral. En plasma se alcanza un nivel de equilibrio que depende de la tasa de producción vírica (en el tejido linfático fundamentalmente) y de la de destrucción por parte del sistema inmunitario, por lo que varía en cada individuo. Este nivel de equilibrio tiene valor pronóstico, y los pacientes suelen estar asintomáticos. El propio HIV o con mayor probabilidad la hiperactivación crónica del sistema inmunitario y la inflamación crónica es probablemente responsable de que se aceleren procesos fisiopatológicos. La evolución de la infección por VIH discurre de manera paralela a la reducción del número de linfocitos T CD4 y la cantidad de virus en sangre. ❖ El incremento de la actividad replicativa del virus coincide clínicamente con la aparición de una intensa alteración del estado general y consunción, de infecciones oportunistas, de ciertos tipos de neoplasias o de trastornos neurológicos. A partir de entonces se considera que el paciente padece sida. Con los tratamientos antirretrovirales actuales se consigue restaurar parcialmente la inmunidad celular, retrasar o detener la progresión y reducir la incidencia de infecciones oportunistas y mortalidad en más del 90%. Las causas de muerte, tienden a ser las mismas que las de la población general y asociadas a coinfecciones. Las alteraciones inmunológicas que acompañan a la infección por el HIV-1 son prácticamente exclusivas de esta entidad y se deben fundamentalmente a una destrucción y disfunción de los linfocitos CD4 junto con una hiperactivación crónica del sistema inmunitario y una inflamación crónica. El repertorio inmunológico se pierde fundamentalmente por debajo de la cifra de 200 linfocitos T CD4/um. ■ Personas sexualmente activas (homosexuales y heterosexuales), drogadictos por vía parenteral y sus parejas sexuales, recién nacidos de madres positivas para el VIH, y profesionales sanitarios, que corren riesgo de infección por pinchazo accidental con aguja, cortes o contacto de la sangre contaminada con pequeñas heridas de la piel y las membranas mucosas. ■ La enfermedad por el VIH progresa desde una infección asintomática hasta inmunodepresión profunda descrita como SIDA. En la primoinfección, los síntomas aparecen en general de 2 a 4 semanas después del contagio, pueden pasar inadvertidas o confundirse con otros procesos triviales. Son compatibles con una gripe o un síndrome mononucleósico, duran 1-2 semanas y acostumbran a ser fiebre, mialgias, exantema, sudoración nocturna y artralgias, con una meningitis «aséptica» o un exantema que aparece hasta 3 meses después de la infección. Estos síntomas desaparecen espontáneamente en el plazo de 2 a 3 semanas, y van seguidos de un período de infección asintomática o una linfadenopatía generalizada persistente que puede durar varios años. Durante este período, el virus se multiplica en los ganglios linfáticos.
El deterioro de la respuesta inmunitaria se da por el aumento de la sensibilidad a los microorganismos patógenos oportunistas. El inicio de los síntomas está relacionado con la reducción del número de linfocitos T CD4 y el aumento de las concentraciones de virus. El SIDA totalmente desarrollado aparece cuando los recuentos de linfocitos T CD4 descienden por debajo de 200/ml (con frecuencia hasta 50/ml o indetectables) y la carga vírica supera las 75.000 copias/ml, e implica la aparición de enfermedades más graves, incluido el síndrome caquetizante por VIH (adelgazamiento y diarrea durante más de 1 mes), infecciones oportunistas (infecciones pulmonares, síndromes gastrointestinales, afecciones del SNC), neoplasias malignas y demencia, resultado de una infección oportunista o una infección por VIH de las células de la microglía y las neuronas del cerebro. ■ Los análisis de infección por VIH se realizan para:
- Identificar a las personas que padecen la infección con el fin de instaurar un tratamiento farmacológico antiviral.
- Identificar a los portadores que pueden transmitir la infección a otros sujetos (especialmente donantes de sangre o de órganos, mujeres embarazadas y parejas sexuales)
- Realizar un seguimiento de la enfermedad y confirmar el diagnóstico de SIDA
- Valorar la eficacia del tratamiento.
Los análisis serológicos para comprobar la infección por VIH, se complementan por medio de
la detección genómica y PCR.
Los análisis serológicos ( ELISA o pruebas de hemaglutinación), son incapaces de identificar a
personas infectadas recientemente, ya que los anticuerpos pueden desarrollarse lentamente, en la mayoría de pacientes tardan de 4 a 8 semanas en aparecer, y en algunos pueden
llegar a tardar 6 meses. Para estos casos, se pueden detectar el antígeno vírico p24, la
enzima retrotranscriptasa, o grandes cantidades de ARN vírico en muestras de sangre que
indica la presencia de infección reciente, y/o también una fase tardía de la enfermedad.
También se puede detectar a través de estudios inmunológicos, con análisis de
subpoblaciones de linfocitos T (el número total de linfocitos CD4 son excesivamente bajos,
además la concentración concreta de linfocitos CD4 identifica la fase del SIDA). ■ Cuando un paciente acude por primera vez a la consulta, debemos plantearnos, primero, si está infectado, si lo está, en qué estadio clínico se encuentra, qué riesgo tiene de progresar su infección, y qué medidas preventivas y terapéuticas se deben instaurar. Si las pruebas diagnósticas son negativas, el examen serológico debe repetirse al mes y a los 3 meses si ha cesado la exposición, o cada 3 meses si esta persiste (p. ej., drogadicción activa o relaciones sexuales no protegidas), teniendo en cuenta el período ventana de la primoinfección, en el que no se detectan los anticuerpos, y por tanto debe solicitarse la carga viral del HIV o una prueba de detección de anticuerpos y el antígeno p24. Hay que indicar al paciente cuáles son las medidas preventivas para evitar la adquisición y transmisión de la infección. Si el paciente está infectado y no ha recibido tratamiento antirretrovírico, debe tenerse en cuenta el curso crónico de varios años de evolución por lo que se debe realizar una buena anamnesis (identificar la fecha aproximada de la infección, conocer la conducta de riesgo del paciente, como drogadicción, si conoce a la persona que ha causado la infección, por ejemplo por un pinchazo con una aguja del personal sanitario, investigar si recibía tratamiento, ya que puede haberse infectado por una cepa de HIV resistente, conocer las residencias previas y los viajes que ha hecho, su profesión, sus aficiones, el tipo de alimentación y si tiene animales domésticos, con el fin de tener en cuenta los patógenos a que puede haber estado expuesto y darle recomendaciones para evitarlos, conocer las vacunaciones, y saber sobre infecciones relacionadas con el HIV o diagnósticas de sida), una exploración física y exámenes complementarios para determinar el estadio clínico de la infección y el estado inmunitario por si debe iniciarse profilaxis frente a infecciones oportunistas. Si el paciente está tomando tratamiento antirretrovírico, se debe valorar su eficacia mediante una determinación de la carga viral.
huésped y le confieren al germen una mayor resistencia a la fagocitosis, ante la destrucción mediada por los neutrófilos. En la membrana externa posee familias de proteínas de membrana:
- Proteínas porina (PorA y PorB): que forman poros o canales para el paso de nutrientes al interior de la célula y la salida de los productos de desecho, que permite la supervivencia del gonococo. PorB interfiere en la desgranulación de los neutrófilos (la fusión del fagolisosoma para la destrucción de las bacterias intracelulares) quizás proteja a las bacterias frente a la respuesta inflamatoria del hospedador, facilita la invasión de las células epiteliales por las bacterias y confiere resistencia a las bacterias frente a la destrucción sérica mediada por el complemento.
- Proteínas Opa (proteínas de opacidad): intervienen en la unión con las células epiteliales y las células fagocíticas.
- Proteínas Rmp (proteínas de reducción modificable): estimulan los anticuerpos bloqueantes que interfieren en la actividad bactericida sérica frente a las neiserias patógenas. El hierro es fundamental para el desarrollo y el metabolismo de N. gonorrhoeae. Compiten con el hospedador humano por el hierro al unir la transferrina de la célula del hospedador a ciertos receptores de la superficie bacteriana. Otro antígeno de la pared celular es el lipooligosacárido (LOS), que posee actividad de endotoxina. Las bacterias liberan porciones de la membrana externa durante su crecimiento rápido, estas porciones contienen LOS y proteínas de superficie, pueden favorecer la toxicidad mediada por la endotoxina y protegerlas en fase de replicación mediante la captación de anticuerpos frente a proteínas. ■ Se disemina de persona a persona por contacto directo y estrecho con secreciones infectadas, por contacto sexual vaginal, anal u oral, y también de la madre al hijo durante el parto. El primer paso en la infección es la colonización del epitelio columnar. Afecta en forma selectiva al epitelio no cornificado, los pilis median la adhesión inicial a las células epiteliales. Los gonococos se adhieren a las células mucosas, las penetran y se multiplican. Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en la fijación y la penetración en las células del hospedador. Las células no ciliadas engloban a las bacterias por medio de seudópodos. Esta fagocitosis se conoce como endocitosis dirigida por el parásito. Las células ciliadas mueren y son selectivamente eliminadas de la superficie del epitelio. Esta etapa no requiere de la presencia del germen intacto y puede ser reproducida solamente con el LOS o fragmentos de peptidoglicano. El LOS gonocócico estimula la respuesta inflamatoria y la liberación del factor de necrosis tumoral a (TNF-a), responsable de la mayoría de los síntomas, por ejemplo, al determinar la escarificación del epitelio. Son internalizadas en vacuolas fagocíticas, donde son capaces de evitar la muerte intracelular, replicarse y posteriormente migrar a los espacios subepiteliales, donde se produce la infección. Las bacterias son transportadas hacia el sector basal de la célula, las vacuolas se fusionan con la membrana basal y descargan los gérmenes en el tejido conectivo subepitelial. Allí causan inflamación local, se produce un exudado, rico en polimorfonucleares y que contiene numerosas bacterias intra y extracelulares. El suero humano (equivalente al plasma sanguíneo, pero sin las proteínas involucradas en la coagulación) tiene la capacidad de destruir bacterias Gramnegativas circulantes, a diferencia de las Grampositivas que son resistentes a ese poder bactericida. Este efecto depende de la presencia del complemento y no se requieren anticuerpos específicos. Las cepas de N. gonorrhoeae que se asocian a la forma diseminada de la enfermedad, suelen ser más resistentes al suero, probablemente por el ácido siálico de su pared, el cual es un componente de la superficie de muchas células humanas, inclusive eritrocitos; se cree que la presencia de éste en la superficie de la bacteria enmascararía a los antígenos responsables de desencadenar la lisis bacteriana.
■ Caracterizada por secreción purulenta en la localización afectada (por ejemplo, uretra, cuello del útero, epidídimo, próstata, ano), tras un período de incubación de 2 a 5 días. La infección genital en el hombre se restringe principalmente a la uretra. Después de 2 o 5 días de incubación aparecen un exudado uretral purulento y disuria. Las complicaciones son infrecuentes, pueden darse epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales. El principal sitio de infección en las mujeres es el cuello uterino debido a que las bacterias infectan las células del epitelio cilíndrico del endocérvix. El microorganismo no puede infectar a las células del epitelio escamoso que recubre la vagina de las mujeres después de la pubertad. Las pacientes sintomáticas experimentan flujo vaginal, disuria y dolor abdominal. Gonococcemia: Las infecciones diseminadas con septicemia e infecciones de la piel y de las articulaciones se observan en el 1% al 3% de las mujeres infectadas, y en un porcentaje mucho menor de los hombres infectados. Se debe a las numerosas infecciones asintomáticas sin tratar. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad diseminada son fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa de las muñecas, las rodillas y los tobillos y un exantema pustular sobre una base eritematosa en las extremidades, pero no en la cabeza ni en el tronco. Otra enfermedad que se asocia con N. gonorrhoeae la conjuntivitis purulenta, fundamentalmente en los recién nacidos por vía vaginal (oftalmía gonocócica del neonato). Se aprecia un notable edema, eritema y secreción purulenta a nivel del párpado. Sin tratamiento, puede conducir a la ceguera, por lo que se realiza la colocación de gotas de eritromicina en todos los recién nacidos como medida profiláctica. ■ : Por microscopía, se utiliza la tinción de Gram. ■ Actualmente se recomienda el empleo de ceftriaxona como tratamiento empírico inicial. ■ No se dispone de ninguna vacuna en la actualidad. La prevención se realiza con la educación, una detección precoz y el control y seguimiento de los contactos sexuales. Se debe realizar la notificación de los contactos (se trata de una enfermedad de denuncia obligatoria al Ministerio de Salud Pública). Se debe hacer hincapié en el uso de métodos de protección de barrera. Para evitar la oftalmía del neonato se emplea la quimioprofilaxis con eritromicina. Las clamidias son bacterias inmóviles, con un ciclo bifásico de desarrollo y un parasitismo intracelular obligado. Al contrario de lo que ocurre con otras bacterias, las clamidias presentan un ciclo vital peculiar, ya que pasan por formas infecciosas inactivas desde el punto de vista metabólico (cuerpos elementales [CE]) y por formas no infecciosas con actividad metabólica (cuerpos reticulados [CR]) Producen infecciones respiratorias, genitales y oftálmicas en el ser humano. Chlamydia trachomatis es la responsable de las infecciones genitales. Clamidia La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual, es una de las más comunes. Produce una infección en los genitales (pene o vagina), y también puede afectar la boca o el ano con posterioridad al sexo oral o anal. En la mayoría de los casos la clamidia es una infección “silenciosa”, debido a que puede ser asintomática.
- Puede producir infecciones urogenitales, la mayoría de las mujeres son asintomáticas, pero en casos sintomáticos encontramos bartolinitis, cervicitis, endometritis, la uretritis. La mayor parte de las infecciones por C. trachomatis en los hombres son sintomáticas, la manifestación más frecuente es la uretritis, los síntomas incluyen disuria, prurito uretral y secreción uretral mucopurulenta, y aparecen después de un período de incubación de 7 a 21 días.
- En el Linfogranuloma venéreo, tras un período de incubación de 1 a 4 semanas, aparece una lesión inicial en el lugar de la infección (pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal, cérvix, vulva). Sin embargo, la lesión (pápula o úlcera) pasa inadvertida, porque es pequeña, indolora, no llama la atención y remite rápidamente. La ausencia de dolor diferencia a estas úlceras de las que se observan en la sífilis o las infecciones por herpes simple. El paciente puede presentar fiebre, cefalea y mialgias mientras está presente la lesión. La segunda fase de la infección viene marcada por la inflamación y la tumefacción de los ganglios linfáticos que drenan el lugar de la infección inicial. Las manifestaciones sistémicas son fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y artralgias. El LGV que no se trata se puede resolver en esta fase o puede progresar a una fase crónica ulcerativa en la que se forman úlceras genitales, fístulas, estenosis o elefantiasis genital. La infección no tratada conduce a complicaciones reproductivas graves, como esterilidad o embarazos ectópicos.
- Los niños nacidos de una madre con infección activa tienen un elevado riesgo de adquirir la infección durante su paso por el canal del parto, en forma de conjuntivitis o de neumonía, ya que desarrollan un cuadro de infección de vías respiratorias altas. ■ La infección por C. trachomatis se puede diagnosticar por los hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo, mediante la detección directa del antígeno en las muestras clínicas, y por el uso de pruebas de ácidos nucleicos. ■ Los tratamientos de elección, salvo en los casos muy graves, se administran por vía oral. Pacientes con LGV se tratan con doxiciclina durante 21 días. En los niños menores de 9 años, en las embarazadas y en los pacientes que no son capaces de tolerar la doxiciclina, se recomienda el uso de eritromicina. Las lesiones oculares y genitales en los adultos se deben tratar azitromicina o doxiciclina durante 7 días. La conjuntivitis y la neumonía del recién nacido se deben tratar con eritromicina durante 10 a 14 días. ■ Las conjuntivitis y las infecciones genitales por Chlamydia se previenen con prácticas sexuales seguras y con el tratamiento precoz de los pacientes sintomáticos y de sus parejas sexuales. Para minimizar la transmisión se recomienda la abstinencia sexual durante los 7 días posteriores al tratamiento monodosis o hasta completar los 7 días del mismo. Para reducir el riesgo de reinfección se recomienda la abstinencia sexual hasta que todos los contactos sexuales hayan sido examinados y tratados. La ceguera que se asocia a las fases avanzadas del tracoma únicamente se puede evitar mediante el tratamiento precoz de la enfermedad inicial y la prevención de la reexposición. Son virus pequeños sin envoltura con cápside icosaédrica y un genoma de ácido desoxirribonucleico (ADN) circular bicatenario. Codifican proteínas que estimulan la proliferación celular, lo cual facilita la replicación vírica lítica en las células permisivas, aunque puede provocar una transformación oncogénica en las células no permisivas. Producen verrugas, y varios genotipos se asocian al cáncer humano, como el carcinoma cervical.
Virus del Papiloma Humano Causan una infección que se propaga a través del contacto sexual con una persona infectada, o a través de otro contacto íntimo de piel a piel. Existen dos categorías de VPH de transmisión sexual. El HPV de bajo riesgo, que puede causar verrugas en o alrededor de los genitales, el ano, la boca o la garganta, y el HPV de alto riesgo que puede causar varios tipos de cáncer (de cuello uterino, de ano, de boca, de garganta, de vulva, de vagina, o de pene). ■ Los papilomavirus humanos (HPV), o virus del papiloma humano, se incluyen en la familia Papillomaviridae y se caracterizan por su capacidad de producir lesiones proliferativas en piel y mucosas, se pueden dividir en HPV cutáneos o HPV mucosos dependiendo del tejido susceptible. Son pequeños virus icosaédricos desnudos con genoma circular de una molécula circular única de ADN bicatenario. Todos los HPV infectan exclusivamente células del epitelio escamoso superficial de la piel o las mucosas, y producen tumoraciones por proliferación de las células infectadas, siendo las verrugas víricas las lesiones más frecuentes. Ciclo de replicación del virus: El virus accede a la capa de células basales a través de roturas de la piel. El ADN del HPV codifica
- Genes de expresión temprana (E1 a E8): estimulan la proliferación celular, por lo que facilitan la replicación del genoma vírico de la célula hospedadora cuando las células se dividen. Este incremento del número de células inducido por el virus provoca el engrosamiento del estrato espinoso y la capa celular basal (verruga, condiloma o papiloma).
- Genes de expresión tardía o estructurales (L1 y L2): L1 es la proteína de unión vírica e inicia la replicación al unirse a integrinas de la superficie celular. Estos genes se expresan únicamente en la capa superior totalmente diferenciada y el virus se ensambla en el núcleo. El virus aprovecha la maduración de las células de la piel para atravesar las capas cutáneas y desprenderse con las células muertas de la capa superior. ■ El virus se adquiere por contacto directo con una fuente de virus infeccioso, facilitándose cuando existen abrasiones o microfisuras, e infecta las células epiteliales de la piel o las membranas mucosas, replicándose en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y las membranas mucosas (papiloma genital, oral y conjuntival), donde inducen la proliferación epitelial. Se puede transmitir con los fómites, como las superficies de encimeras o muebles, los suelos del cuarto de baño y las toallas, la difusión asintomática puede facilitar la transmisión.Las verrugas comunes se contagian por contacto directo con la lesión de otro individuo y se propagan por autoinoculaciones posteriores; las verrugas plantares se adquieren al pisar superficies contaminadas, por lo general en duchas y piscinas públicas, y las verrugas genitales, mediante transmisión sexual. Por último, también pueden contagiarse durante el paso del feto a través del canal del parto infectado. Los HPV infectan el tejido epitelial del tracto anogenital, de los tramos altos de la vía aerodigestiva y el cutáneo. La infección anogenital se localiza fundamentalmente en una delgada región del epitelio conocida como zona de transición, localizada tanto en cérvix como en el canal anal, que limita el tejido epitelial columnar y el tejido epitelial escamoso. Su replicación sólo comienza en células capaces de dividirse, por lo que el virus persiste en la capa basal y posteriormente se replica en los queratinocitos diferenciados. Provocan una proliferación celular benigna que da lugar a verrugas, que desarrolla por estímulo vírico de crecimiento celular y el engrosamiento de los estratos basal, espinoso, y granuloso. Los coilocitos, característicos de la infección por papilomavirus, son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados. El desarrollo de la verruga suele requerir entre 3 y 4 meses, y desaparecen espontáneamente, posiblemente como consecuencia de la respuesta inmunitaria.
La vacuna no sustituye a los frotis Pap, que las mujeres deben seguir realizándose. Los frotis cervicales regulares y rutinarios ayudan a prevenir la enfermedad y/o favorecer la instauración de un tratamiento precoz y la curación del cáncer cervical. La mejor forma de impedir la transmisión de las verrugas es evitar entrar en contacto directo con tejido infectado. La transmisión sexual se evita mediante precauciones adecuadas (como la utilización de preservativos). De este género sólo se conoce la fase de trofozoíto, el cual presenta forma oval o piriforme, con tres a cuatro flagelos anteriores y un quinto que recorre el cuerpo hacia el extremo posterior y forma una membrana ondulante; además, presenta un axostiloproyectado hacia el extremo posterior. Se reproduce por fisión binaria longitudinal, primero en el núcleo, después el complejo cinético y, el resto de los organelos. Existen tres especies parásitas:
- T. hominis: habita el intestino grueso
- T. tenax: habita en la cavidad bucal
- T. vaginalis: habita el tracto genitourinario. Causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el humano y las otras especies se consideran comensales. Tricomoniasis Es una infección de transmisión sexual causada por un parásito, un agente patógeno urogenital. ■ Es causada por Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado que parasita la vía urogenital. Es la especie más grande de las tres; tiene forma oval o piriforme, con un diámetro mayor de 7 a 20 μm, y puede alcanzar hasta 32 μm. El trofozoíto, su forma infectante, muestra cinco flagelos, cuatro anteriores libres y uno recurrente a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre y que ocupa, junto con la costa, el tercio anterior del cuerpo; el citoesqueleto está compuesto de tubulina y fibras de actina. El núcleo está situado en la parte anterior del cuerpo con los gránulos de cromatina ordenados en forma de flor y contiene cinco cromosomas. El axostilo es una estructura delgada, hialina, en forma de sable, que se inicia en el núcleo y atraviesa en forma longitudinal el cuerpo del parásito para terminar en la porción posterior. La costa es una estructura delgada opuesta al axostilo; ambos son estructuras de sostén. Tiene estructuras similares a los lisosomas (fagosomas). El citostoma de esta especie es pequeño y poco evidente. ■ El mecanismo de infección más frecuente es la transmisión del trofozoíto en forma directa de una persona a otra por contacto sexual; también se transmite por medio de fómites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica, como espéculos), ya que el organismo puede sobrevivir varias horas en objetos húmedos, o a recién nacidos a través del canal del parto infectado. Su hábitat en mujeres es vagina y uretra, y en varones la próstata, vesículas seminales y uretra, sitios en los que se alimentan principalmente de bacterias, leucocitos y células de descamación. La acidez normal de la vagina (pH 4-4.5) dificulta el establecimiento del parásito, pero una vez establecido provoca un cambio con tendencia hacia la alcalinidad (pH 5-6) y de ahí
su frecuencia en mujeres embarazadas. La infección es menos frecuente en mujeres que utilizan anticonceptivos orales, probablemente por el efecto hormonal sobre la secreción vaginal. La enfermedad aparece principalmente durante los años reproductivos. La mayoría de las cepas presentan baja patogenicidad, razón por la cual un alto porcentaje de individuos infectados permanece asintomático; la aparición de síntomas se debe algunas veces a la asociación con infecciones bacterianas. La relación parásito-célula huésped se inicia por un mecanismo de reconocimiento y adhesión; el efecto citotóxico del parásito en la célula huésped depende de este contacto. El reconocimiento de las proteínas de la matriz extracelular como la laminina y las fibronectinas se correlaciona con la invasividad. Se le han comprobado más de 23 proteasas, la mayor parte cisteín proteasas, algunas involucradas en los mecanismos de citotoxicidad, hemólisis, evasión de la respuesta inmune y en los procesos de citoadherencia. Por ejemplo, la proteasa de cisteína de 30 kDa (CP30), es necesaria en el proceso de adhesión del parásito a la célula del epitelio vaginal y del ectocérvix, se localiza en la superficie del parásito; degrada proteínas del microambiente vaginal, fibronectina, colágena IV y hemoglobina; es inmunogénica y se encuentra en la secreción vaginal. Otras proteasas son capaces de degradar las cadenas pesadas de IgG e IgA secretora. Además, presenta moléculas proteicas superficiales del parásito (adhesinas) que se unen a receptores de la matriz extracelular de la célula huésped y a carbohidratos. Las T. vaginalis no sólo puede fagocitar células del epitelio vaginal, sino también neutrófilos, eritrocitos, bacterias y, por otro lado tiene la capacidad de internalizar virus viables tales como el virus de la inmunodeficiencia humana (hiv). Desde el punto de vista histopatológico, produce degeneración y destrucción celular en el epitelio vaginal, con lo que se genera una respuesta inflamatoria, causando alteraciones que generan una respuesta vascular importante con la presencia de puntos hemorrágicos y edema de la mucosa, con aparición de placas eritematosas que a la exploración han sido descritas “en fresa”. Este edema e infiltrado leucocitario dan lugar a erosión y descamación de las células superficiales lo que, aunado a la sobreinfección bacteriana, produce el exudado característico. Provoca la generación de atipias celulares en epitelio vaginal y cuello uterino, consistentes en displasias, lo cual puede predisponer a carcinoma del cuello uterino. ■ Su sintomatología es variable, desde casos con una importante inflamación e irritación de las zonas afectas con exudado purulento maloliente a un estado de portador relativamente asintomático que, en un tercio de los casos, desarrolla sintomatología en los siguientes 6 meses. La infección no tratada persiste durante largos períodos en la mujer, y en el varón es asintomática en cerca del 80% de los casos y se suele autolimitar antes de los 10 días. Cuando presenta clínica, afecta a la próstata y a la uretra. Los casos sintomáticos pueden presentarse en forma aguda o crónica en ambos sexos, en ocasiones, después de su aparición los síntomas desaparecen, pero persiste la infección subclínica. El periodo de incubación varía de cinco a 30 días. En mujeres inicia con disuria y leucorrea hialina y espumosa, que al evolucionar se torna lechosa o purulenta y fétida, con expulsión de gases por la vagina debido a la sobreinfección bacteriana; se acompaña de prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, además de dispareunia, anafrodisia y algunas veces nicturia e insomnio. A la exploración ginecológica se observan edema y eritema de los labios con afección de las glándulas de Skene y de Bartholin; la vagina y el cuello uterino se tornan friables con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes descritas como “cuello en fresa”. En algunos casos no hay lesiones aparentes. Los síntomas se intensifican antes o después de la menstruación. En la mujer algunas complicaciones son la presencia de absceso perinefrítico y si hay infección en el embarazo ha ocurrido ruptura prematura de membranas y neonatos con bajo peso, así como infección en el canal de parto. En pacientes masculinos, cuando hay síntomas, lo más frecuente es encontrar cuadros de uretritis, prostatitis o epididimitis con escasa secreción transuretral.
